严重感染及感染性休克小时及小时bundle

严重感染及感染性休克集束化治疗方案

3小时之内完成：

1）测量乳酸水平

2）在使用抗生素之前获得血培养标本

3）应用广谱抗生素

4）对于低血压或乳酸≥4mmol/L的患者，应用30 mL/kg 的晶体液进行液体复苏

6小时之内完成：

5）应用血管加压药（针对不响应初始液体复苏的低血压）将平均动脉压（MAP）维持在≥ 65 mm Hg

6）在进行复苏（脓毒性休克）后动脉持续低血压或者初始乳酸为≥4 mmol/L （36 mg/dL）的情况下：

- 测量中心静脉压（CVP）

- 测量中心静脉氧饱和度（SCVO2）

7）如果初始乳酸升高，则重新测量乳酸

6小时早期液体复苏目标（EGDT）：

1）CVP8-12mmHg

2）MAP≥65mmHg 3）SCVO2≥70% 4）尿量≥0.5ml/kg.h

感染性休克病人抢救应急演练脚本

感染性休克病人抢救应急演练脚本 演练目的：检验医护人员对应急预案感染性休克病人抢救流程的掌握程度，提升对感染性休克的救治水平和应急反应能力。 一、以下由演练负责人口述：? 演练时间：????????年????月????日? 17:15—18:25? 演练地点：XX科病房?? 演练内容：感染性休克病人抢救应急演练 参加人员：值班医师甲、上级医师乙、护士A、护士B、护士C 二、演练场景及记录：?? 三、背景： 发热，心率快，血压低，肢体末梢冰冷。 场景：上午科病房，所有值班人员都正在有序工作，责班护士A巡查病区内患者生命体征，当护士A巡视到今日上午手术行钬激光碎石术后20床，患者神志淡漠，精神状态极差，查生命体征℃；P110次/分；R18次/分；BP74/46mmHg，同时见肢体 冰冷，A呼叫护士C“马上通知医生，准备抢救”， C：呼叫“值班医师甲，有今日手术病人病情恶化，出现休克症状，快来抢救。”值班医师甲、护士A、护士C参与抢救人员立即到达病人床边。值班医师甲：“病 人什么情况”A：报告病人情况：“病人于17：15见高热症状，℃；P112次/分；R18次/分；BP74/46mmHg，SaPO290%，肢体冰冷，神志淡漠，伴烦躁，值班医师甲：查看病人（做相应查体评估病情）后，“患者诊断为泌尿系结石伴肾积水，术后6小时通过

导尿引流袋观察，尿量600ml，，现根据病情，考虑为感染休克，另外建立静脉通道，立即行抗休克治疗。护士A监测生命征并做记录，护士C准备抢救车、准备静脉穿刺所需物品，呼叫上级医师乙；护士 B建立静脉通路，物理降温。值班医师甲快速汇报病情后，上级医师乙：“静脉通路建立立即给予生理盐水500ml快速静滴，调整并增加抗生素用量，患者予冰帽行物理降温， 护士B抽急诊血常规及血生化检查标本”护士A：记每小时尿量，记录患者生命体征各项指标，护士B：血培养标本留取，留取尿常规标本，护士C协助护士B。护士A：患者血压上 升至82/52mmHg。A记录生命征：体温摄氏度，心率110次分，呼吸20次/分，血压96/52mmHg，SaPO295%，神志模糊，无 烦躁。护士B、护士C护士A：“500ml 生理盐水静脉滴注结束”。上级医师乙：护士B给予抗生素药物（先予经验性用药），两路输液，继续生理盐水500ml快速滴注维持。继 续物理降温”诊血常规:白细胞数目10^9/L ↑,中性粒细胞百分比% ↑,红细胞数目10^12/L ,血红蛋白浓度g/L ,血小板数目10^9/L ,护士A：“500ml生理盐水静滴结束”，记录生命征：体温摄氏度，心率100次分，呼吸18次/分，血压96/50mmHg，SaPO295%，尿量增加100ml。上级医师乙： 继续生理盐水500ml静脉静注”。A：记录生命征：体温摄氏度，心率102次分，呼吸20次/分，血压98/52mmHg，SaPO296%，神志精神差，未见烦躁。尿量增加160ml，上级医师乙：“护士B：去

败血症感染性休克

败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙

休克的病理生理变化

休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。

2007严重感染和感染性休克

2007严重感染和感染性休克

2007严重感染和感染性休克 治疗指南概要 以循证医学为基础 ?从Medline检索过去10年的临床研究文献。 ?检索范围包括感染(infection)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。 ?对每一项临床研究进行评估和分级,评估内容包括研究方法是否随机、双盲,结果是否清晰。所有文献被分为不同亚组,并且由2～3个专家评估,以28～30d存活为标准评估存活率,根据大样本的全身性感染的研究结果,以预后改善作为制订推荐级别的依据 以循证医学为基础 ?SSC委员会的主要成员于2003年10月就制订指南召开第2次会议,并在2003年12月定稿 ?最终11个组织的44位危重病、呼吸和感染疾病专家,完成了成人与儿科治疗指南 ?其中成人指南中共提出46条推荐意见 D e l p h i分级系统标准 指南概要 早期复苏-1(推荐级别:B级) 一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:

?中心静脉压(CVP)8-12cmH2O ?平均动脉压≥65mmHg ?尿量≥0.5ml/kg/h ?中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70 早期复苏-2(推荐级别:B级) ?若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上 ?和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标 病源学诊断 ?抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别: D级)。 ?为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别: E级)。 抗生素治疗 ?诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)。 ?早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D级)。 抗生素治疗 ?为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～10d(推荐级别:E级) ?若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素(推荐级别:E级)。 控制感染源 ?评估和控制感染灶(推荐级别:E级) ?根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段(推荐级别:E 级) ?若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。 控制感染源

家兔感染性休克及其抢救

家兔感染性休克及其抢救 设计者：临床医学本科陈国军 指导老师：罗红梅 1. 实验目的 用大肠杆菌建立家兔感染性休克模型并进行抢救。 2.设计依据： 休克（shock）是机体有效循环血量减少，组织灌注不足，组织缺血缺氧，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征,氧供给不足需求增加是其本质。产生炎症介质是其特征。现代观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍或衰竭发展的连续过程休克的本质。因此，恢复对组织细胞的供氧，促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 根据其病因不同休克可分为：低血容量性休克，感染性休克，心源性休克，神经性休克。其中临床上以低容量休克及感染性休克最为常见。 感染性休克：是一种继发于以释放内毒素的革兰氏阴性菌感染的休克，是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态,致组织缺氧代谢紊乱、细胞损伤甚至多功能器官衰竭的状态，因此又称内毒性休克。 感染性休克其微循环改变的特点可分为三期： 1休克早期。由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力降低，故呈现为高动型休克，即暖休克。 2休克中期。随着细胞、血管内皮在各种细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出，血液浓缩，毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5－羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加。同时心肌抑制因子释放，心肌收缩进一步减弱，心排出量减少，形成低动力型休克，即冷休克。 3休克晚期。损伤因素继续存在，逐步进入DIC或多器官功衰竭期。 根据感染性休克的病理特点可得出其抢救的基本原则：休克纠正之前以抗休克为主，同时抗感染，休克纠正之后主要是抗感染。 3.材料与方法 3.1实验材料 家兔；兔手术台；手术器械；生物信号采集系统；三通管；压力感受器；输液装置；2ml 5ml 10ml 30ml 1％盐酸普鲁卡因；1％肝素生理盐水；平衡盐溶液（由1.25%碳酸氢钠和等渗盐水1：2配成）；5％抗革兰氏阴性菌抗生素替莫西林；注入5％NaHco3 1％山莨菪碱抢救；皮质激素。 3.2实验步骤 3.2.1制备家兔感染性休克的病理模型 制备方法： (1)用接种环把大肠杆菌接种在37摄氏度的SS琼脂培养基中培养24h; (2)实验前四小时，用接种环把培养基中细菌全部取下并取下加入20ml 0.9%Nacl溶液中，从家兔耳缘静脉注射入血。 3.2.2 (1)按表1进行Medlab实验参数的设置

严重感染与感染性休克的血流动力学特点

严重感染与感染性休克的血流动力学特点 严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 严重感染与感染性休克的诊断

休克抢救程序

休克抢救程序 脉率大于 100 次 /min ，有皮肤苍白、温冷的表现，收缩压小于 12kPa(90mmHg) ，脉压差小于 2.7kPa (90mmHg) ，尿量小于 25ml/h 休克 维护重要脏器供血供氧 体位：头与双下肢畅通气道，鼻导管开放两条以上低温者保温、高热均抬高 20°吸氧静脉通道者物理降温 判定休克类型 感染性休克 消除感染灶、抗生素、纠正酸中毒、补充血容量、血管活性药、激素 过敏性休克心源性休克低血容量性休克神经源性休克 肾上腺素、抗心电监护、镇静止痛、控控制大出血、止痛、肾组胺药、激制心力衰竭、抗心律失常、扩充血容量、上腺素、素、扩充血容纠正血容量、血管活性药、输血、血管活扩充血容量、升压药、保护心肌药物、急性心包性药、纠正酸量、升压葡萄糖酸钙压塞穿刺引流减压中毒药 防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合（ARDS ）、多发性器官功能衰竭等并民症 ICU 连续监护 采血：血气分析、电解质、Cr、BUN床旁拍胸片、ECG 、心及血渗透压、凝血象电监护、尿常规、比重、检查：血常规、血小板、凝血酶原时尿渗透压，记录每小时间、纤维蛋白定量、3P 试验尿量血流动力学、血压、脉压差、有条件：PCWP 纠正酸中毒、改善脏器灌注 纠正酸中毒、5%碳酸氢钠应用血管活性剂：含血管收缩剂（如肾上腺素、去甲肾上 腺素、多巴胺等），血管护张剂（如间羟胺、酚妥拉明等）。

感染性休抢救程序 感染性休克 抗感染 联合应用抗生素控制感染 连用 1～ 3d 地塞米松 40～60mg/d，纳洛酮 0.8~1.2mg / 次 消除感染灶，引流 注意观察病情及时会诊 对症处理 必要时连续监护 连续记录生命体征 记录出入量 评估治疗效果 抗休克 补充血容量：右旋糖苷 -40（低分子右旋糖苷），平衡盐，胶体物质，输新鲜血 纠正酸中毒： 5%碳酸氢钠 血管活性物质 高排低阻型休克：间羟胺，多巴胺 低排低阻型休克：加用酚妥拉 明，莨菪类药物，多巴胺，多巴酚丁胺改善微循环 防治并发症：弥漫性血管内凝血（DIC ）、水肿、心办衰竭、 肾功能衰竭及成人呼吸窘迫综 合征（ ARDS ）

休克分类与处理原则

休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，

交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。

休克的主要病理生理

休克的主要病理生理 休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。 一、微循环障碍 休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。 如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。 二、体液代谢变化 休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损 休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。

感染性休克如何使用抗生素

感染性休克如何使用抗生素 首先，我们来了解一下背景。所谓的严重感染和感染性休克，即新版定义的脓毒症和感染性休克，目前仍然是导致死亡的重要原因，全球每年脓毒症患者超过数百万，而死亡人数超过患病人数的四分之一。其病死率与多发伤、急性心肌梗死及脑卒中相当。在脓毒症发病的最初几小时内进行早期识别和干预可改善脓毒症患者预后。因此国际组织（主要是美国重症医学会与欧洲危重病学会）发起了拯救脓毒症运动,于2004年发布了第一版的严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南,每四年更新一次，2008年、2012年发布了第二版与第三版，2017年1月发布了第四版，全称拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2016），或者称为指南2016。 指南2016按照证据分级评价标准：评估、制定与评价系统（GRADE）对每个治疗方案提出“强推荐”“弱推荐”以及“最佳实践声明”（BPS）。所谓最佳实践声明，代表着作为普遍共识而被广为接受的意见，并通常有利于脓毒症患者，尽管常缺乏证据文献支持，但仍然是按照严格的标准产生的，是比“强推荐”更高一等的推荐等级。指南2016包括93条推荐意见，其中强推荐32条，弱推荐39条，最佳实践声明18条以及4条没有提供推荐意见的问题。 一、脓毒症定义的变迁 1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为，由感染引起的机体全身炎症反应综合征，即感染+SIRS。合并器官功能障碍者定义为严重脓毒症。感染性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”。 2001年的第二次共识会议，即美国华盛顿联席会议，鉴于SIRS过于敏感并缺乏特异性，从而提出了更为严格的诊断标准，包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等21个指标及参数，以帮助医师进行临床诊断，此即脓毒症2.0。遗憾的是，该诊断标准过于复杂，阻碍了其临床应用。 随着临床研究的进展，发现脓毒症1.0或2.0不能代表对脓毒症的新认识，有必要制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义，因此欧洲危重病协会与美国重症医学会2014年组建了脓毒症3.0定义工作组，基于对脓毒症病理学的进一步加深认识以及临床大数据分析，于2016年提出了脓毒症及感染性休克新的定义及诊断标准，即脓毒症3.0。 脓毒症3.0定义，脓毒症是感染引起的失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症诊断标准为感染+SOFA评分≥2分，所谓SOFA评分即序贯器官衰竭评分，在危重病患者中应用广泛，包括氧合指数、血小板、胆红素、心血管、格拉斯哥评分以及肾脏功能6个方面。然而SOFA评分计算复杂，且需血液化验检查，难以快速使用。研究者通过多元回归分析发现：呼吸频率≥22次/分，Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100mmHg，这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高，由此提出床旁快速SOFA的概念，即qSOFA。每项1分，大于等于2分怀疑脓毒症可能，进一步行SOFA评分。另外，感染性休克是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。临床表现为脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要用升压药维持平均动脉压在65mmHg以上，血乳酸在2mmol/l以上，符合这一标准，临床病死率超过40%。 二、指南2016的总体变化 指南2016在早期复苏、脓毒症筛查与诊疗优化、诊断、抗生素治疗、感染源的控制、液体治疗、血管活性药物、糖皮质激素、血液制品、免疫球蛋白、血液净

病理生理学试题库-10休克(张静)

第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染

D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

休克抢救应急预案及程序

休克抢救应急预案及程序 【预案】 1、当患者脉率>100次/分，出现周围循环不良表现，收缩压<90mmHg,脉压差<20mmHg, 尿量减少时，即可作出休克的判断。 2、确诊后，应迅速建立静脉通道，并加强生命体征监护。 3、判定休克的类型，根据类型采取措施。 （1）感染性休克：清楚感染灶，应用抗生素，纠正酸中毒，补充血容量，应用血管活性药和激素。 （2）过敏性休克：应用肾上腺素、抗组胺药、激素，扩充血容量，升压药、葡萄糖酸钙的应用。 （3）心源性休克：心电监护，镇静止痛，控制心力衰竭，抗心律失常，补充血容量，应用血管活性药，保护心肌药物。 （4）低血容量性休克：控制大出血，补充血容量，输血，应用血管活性药，纠正酸中毒。 （5）神经源性休克：止痛，应用肾上腺素，扩充血容量，升压药应用。 4、防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合症（ARDS）、多发性器官功能衰竭等并发症。 【程序】 判断休克→建立静脉输液通路，生命体征监护→判定休克类型→根据休克类型采取措施→防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合症（ARDS）、多发性器官功能衰竭等并发症

吸痰过程中心装置出现故障应急预案及程序 预案 1、先分离吸痰管与中心吸引装置，然后用注射器连接吸痰管吸 痰，并向患者家属做好解释与安慰工作。 2、如注射器抽吸效果不佳，连接备用吸痰器（或洗胃机）进行 吸引。 3、密切观察患者呼吸道分泌物情况，必要时再次吸引。 4、立即通知维修进行抢修。 程序 分离吸痰管→接注射器抽吸→接备用吸痰器→观察病情→通知抢修

患者发生空气栓塞的应急预案与处理程序 预案 1、发现患者出现空气栓塞症状时，立即停止输液，更换输液器 或排空器内残余空气。 2、报告医生、护士长科主任。 3、将患者置左侧卧位和头低脚高位。 4、密切观察患者病情变化，遵医嘱给氧及用药。 5、详细记录病情变化及抢救经过。 程序 空气栓塞→停止输液→更换输液器或排除输液器残余空气→报告医生→左侧卧位和头低脚高位→遵医嘱给氧及用药→密切观察患者

感染性休克

近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊

第五章 感染性休克

第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义 感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统,产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统,引起急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体 感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染 革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。 （四）掌握感染性休克的病因治疗原则 在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 ⒈补充血容量。 ⒉纠正酸中毒。 ⒊血管活性药物的应用。 ⒋维护重要脏器的功能。 ⒌肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃)；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现；血压偏低或体位性低血压；心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常；尿

休克的病理生理变化

休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。

脓毒症感染性休克抢救常规

脓毒症感染性休克抢救常规 【概述】 休克是组织灌注不足或血流分布异常所导致的一种广泛的细胞低氧性急性循环衰竭。其主要的临床特点为全身组织低灌注和重要脏器的功能障碍。感染性休克(Septic shock)是感染引起全身炎症反应综合征产生脓毒症的基础上出现以循环功能障碍为主要临床表现的危重综合病症，其又被称为脓毒性休克,由于休克常呈进行性发展，一般将其分为代偿期、失代偿期。失代偿期休克出现的多脏器系统衰竭(multiple organ system failure，MOSF)可显著增加死亡率，故应强调早期诊断治疗。 【诊断】 休克的早期判断与识别决定了休克的治疗效果及预后。根据2006年儿科急救学组与儿科学组拟定的新治疗方案将感染性休克(脓毒性休克) 临床分为代偿期(早期)与失代偿期。 感染性休克(脓毒性休克)代偿期(早期) 临床表现符合下列6项中3项： 1.意识改变:烦躁不安或萎靡，意识模糊，甚至昏迷、惊厥。 2.皮肤改变:面色苍白发灰，指趾紫绀，皮肤花纹，四肢

凉。 3.心率脉搏改变:外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。 4.毛细血管再充盈时间≥3 s(需除外环境温度影响)。 5.尿量<1 ml/kg/h。 6.代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。 感染性休克(脓毒性休克)失代偿期:代偿期临床表现＋低血压 1—12月< 70mmHg 1—10岁< 70mmHg＋2×年龄 ≥10岁< 90mmHg 目前认为对于休克的早期判断应以终末器官灌注是否充足，机体的循环血量是否能满足组织的代谢需求为标准，而不只是根据能否维持一定的血流动力学参数来判断，如不能根据血压、脉搏的正常而排除休克的存在。 【治疗】 1．感染性休克(脓毒性休克)治疗原则 最理想的治疗时机应始于休克的失代偿期前，即早期识别并进行积极复苏，判断休克复苏成功的标准为维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压： (1)毛细血管再充盈时间 2秒。 (2)外周及中央动脉博动均正常。 (3)四肢温暖。

感染性休克的抢救

1、诊断要点 (1)常见于各种严重感染,如胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、 大面积烧伤、败血症等。 (2)寒颤高热或体温骤降。 (3)脉细弱,收缩压低于10、6Kpa,面色苍白或潮红。 2、抢救纲要 １、积极控制感染 ２、扩充血容量 ３、纠正酸中毒 ４、使用血管活性药物 ５、使用糖皮质激素 ６、防治心肾功能不全 (1)开辟静脉给通道。 (2)快速输入以晶体溶液、代血浆为主得扩容剂。 (3)纠正酸中毒。 (4)准确地判明微循环状态,合理使用血管活性药物。 (5)氧气疗法。 (6)大量应用抗菌素。 (7)应用肾上腺皮质激素。 (8)给大剂量维生素C。 3、急救措施 (1)5%GS1000毫升+红霉素90-120万或庆大霉素12-16万静滴。 (2)5%GS1000毫升+青霉素钠盐400-800万单位,静滴。 (3)地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克,静滴。 (4)10%GS500毫升+阿拉明20毫克,静滴。 (5)纠正酸中毒,5%碳酸氢钠200-300毫升静注。 (6)阿托品1-2毫克,静注。 感染性休克应该如何治疗？ 病因治疗 在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能得致病菌,选用强力得、抗菌谱广得杀菌剂进行治疗,在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给冲击量,由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联已足。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素,肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下,可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶与迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体得抗病能力。不同致病菌脂多糖(LPS)核心区与类脂A结构高度保守,可通过被动免疫进行交叉保护。人抗大肠杆菌J5变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症与(或)感染性休克患者得病死率,但尚未被普遍认可。利用单克隆抗体技术产生得HA-IA(人抗类脂A-IgM单抗)与E5鼠IgM单抗效果尚不确切。 抗休克治疗 (一)补充血容量有效循环血量得不足就是感性性休克得突出矛盾。故扩容治疗就是抗休克得基本手段。扩容所用液体应包括胶体与晶体。各种液体得合理组合才能维持机体内环境得恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白与全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症,加之机体对糖得利用率较差,且高血糖症能导致糖尿与渗透性利尿带出钠与水,故此时宜少用葡萄糖液。 1、胶体液①低分子右旋酐(分子量2～4万):能覆盖红细胞、血小板与血管内壁,增加互斥性,从而防止红细胞凝聚,抑制血栓形成,改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗,从而补充血容量,稀释血液,

感染性休克病人抢救应急演练脚本教程文件

感染性休克病人抢救应急演练脚本

感染性休克病人抢救应急演练脚本 演练目的：检验医护人员对应急预案感染性休克病人抢救流程的掌握程度，提升对感染性休克的救治水平和应急反应能力。 一、以下由演练负责人口述： 演练时 间：年月日 17:15— 18:25 演练地点：XX科病房 演练内容：感染性休克病人抢救应急演练 参加人员：值班医师甲、上级医师乙、护士A、护士B、护士C 二、演练场景及记录： 三、背景： 发热，心率快，血压低，肢体末梢冰冷。 场景：上午科病房，所有值班人员都正在有序工作，责班护士A巡查病区内患者生命体征，当护士A巡视到今日上午手术行钬激光碎石术后20床，患者神志淡漠，精神状态极差，查生命体征T39.2℃；P110次/分；R18次/分；BP74/46mmHg，同时 A呼叫护士C“马上通知医生，准 C：呼叫“值班医师甲，有今日手术病人病情恶化，出现休克症状，快来抢救。”值班医师甲、护士A、护士C参与抢救人员立即到达病人床边。值 A：报告病人情况：“病人于

17：15见高热症状，T39.2℃；P112次/分；R18次/分； BP74/46mmHg，SaPO290%，肢体冰冷，神志淡漠，伴烦躁，值班医师甲：查看病人（做相应查体评估病情）后，“患者诊断为泌尿系结石伴肾积水，术后6小时通过导尿引流袋观察，尿量600ml，，现根据病情，考虑为感染休克，另外建立静脉通道，立即行抗休克治疗。护士A监测生命征并做记录，护士C准备抢救车、准备静脉穿刺所需物品，呼叫上级医师乙；护士B建立静脉通路，物理降 医师乙：“静脉通路建立立即给予生理盐水500ml快速静滴，调整并增加抗生素用量，患者予冰帽行物理降温，护士B抽急诊血常规及 护士A：记每小时尿量，记录患者生命体征各项指标，护士B：血培养标本留取，留取尿常规标本，护士C协助护士B。护士A：患者血压上升至82/52mmHg。 A记录生命征：体温39.0摄氏度，心率110次分，呼吸20次/分，血压96/52mmHg，SaPO295%，神志模糊，无烦躁。护 士B、护士C护士A：“500ml生理盐水静脉滴注结束”。上级医师乙：护士B给予抗生素药物（先予经验性用药），两路输液，继续生理盐水500ml快速滴注维持。继 :白细胞数目20.51 10^9/L ↑,中性粒细胞百分比93.50 % ↑ ,红细胞数目3.73 10^12/L ,血红蛋白浓度119.00 g/L ,血小板数目133.00 10^9/L ,护士A：“500ml生理盐水静滴结束”，记录生命征：体温

感染性休克的现状及护理进展

感染性休克的研究现状及护理进展 陆柳营，闫秋佚 摘要：阐述感染性休克（ＳＳ）的发病机制、治疗现状，综述感染性休克的护理研究进展。 关键词：感染性休克；炎症反应；血管活性药物；护理 中图分类号：Ｒ４７３．５ 文献标识码：Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－４７４８．２０１２．０１．０５６ 文章编号：１６７４－４７４８（２０１２）１Ａ－００７７－０２ 感染性休克（ｓｅｐｔｉｃ　ｓｈｏｃｋ，ＳＳ）又称脓毒性休克或内毒素性休克，是全身性感染（ｓｅｐｓｉｓ）导致以器官功能损害为特征的临床综合征，每年有数百万人罹患此病，病死率大于２５％，并且发病率逐年上升［１－３］。由于其血流动力学的变化复杂，且发病机制尚未完全阐明，故病死率仍然很高，迫切需要更广泛、更深入的研究和探讨。近年来，在ＳＳ的发病机制和治疗上有了新进展，现综述如下。 １　ＳＳ的发病机制 目前，ＳＳ的发病机制尚未完全明确。过去长时间是从组织水平（微循环学说）来解释休克的发病机制，认识到休克是以急性微循环障碍为主的综合征，是由于循环血容量减少，引起器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。在微循环学说的指导思想下，低血容量性休克（失血性、创伤性）的治疗取得了明显的进展，但对ＳＳ的疗效并未显著提高。直到休克发生发展的细胞分子生物学研究发现，各种体液因子（细胞因子）和内皮细胞、中性粒细胞、单核－巨噬细胞的激活是微循环发生上述改变的根本原因［４］。从此，关于ＳＳ的发病机制，达成了炎症控制学说的共识。 炎症失控学说认为，ＳＳ主要是因机体炎症反应失控所导致的器官损伤，其中，炎症介质起着重要作用。参与炎症反应的介质包括炎症细胞因子［肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素（ＩＬｓ）、血小板激活因子（ＰＡＴ）、白三烯（ＬＴｓ）、内皮衍生松弛因子（ＥＤＲＦ）、血管通透因子（ＶＰＦ）等］、多种炎症介质［补体３ａ（Ｃ３ａ）、补体５ａ（Ｃ５ａ）等］以及氧自由基和一氧化氮（ＮＯ）等，它们的释放和相互作用可以形成相互重叠的病理生理过程，包括内皮细胞炎症反应、血液高凝及微血栓形成、异常的血液循环状态、心肌抑制和高代谢反应，从而构成了炎症反应和感染性休克的病理基础［５］。因此，ＳＳ并非细菌感染直接作用，而是机体对感染性因素的反应。 机体在启动炎症反应的同时，代偿性抗炎症反应也伴随发生，如处于动态平衡，则病情稳定，如稳态失衡将导致内环境紊乱，炎症反应占优势时，即表现为全身炎症反应综合征（ｓｙｓｔｅｍ－ｉｃ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ＳＩＲＳ）；反之，如抗炎反应占优势时，免疫功能障碍，增加机体感染易感性，产生代偿性抗炎症反应综合征（ｃｏｍｐｅｎｓａｔｏｒｙ　ａｎｔｉｉｎｆｌａｍｎａｔｏｒｙ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｓｙｎ－ｄｒｏｍｅ，ＣＡＲＳ），无论ＳＩＲＳ还是ＣＡＲＳ最后均可导致ＳＳ［６］。 此外，近年来肠道屏障功能已引起临床关注。肠道作为机体最大的细菌和内毒素储存体，正常情况下，生理功能完整的肠黏膜对肠道中的细菌和内毒素构成屏障作用［６］，但在严重感染应激情况下，肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素入血及肠道细菌转位入血，引起ＳＩＲＳ，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血中并在远隔部位引起全身性炎症。 ２　ＳＳ的治疗 ＳＳ的治疗应从损伤出现的即刻开始，治疗原则是在纠正感染性休克的同时必须控制感染源，给予合适和有效的抗生素。抗休克有初步成效后再立即着手进行控制感染源手术处理。有研究表明，对ＳＳ病人，不失时机的外科手术干预，如引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可能引起的医疗器具等及其他合理的综合治疗对感染源的控制非常重要［７］。对一些急需处理的特定感染，如弥漫性腹膜炎、肠梗阻等，应尽快寻找病因并确定或排除诊断，并在症状出现６ｈ内完成。此外，支持疗法包括早期容量复苏、纠正缺氧、调节机体炎症反应和营养支持在ＳＳ的治疗中也很重要。 ３　ＳＳ的护理 ３．１　严密观察病情，及早预防和发现休克　休克早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制订相应治疗方案是抢救成败的关键。如出现下列症状，要警惕ＳＳ的发生。 ①体温骤升或骤降，突然高热、寒战或体温达３８℃～４０℃；②意识的改变，如表情淡漠、烦躁不安、嗜睡等；③皮肤的改变：皮肤潮红或湿冷发绀；④血压＜８０／５０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ），原有高血压者血压下降２０％或下降２０ｍｍＨｇ，脉压＜３０ｍｍＨｇ，心率快；⑤少尿。实验室检查：血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少；不明原因的肝、肾功能损害等［８］。ＳＳ一旦发生，应立即转入重症监护室，专人２４ｈ特别护理，严密观察休克病情转归情况。发生休克时，应立即给病人安置休克体位，即病人头部和躯干抬高１０°～２０°，下肢抬高２０°～３０°，以利于增加回心血量，改善脑血流量，利于呼吸，减轻组织缺氧。 ３．２　积极配合进行早期液体复苏　大量的人体和动物试验证明，积极进行血容量复苏是ＳＳ治疗的焦点，其目的是快速扩容、增加心输出量及运氧能力。容量复苏治疗是否及时有效，直接影响病人的最终生存。 ３．２．１　早期容量复苏目标　有研究表明，在ＳＳ早期治疗中，若能６ｈ内实现血流动力学稳定和组织氧代谢正常，病死率可明显下降。根据某些指标指导早期临床治疗的方法称为早期目标导向治疗（ｅａｒｌｙ　ｇｏａｌ－ｄｉｒｅｃｔｅｄ　ｔｈｅｒａｐｙ，ＥＧＤＴ）［９，１０］。据２００８年ＳＳ治疗指南，在早期容量复苏目标中，为保证充足氧供，早期达标治疗不但包括了传统治疗的内容，而且要保持中心静脉血氧饱和度（ＳｃｖＯ２）≥７０％或混合静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２）≥６５％及红细胞压积＞３０％，且在６ｈ内达标。故ＳＳ的病人除了要监测精神状态、皮肤温度及色泽、血压、脉率、尿量等一般指标，还要监测中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）、心排出量（ＣＯ）、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定等特殊指标。３．２．２　早期容量复苏血管通路　影响最初液体复苏的一个重要因素包括血管通路的快速而有效建立。ＳＳ时，由于血管痉挛或血容量不足，静脉穿刺常困难。国外主张，如果在９０ｓ内或３