心外科急性ST段抬高型心肌梗死

心外科急性ST段抬高型心肌梗死

一、概述

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶和肌钙蛋白的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。本节主要讨论急性ST段抬高型心肌梗死。

冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。

1.冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。

2.心排血量骤降例如休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排血量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。

3.心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

4.其他急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，偶尔由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

二、诊断要点

(一）临床表现

1.先兆症状50%以上心肌梗死患者在发病前数日可有下述表现：①原有

心绞痛症状加剧，发作频繁且时间延长，对硝酸甘油疗效明显降低。

②一向健康的中老年，突然出现心绞痛，并呈进行性加重。③劳力性

心绞痛突然转为夜间或安静时发作，或同时并发自发性心绞痛。④心

绞痛发作时伴心律失常、心功能不全或血压明显下降。⑤心绞痛发作时，心电图ST段明显抬高，或胸前导联出现T波高耸，或原有缺血性图

形（ST段压低及T波）倒置进行性加重。凡遇上述情况均应警惕近期内

可能会发作心肌梗死，必须严密观察或入院诊治。

2.症状

(1)胸痛。为本病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，

有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。患者常烦躁不安、出汗、

恐惧或有濒死感。但有20%-30%患者症状不典型，可有下述表现：①疼

痛部位改变，部分患者疼痛发生在上腹部，尤其是下壁梗死，可误诊

为消化性溃疡穿孔、急性胰腺炎、胆囊炎等急腹症。有些患者疼痛发

生在头颈部、咽喉、下颌处，可误诊为咽喉炎、牙痛或偏头痛等。②

胸痛轻微或无痛，这种情况多见于高龄、糖尿病患者，偶尔小范围梗

死在整个病程中也可无痛。③以其他症状作为首发症状或掩盖胸痛，

最常见的可表现为不明原因或难以解释的突然出现心力衰竭（尤其是

左心衰竭）、昏厥、血压明显下降或休克、脑卒中，有时脑卒中和心

肌梗死可互为因果或同时并存，产生所谓心脑卒中或脑心卒中，急性

胃肠道症状如恶心、呕吐、腹胀、呃逆，严重心律失常而误诊为其他

疾病。④可表现为心搏骤停或猝死。⑤少数患者因心脏破裂可表现为

心脏压塞征象。⑥右心室梗死可主要表现为右心衰竭征象。总之，中

老年患者出现上述症状，其原因尚无满意解释者均应考虑有心梗可能，应及时做心电图和（或）心肌酶、肌钙蛋白鉴别之。

(2)全身症状。发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，此主要由

于组织坏死吸收所引起，发热多在疼痛发生后24-48h后出现，体温多

在38°C左右。

(3)心律失常。75%-95%的患者伴有心律失常，多见于起病1-2周，而以24h内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多见，如室性期前收缩，部分患者可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束

支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗死易发

生束支传导阻滞，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞，室上性心律失

常多见于心房梗死。

(4)低血压和休克。休克多在起病后数小时至1周内发生，患者表现为

面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降10.7kPa(80mm H），甚至昏厥，若患者只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。体克发生的主要原因：由于心肌遭严重损害，左心室排血量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，尚有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。

(5)心力衰竭。主要是急性左心衰竭，为梗死后心肌收缩力减弱或收缩

不协调所致。

3.体征

(1)心脏体征。心界可扩大，也可无明显增大，心率多增快，若下壁梗

死累及窦房结动脉，也可表现为心动过缓或房室传导阻滞，心尖部第

一心音减弱，可出现第三、四心音奔马律，在发病2-3d后有时可闻及

心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中、晚期喀喇音，提示二尖瓣**肌功能失调或断裂所致，在病程中可出现各种心律失常，其中以室性心律失常最常见，其次可出现心房颤动或室上性心律失常。

(2)除极早期血压可能增高外，多数患者出现血压降低。

(3)与心律失常、休克和心力衰竭有关的其他体征

急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径 （一）适用对象 第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD-10：I21.0-I21.3）。 （二）诊断依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）。 血清心肌损伤标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考上限），并至少伴有以下1项临床指标。 1.急性心肌缺血：STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20分钟），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意典型缺血性胸痛等同症状和非特异性症状。 2.新的缺血性心电图改变：STEMI的特征性心电图表现为ST段弓背向上型抬高（呈单相曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显），常伴对应导联镜像性ST 段压低。 3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。 4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。

（三）治疗方案的选择及依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）、《冠心病合理用药指南（第2版）》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，人民卫生出版社，2018年），《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，2016年）。 1.一般治疗：心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。 2.再灌注治疗： （1）直接PCI（以下为优先选择指征）：①发病时间在12小时内且有持续性的ST段抬高的患者均推荐再灌注治疗。②在无ST抬高但怀疑有进行性缺血心肌梗死的患者满足以下至少一条均推荐血运重建:血流动力学不稳定或心源性休克；反复或进行性的药物难以控制的胸痛；危及生命的心律失常及心跳骤停；MI的机械性并发症；急性心衰；间歇性ST段抬高。③发病时间虽已大于12小时，但患者仍有进行性缺血症状或血流动力学不稳定或危及生命的心律失常推荐进行血运重建。④发病12～48小时患者可以考虑常规急诊PCI。 ⑤发病超过48小时，无心肌缺血表现、血液动力学和心电稳定的患者不推荐行直接PCI。 （2）溶栓治疗（以下为优先选择指征）：急性胸痛发病未超过12小时，预期FMC（首次医疗接触时间）至导丝通过梗死相关血管时间＞120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)是一种严重的心血管疾病，其病情危重，需要及时的诊断和治疗。本文将对急性ST段抬高型心肌梗死的诊断和治 疗指南进行详细阐述。 一、急性ST段抬高型心肌梗死的诊断： 1.病史询问与体格检查：患者在胸痛发作前会有一系列的心绞痛症状，如胸闷、疼痛、喘憋等，应详细询问患者的病史。同时，进行心肺听诊、 心电图检查等体格检查，以了解患者的心功能状态。 2.心电图检查：是诊断STEMI的关键，ST段抬高表明心肌梗死的存在，而T波倒置则是心肌缺血的表现。 3.血清标志物检查：心肌损伤时，心肌酶与蛋白质在体内释放，如肌 酸激酶、肌钙蛋白、心肌肌钙蛋白等检测，可以用于判断心肌梗死的程度 和范围。 4.冠状动脉造影：通过导管插入冠状动脉，注射造影剂，观察心血管 系统的影像，确定梗死的部位和血管状况。 二、急性ST段抬高型心肌梗死的治疗： 1.紧急处理：一旦确诊为急性ST段抬高型心肌梗死，应立即进行紧 急处理，包括给予患者氧气吸入、镇痛、抗凝等治疗。 2.溶栓疗法：在确诊为急性ST段抬高型心肌梗死的时间窗口内，可 以采用静脉溶栓治疗，通过溶解血栓恢复梗死血管的通畅，减少心肌梗死 的发生和扩展。

3.冠状动脉介入治疗：如果溶栓治疗无效或存在禁忌证，可进行冠状 动脉介入治疗，通过支架等器械的植入恢复血管通畅，减少心肌损伤和改 善预后。 4.抗血小板治疗：给予抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 减少血小板聚集，预防再次发生血栓形成。 5.抗凝治疗：在急性期内给予低分子肝素、肝素等抗凝药物，可以减 少血管内再狭窄、微栓子的形成等并发症。 6.液体复苏：在患者出现低血压和心力衰竭时，进行液体复苏，维持 循环稳定。 7.心脏再血管化治疗：在患者稳定后，可进行心脏再血管化治疗，如 冠状动脉搭桥术等，改善冠状动脉供血，降低再发心肌梗死的风险。 总结：急性ST段抬高型心肌梗死需要通过病史询问与体格检查、心 电图检查和血清标志物检查等手段进行诊断。治疗方面，紧急处理和溶栓 疗法、冠状动脉介入治疗、抗血小板与抗凝治疗、液体复苏以及心脏再血 管化治疗等方法的综合应用，可以明显改善患者的预后和生活质量。因此，在临床诊治中，应根据患者具体情况制定适当的治疗方案，并及时进行干预，以提高患者的生存率和生活质量。

急性ST段抬高性心肌梗死(教学及宣教)

急性ST段抬高型心肌梗死 疾病概述 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。 急性ST段抬高型心肌梗死发病机制 冠状动脉病变 绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。 1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。 4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。 心肌病变 冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。 如上所述，过去将AMl分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以sT段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。

急性ST段抬高心肌梗死临床路径(最新版)

精心整理 急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2011版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3） 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时 间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18小时，

尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： （六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护； 2. 血常规+血型； 3. 凝血功能； 4. 心肌损伤标记物；

5. 肝功能、肾功能、电解质、血糖； 6. 感染性疾病筛查（乙、丙型肝炎、HIV、梅毒等）。 根据患者具体情况可查： 1. 血脂、D-二聚体（Ｄ－Dimer）、脑钠肽（BNP）； 2. 尿、便常规+潜血、酮体； AMI起病12小时内实施急诊PCI治疗；时间超过12小时，如患者仍有缺血性疼痛证据，或血流动力学不稳定，或合并心源性休克者，仍应实施急诊PCI 治疗。 1．麻醉方式：局部麻醉； 2．手术内置物：冠状动脉内支架；

3．术中用药：抗凝药（肝素等）、抗血小板药（GPⅡb / Ⅲa受体拮抗剂）、血管活性药、抗心律失常药； ４．术后住院第1天需检查项目：心电图（动态观察）、心肌损伤标记物（6小时测一次，至发病24小时）、血常规、尿常规、便常规+OB、凝血功能、血生化、血气分析、BNP、C－反应蛋白或hsCRP、Ｄ－Dimer、心脏超声心动图、胸 4.等待择期CABG； 5.患者拒绝出院。 注：适用于STEMI发病<12小时者，择期PCI患者不适用本流程。

急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。 本病在欧美常见，美国35～84岁人群中年发病率男性为71‰，女性为22‰；每年约有150万人发生急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)(大约每20s发生一例)，45万人发生再次心肌梗死。虽然最近10年AMI的死亡率下降近30％，但是此病对于1/3左右的患者仍然是致命的。50％的死亡发生在发病后的1h内，其原因为心律失常，最多见为心室颤动。AMI急性期死亡率下降得益于冠心病监护病房的设立、再灌注治疗及药物治疗的进展。我国缺乏AMI死亡率的全国性统计资料。最近几年，很少数地区在有限的自然人群中，有些AMI的发病率与死亡率的登记资料可供参考。北京首都钢铁公司职工和家属区1974～1981年内，在平均7万余人口中，AMI的年发病率为28．9/10万人口(如包括复发病例为31．8)，死亡率为7．1/10万人口，冠心病猝死的发生率是9．1/10万人口。1993年北京地区男性急性冠心病事件发病率为169/10万，女性为96/10万。1993年比1984年男性发病率增长了36．3％，女性增长了65．5％。北京1984～1991年35～74岁人群急性冠心病事件死亡率男性由84/10万上升至98/10万，女性由43/10万上升至67/10万。 【病理和病理生理】 AMI多是在冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成，导致冠状动脉持续堵塞所致。在溶栓治疗时代之前临床医师根据AMI后数天内的

ST段抬高型心肌梗死临床诊疗指南

ST段抬高型心肌梗死临床诊疗指南【概述】 ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌缺血严重而持久的急性缺血导致心肌坏死，多由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管的完全阻塞所致。心电图有ST段持续性抬高，大多为Q波心肌梗死。对STEMI 的诊断应及时准备，治疗以血运重建（包括溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗）为主，目标是尽快开通闭塞的冠状动脉，尤其对于合并心源性休克或心力衰竭的重症STEMI。 【临床表现】 疼痛常是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，常于安静时发生，程度较重，持续时间可长达数小时，休息和含用硝酸甘油多不缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有频死感。部分患者疼痛可位于上腹部，或放射至颈部、咽部、颌部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其他部位。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。可有发热等全身症状，部位患者可伴有恶心、呕吐和腹胀等消化道症状。 【诊断要点】 1．有上述典型症状，要注意与急性肺动脉栓塞、急性

主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2．体格检查心脏浊音界可正常或轻度至中度增大，心率多增快，也有少数减慢，可有各种心律失常。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。二尖瓣乳头肌功能失调或断裂的患者可出现心尖部粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。早期血压可增高，多数患者血压降低，甚至休克。合并心力衰竭的患者可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加。 3．18导联心电图有典型的动态改变发病数小时内可为正常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后ST 段明显抬高，弓背向上；数小时至2日内出现病理性Q波。部分患者可表现为新出现的左束支传导阻滞。 4．心肌损伤标记物包括肌钙蛋白（cTnI或cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白，其动态变化有助于心肌梗死的诊断，且有助于罪犯血管的开通和预后的判定。 5．超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于心肌梗死的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。 【治疗方案及原则】 STEMI的治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救频

冠状动脉粥样硬化性心脏病--急性ST段抬高型心肌梗死

冠状动脉粥样硬化性心脏病--急性ST 段抬高型心肌梗死 一、病因l.急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。2．死亡率极高，我国年发病率0.2%-0.6%。3．冠状动脉AS_+冠状动脉狭窄且侧支循环尚未充分建立_急剧减少或中断一心肌持久缺血达20-30分钟以上。 4．通常原因为在冠脉上不稳定的粥样斑块破裂、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 二、促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因1．晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率血压增高，冠状动脉张力增高。2．饱餐、重体力活动，情绪激动或用力大便时、休克、脱水、出血等，均可导致。3．AMI 可发生在无心绞痛病史的患者。 三、病理1．冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓(96%)。 位置 影响 右冠状动脉闭塞 引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔、右心室，并可累及窦房结和房室结 左冠状动脉回旋支闭塞 引起左室心高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）、左房梗死、可能累及房窒结 左冠状动脉前降支闭塞 引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死 左冠状动脉主干闭塞 引起左心室广泛梗死 2．心肌病变 时间 冠脉闭塞20 - 30分钟 受其供血的少数心肌少数坏死 冠脉闭塞1-2小时 绝大部分心肌凝固性坏死、心肌间质充血、水肿．伴多骨炎细胞浸润 2小时之后 心肌纤维逐渐溶解，肌溶灶形成，肉芽组织形成 1-2周后 坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化 6-8周 形成瘢痕愈合，称为陈旧性心梗 Q 波 Q 波出现 大块心肌坏死累及全层者 无Q 波出现 闭塞不完全、或自行再通形成小灶性坏死、或未累及心室壁全层者 四、病理生理1．血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致：EF 值、sv 、CO 、Bp 、心律失常。

《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南2023年》要点

《急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南〔2023〕》要点 急性 ST 段抬高型心肌梗死〔STEMI〕是冠心病的严峻类型，为致死致残 的主要缘由。兴盛国家经过数十年标准化的心血管疾病预防，STEMI的发生 率已明显下降，而我国则呈现快速增长态势。 心肌梗死定义和分型 依据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清 心脏肌钙蛋白〔cTn〕增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限〔参考值上限值的99百分位值〕］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：〔1〕急性心肌缺血病症；〔2〕的缺血性心电图转变；〔3〕发病理性Q波； 〔4〕的存活心肌丧失或室壁节段运动特别的影像学证据；〔5〕冠状动脉 造影或腔内影像学检查或尸检证明冠状动脉血栓。 通常将心肌梗死分为 5 型。 1 型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性裂开或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性堵塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须 具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2 型：与冠状动脉粥样斑 块急性裂开或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。 3 型：指心脏性死亡伴心肌缺血病症和发生缺血性心电图转变或心室抖动〔VF〕，但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证明为心肌梗死。 4 型：包括经皮冠状动脉介入治疗

〔PCI〕相关心肌梗死〔 4a型〕、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关 心肌梗死〔4b 型〕及再狭窄相关心肌梗死〔4c 型〕。5型：为冠状动脉旁路移植术〔CABG〕相关的心肌梗死。首次心肌梗死28d内再次发生的心肌梗死称为再梗死，28d 后则称为复发性心肌梗死。本指南主要阐述1 型心肌梗死的诊断和治疗。 诊断和危急分层 建议 STEMI 患者治理从首次医疗接触〔FMC〕开头，应最大限度地提高再灌注效率。 一、初始诊断 STEMI 的初始诊断通常是基于持续性心肌缺血病症和心电图检查。 1.病症和病史：STEMI 典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区猛烈的压榨性苦痛〔通常超过10～20min〕，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，局部患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应留意典型缺血性胸痛等同病症和非特异性病症。 冠心病的危急因素及既往病史有助于诊断，采集的内容包括冠心病病史

心外科急性ST段抬高型心肌梗死

心外科急性ST段抬高型心肌梗死 一、概述 急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶和肌钙蛋白的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。本节主要讨论急性ST段抬高型心肌梗死。 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。 1.冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。 2.心排血量骤降例如休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排血量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。 3.心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

4.其他急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，偶尔由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。 二、诊断要点 (一）临床表现 1.先兆症状50%以上心肌梗死患者在发病前数日可有下述表现：①原有 心绞痛症状加剧，发作频繁且时间延长，对硝酸甘油疗效明显降低。 ②一向健康的中老年，突然出现心绞痛，并呈进行性加重。③劳力性 心绞痛突然转为夜间或安静时发作，或同时并发自发性心绞痛。④心 绞痛发作时伴心律失常、心功能不全或血压明显下降。⑤心绞痛发作时，心电图ST段明显抬高，或胸前导联出现T波高耸，或原有缺血性图 形（ST段压低及T波）倒置进行性加重。凡遇上述情况均应警惕近期内 可能会发作心肌梗死，必须严密观察或入院诊治。 2.症状 (1)胸痛。为本病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久， 有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。患者常烦躁不安、出汗、

急性ST段抬高型心肌梗死治疗指南(2023年版)

急性ST段抬高型心肌梗死治疗指南(2023 年版) 1. 简介 急性ST段抬高型心肌梗死是一种危重的心血管疾病，及时、有效地进行治疗至关重要。本指南旨在提供2023年版急性ST段抬高型心肌梗死的治疗指南，以帮助医生和医疗团队制定最佳的治疗方案。 2. 诊断 2.1 临床表现 - 典型心绞痛 - ST段抬高 - 室性心律失常 2.2 实验室检查 - 心肌标志物升高 - 心电图显示ST段抬高 - 冠状动脉造影检查 2.3 诊断标准

根据临床表现和实验室检查结果进行综合判断，确诊急性ST 段抬高型心肌梗死。 3. 治疗方案 3.1 急诊处理 - 给予氧气，维持氧合 - 给予硝酸甘油等血管扩张剂 - 吸入可的松或呋塞米等，减轻心肌负荷 - 加强监测和处理心律失常 - 静脉注射溶栓剂或直接介入手术，恢复冠状动脉血流 3.2 药物治疗 - 抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷等 - 抗凝药物：氯伐他汀、肝素等 - β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔等 - 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 - 利尿剂：呋塞米、托拉塞米等 3.3 非药物治疗 - 冠状动脉介入治疗（PCI） - 心肌射频消融术（CRT）

4. 随访与康复 医生需要定期进行随访和评估患者的康复情况，提供必要的生 活方式建议，保持良好的医患沟通。 5. 并发症处理 及时处理并发症，如心力衰竭、室性心律失常等。 6. 预防措施 提醒患者注意生活方式，控制危险因素，定期进行体检和心血 管评估。 7. 结语 本指南提供了2023年版急性ST段抬高型心肌梗死的治疗指南，医生和医疗团队可以根据患者的具体情况进行治疗方案的制定和调整，以提高治疗效果和患者生活质量。

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读（完整版）

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读（完整 版） 2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南解读（完整版） 基于不断丰富的临床循证证据结果，第四版“全球心肌梗死定义”横空出世，对心肌梗死这一概念进行了更加全面、完善的阐述。我国医学工作者“与时俱进”，结合各国最新临床研究结果和我国国情，于2019年底发布《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》（以下简称“新指南”） 再灌注治疗更新要点 HEARTLECTURE2020 （一）在再灌注策略的选择上，新指南强调PCI与溶栓并重 发病＜3h的STEMI患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（Ⅱa，A）。同时，新指南强调应严格把控院前溶栓指征，患者必须具备以下全部四个条件，即： 1、急性胸痛持续30min以上，但未超过12h； 2、心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高，在肢体导联≥0.1mV、胸导联≥0.2mV或新出现的LBBB或RBBB；

3、年龄≤75周岁； 4、不能在120min内完成急诊PCI。 发病3～12h，直接PCI优于溶栓治疗（I，A），优选直接PCI。接受溶栓治疗的患者应在溶栓后60～90min内评估溶栓有效性，溶栓失败的患者应立即行紧急补救PCI；溶栓成功的患者应在溶栓后2～24h内常规行直接PCI策略（急诊冠脉造影后，根据病变特点决定是否干预IRA）（I，A）。初始溶栓成功后缺血症状再发或有证据证实再闭塞，推荐行急诊冠状动冠脉造影和PCI（Ⅰ，B）。 EARLY-MYO研究结果提示，对于入选的344例症状发作6h内、预计PCI相关延迟（FMC-to-B减FMC-to-D）60min的STEMI患者而言，溶栓+侵入策略的完全再灌注成功率高于直接PCI。基于此证据，新指南新增推荐：对于发病时间＜6h、预计PCI延迟≥60min或FMC 至导丝通过时间≥90min的STEMI患者应考虑给予半量阿替普酶后常规冠状动脉造影并对IRA行PCI治疗，相比直接PCI可获得更好的心肌血流灌注（Ⅱa，B）。 （二）血栓抽吸级别降低 2015年发表于Lancet的MATRIX研究提示，桡动脉入路可为ACS患者带来显著获益。同年发表于NEJM的TOTAL研究则显示，对于STEMI患者而言，常规手动血栓抽吸不仅未能降低主要终点事件风险，还增加了卒中风险。因此，相较于2015年版STEMI指南，新指南对DES支架、桡动脉入路的推荐等级予以提升，但却降低了血栓抽吸的推荐级别：STEMI患者直接PCI时推荐使用新一代药物洗脱支架（I，A）；优先选择经桡动脉入路（I，A），重症患者也可考虑经股动脉入路；冠状动脉内血栓负荷大时可考虑应用血栓抽吸（Ⅱb，C）。

2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志 2021-06-07 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版\心肌梗死全球定义\已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2021年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 1 一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版\心肌梗死全球定义\，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死急诊治疗流程

急性ST段抬高型心肌梗死急诊治疗流程 1.入抢救室 2.吸氧（5l/min） 3.心电血压脉氧监护 4.血糖测定 5.18导联心电图 6.建立双静脉液路（左侧：0.9%NS 500ml 滴速慢右侧0.9%NS 100ml+奥美拉唑 40mg） 7.镇静止痛（罂粟碱、地西泮可酌情静脉注射）血流动力学不稳定禁用吗啡。 8.阿司匹林300mg嚼服+波立维300mg口服 9.抽血（血常规、肝肾功能、电解质、血脂、淀粉酶、心肌酶、肌钙蛋白I、NT-proBNP、凝血常规、DD二聚体） 10.血气酌情（若有基础病考虑合并严重电解质紊乱应当抽取），尽量使用桡动脉，避免使用股动脉，减少穿刺次数，穿刺完毕后确切压迫至少30分钟，并加强动态观察。11规范书写病历，并详细记录各个时间节点。 12.交代病情危重，家属签字：患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，病情危重，随时可能出现病情加重、恶性心律失常、心脏破裂、心衰、多脏器功能衰竭、甚至猝死。 13.交代再灌注治疗：患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，诊断明确，目前应给予再灌注治疗，包括急性PCI手术（通常为12小时内，若症状持续可不论时间）、药物溶栓治疗（通常为6小时内，最好在3小时内）及保守治疗，并交代各种治疗利弊。家属选择并签字。 14.必要时请内科及专家会诊，通知科主任。 15.患者选择介入治疗，建议转院，转院前给予阿司匹林、波立维，低分子肝素酌情，签字选择介入并要求转院，并签署转运风险告知书。 16.患者选择溶栓治疗，逐条核对适应症及禁忌症，交代溶栓风险及可能溶栓失败，签署溶栓治疗知情同意书，保证入科30分钟内开始溶栓。尽量让患者缴费，也可先行药房借药，但必须抵押患者证件，并留取借条，附患者家属签字，避免麻烦。 17.尿激酶原预混充分后20mg以稀释至10ml后3分钟缓慢静推，30mg入90mlNS后30分钟静滴完毕。记录溶栓开始时间，溶栓完毕即刻、溶栓后1小时、溶栓后2小时查心电图（12导联，酌情18导联）

急性ST段抬高心肌梗死单病种质量控制

急性ST段抬高心肌梗死单病种质量控制 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）单病种质量控制住院流程 （一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI） （二）诊断依据。 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTNT和cTNI、 肌红蛋白）异常升高（注：符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 4.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； （三）治疗方案的选择及依据。 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）： ①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时间>3小时的患 者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18小时，尤其是发病时 间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。 （四）标准住院日为：10-14 天。 （六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护； 2. 血常规+血型； 3. 凝血功能； 4. 心肌损伤标记物； 5. 肝功能、肾功能、电解质、血糖； 6. 感染性疾病筛查（乙、丙型肝炎、HIV、梅毒等）。 根据患者具体情况可查： 1. 血脂、D-二聚体（Ｄ－Dimer）、脑钠肽（BNP）； 2. 尿、便常规+潜血、酮体； 3. 血气分析； 4．床旁胸部X光片； 5. 床旁心脏超声。 （七）选择用药。 1. 抗心肌缺血药物：硝酸酯类药物、β受体阻滞剂；

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志，第5期第380页-第393页 正文 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义" 已公布[1,2]，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订[3,4]，欧洲心肌血运重建指南也已发表[5]。同时，国 内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会 动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死 诊断和治疗指南[6]作一更新。本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类 推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类 推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和(或) 观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和(或)观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和(或)一致公 认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。 证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于 单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识 和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"[1,2]，将心肌梗死分为5型。 1型： 自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一 支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型： 继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需 氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动 脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压 伴或不伴左心室肥厚。 3型：

急性ST段抬高型心肌梗死STEMI急诊PCI处理流程及并发症处理(全文)

急性ST段抬高型心肌梗死STEMI急诊PCI处理流程及并发症处理 （全文） 急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是心血管疾病中最危急的情况之一，实施有效的早期再灌注治疗（包括药物溶栓和介入治疗），挽救濒死的心肌是STEMI治疗的关键，时间就是心肌，时间就是生命。为建立科学的急性心脑血管疾病区域协同医疗救治体系，最大限度地缩短早期救治时间，提高急性心脑血管疾病救治成功率，降低病死率、致残率，有效降低疾病负担，现就提升急性心脑血管疾病医疗救治能力，在各级医院范围内开展针对STEMI的急诊PCI手术具有重要意义。 2014年ESC推荐[1-5]：对于12小时以内的STEMI患者或新发左束支传导阻滞的患者均应再灌注治疗（Ⅰ／A）；STEMI引起心源性休克或急性左心衰发作，无论发病时间长短，均应急诊PCI治疗（Ⅰ／B）；即使发病大于12小时，疼痛消失或心电图ST段回落，如果存在持续性缺血的证据或出现恶性心律失常时仍应急诊PCI治疗（Ⅰ／C）；发病12～48小时内的患者应考虑急诊PCI再灌注治疗（Ⅱa／B）。对于没有条件行直接PCI，而首先进行溶栓治疗的推荐：所有溶栓患者均应在24小时内转到能行PCI的中心（Ⅰ／A）；溶栓成功后24小时行冠脉造影，以便行血运重建（Ⅰ／A）；溶栓失败后应紧急行补救性PCI（Ⅰ／A）；溶栓成功稳定患者的最佳造影时机为3～24小时（Ⅱa／A）。 对于急诊PCI，我们的目标是：1.建立院内胸痛中心/绿色通道；2.确认/排除急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）诊断；3.及早启动早期再灌注

治疗和完善前期准备。其主要技术要点为：1.完成交接，妥善记录保管救护车送诊患者的院前急救信息；2.10分钟内完成首份心电图，尽快采血进行心肌损伤标志物及其它血液检查，不必等待结果可以启动心内科会诊、再灌注治疗；3.核对患者发病后至今抗血小板药物、抗凝药物等用药情况，避免用药过量及重复。无禁忌STEMI确诊患者，补充给予负荷量的双联抗血小板药物至阿司匹林300mg、氯吡格雷75-600mg或替格瑞洛180mg，具体剂量根据早期再灌注治疗方式确定；4.吸氧、心电监护、药物等其他对症急救处理，维持生命体征稳定；5.迅速评估早期再灌注治疗的适应症和禁忌症，心内科会诊确定再灌注治疗方案；6.签署知情同意书，一键启动导管室，按照转运预案转运患者至导管室行急诊PCI治疗，或送至重症监护室溶栓治疗；7.避免在家属谈话和知情同意书签署、办理住院手续方面延误手术时机，手术及住院手续同时办理；8.保守治疗患者送至重症监护室。 STEMI患者行急诊PCI术后最常见的并发症是无复流现象或慢血流，主要指PCI时心外膜大冠状动脉血管已解除狭窄，但远端前向血流丧失（TIMI 0-1级，无复流）或明显减慢（TIMI 2级，慢血流）导致心肌细胞灌注不能维持的一种现象，与患者的临床情况、冠状动脉病变特点和介入操作有关。临床试验提示每年PCI术后无复流和慢血流的发生率约为5％-25％[6-7]，而无复流或慢血流会导致左室重构、恶性心律失常、心功能下降、心源性休克、主要心血管不良事件、晚期重复住院率、病死率增加[7]。因此，正确认识无复流和慢血流的发生机制及防治策略至关重要。无复流、慢血流现象的发生是多种因素、多种机制共同参与的结果,

急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范(2021年版)

急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范 （2021年版） 一、概述 急性ST段抬高型心肌梗塞是冠状动脉急性闭塞造成的以心电图ST段抬高为表现的急性心肌损伤或/坏死，发病急、并发症和死亡率高。急症血运重建是最有效的治疗方法，包括急症冠脉介入治疗和溶栓治疗。院内死亡率已降至5-8%以下。近年来绿色通道和胸痛中心的建设大大降低了急性期的死亡率。由于我国冠心病的发病率逐年增加，人群中的急性心肌梗死发病和死亡依然呈上升趋势，尤其是广大的农村地区。 根据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清心脏肌钙蛋白（Cardiactroponin，cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：（1）急性心肌缺血症状；（2）新的缺血性心电图改变；（3）新发病理性Q波；（4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；（5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。 通常将心肌梗死分为5型。1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻

塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2 型：与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动（Ventricular fibrillation，VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。4型：包括经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention，PCI）相关心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b 型）及再狭窄相关心肌梗死（4c型）。5型：为冠状动脉旁路移植术（Coronary artery bypass grafting，CABG）相关的心肌梗死。首次心肌梗死28天内再次发生的心肌梗死称为再梗死（re‑infarction），28天后则称为复发性心肌梗死（recurrent myocardial infarction）。 本规范主要阐述急性ST段抬高型心肌梗死（主要为1型心肌梗死）的诊断和诊疗。 二、诊断及首次医疗接触（FMC） （一）病史与症状 典型的急性心肌梗死（AMI）症状，是心前区剧烈的压榨样疼痛，伴大汗，可伴有牵涉痛，休息或含服硝酸甘油不能完全缓解，持续超过30min。但如果病人胸痛持续超过10-20min不缓解，或明显超过平素的心绞痛持续时间，就应

2023急性ST段抬高型心肌梗死的快速诊断与溶栓治疗(全文)

2023急性ST段抬高型心肌梗死的快速诊断与溶栓治疗（全文） 急性心肌梗死是各种原因导致的冠状动脉血管急性闭塞，超过20~30 min将导致心肌细胞缺血、缺氧坏死。若未得到及时救治，其病死率可达30%以上。其中，心电图表现为ST段抬高的急性心肌梗死诊断为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。 冠状动脉闭塞20 min后，自心内膜向心外膜呈进行性损害直至坏死，闭塞40 min后坏死面积约为总面积的30%，3 h约为50%，6 h约为70%，24 h约为80%，若在冠状动脉闭塞3 h内恢复有效再灌注可使50%以上的心肌免于坏死。可以说“时间就是心肌，时间就是生命”。 一、STEMI的诊断流程 首次医疗接触（FMC）后应尽早、尽快确立STEMI诊断，应于10 min 内完成12导联（必要时18导联）心电图记录和分析，同时送检心肌坏死标志物。 STEMI的诊断基于症状、心电图和心肌损伤标志物，诊断流程见图1。

图1 STEMI的诊断流程 注：STEMI为ST段抬高型心肌梗死；NSTEMI为非ST段拾高型心肌梗死；UA为不稳定型心绞痛 确立STEMI诊断的主要依据： ·梗死性心绞痛的特点（程度重，时间＞20 min，含服硝酸甘油或异山梨酯或速效救心丸后不缓解）。 ·STEMI心电图ST-T动态演变（T波增宽、增高→ST-T融合抬高→ST-T 单向曲线型抬高→Q波形成）。 ·心肌坏死标志物水平升高（肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I/T超过正常值上限2倍）。 值得重视的是，STEMI早期并无典型ST段单向曲线型抬高及Q波形成，仅见T波增宽增高等超急性损伤期改变和对应导联的镜像性改变。另外，STEMI发病2 h内心肌坏死标志物可不升高，故早期STEMI 诊断治疗不必等待心肌坏死标志物的升高、不必等待心电图呈典型ST 段单向曲线型抬高及病理性Q波形成（即“三不等”），可主要依据梗死性心绞痛特点及心电图T波增宽增高、ST-T融合抬高作出STEMI 的早期诊断。 二、STEMI救治原则

急性ST段抬高型心肌梗死的溶栓治疗，这些问题你都清楚吗？

急性ST段抬高型心肌梗死的溶栓治疗， 这些问题你都清楚吗？ 急性ST段抬高型心肌梗死是临床常见的心血管疾病，致死率较高。该病症 致病原因多为冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致急性血栓形成，引起的冠状动脉血 管腔堵塞所致。因此，在急性ST段抬高型心肌梗死治疗中以尽早、充分溶栓为主，以恢复心脏血流灌注，能够在最大程度上缩小梗死面积，改善患者预后情况。但是溶栓治疗相关内容你清楚吗？下面大家一起了解一下。 一、急性ST段抬高型心肌梗死为什么要溶栓？ 在急性ST段抬高型心肌梗死治疗中时间就是挽救患者生命的关键，由于该 病症发病时间是决定患者心肌梗死面积及预后情况的主要原因，如果在患者发病 后予以及时、有效救治，能够维持患者机体功能和生活能力。虽然当前临床采用 经皮冠状动脉介入治疗方式帮助患者恢复心肌再灌注，但在治疗前会受到地理位置、医疗条件、医疗技术等因素影响，治疗方式推广难度较大。并且有研究显示，急性ST段抬高型心肌梗死患者发病后3小时内是救治的最佳时间，溶栓治疗即 刻疗效与经皮冠状动脉介入治疗基本相似。 急性ST段抬高型心肌梗死患者救治过程中，应始终遵循条件决定方法、时 间决定策略理念，因地制宜、因时制宜，合理选择治疗对策。如果患者能够直接 就诊在可行经皮冠状动脉介入治疗的医院中，可显著缩短急救时间挽救患者生命 安全。如果患者就诊医院无法为患者直接进行经皮冠状动脉介入治疗，可在首次 医疗接触后的2小时内转运至可行经皮冠状动脉介入治疗的医院中完成再灌注治疗，转出时间应在患者就诊后30分钟内完成。如果在首次医疗接触至接受再灌 注治疗的时间在2小时以上，则可在首次医疗接触后的30分钟进行溶栓治疗。 二、溶栓治疗的适应症有哪些？