ii型呼吸衰竭是什么

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ii型呼吸衰竭是什么

导语：ii型呼吸衰竭是什么呢？这个问题是人们比较关心的一种问题，这个疾病是一种比较难以理解的疾病，单从名字上就难以理解，虽然知道是呼吸衰竭

ii型呼吸衰竭是什么呢？这个问题是人们比较关心的一种问题，这个疾病是一种比较难以理解的疾病，单从名字上就难以理解，虽然知道是呼吸衰竭的意思，但是这种带有标号的呼吸衰竭是很多人都不太懂的，那么，ii型呼吸衰竭是什么呢？这种疾病的危害性是不是很大呢？下面来看看介绍吧。

Ⅱ型呼吸衰竭，又名高碳酸性呼吸衰竭。血气分析特点是PaO250mmHg，。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，称为Ⅰ型，见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。缺O2伴CO2潴留称为Ⅱ型，系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

ii型呼吸衰竭这种疾病对于患者的影响还是非常大的，这种疾病是发源于身体内部的器官造成了器官不堪压力重负而出现的功能失调停止运转的症状，人们在面对这种疾病的时候一定要以最快的速度抢救

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Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房

Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的： 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点，以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力，完善工作效率，提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。 病史介绍 14床，张秀川，男，59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽，咳白痰，无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4-5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁，平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰，伴气喘，活动后明显加重，每次经抗感染，平喘，化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血，患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。 护理查体： T 36.5℃，P 105次/分，R 30次/分，BP 100/60mmHg ，SPO2 90%。患者中年男性，发育正常，神志清，精神差，营养差(消瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形，2016.5.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿。心电图示：室内传导阻滞，心肌缺血。 辅助检查：血气分析PaCO2 47 mmHg（35--45mmHg），PaO248mmHg

（80--100mmHg），钾3mmol/L , PH值7.45 入院诊断（主要）1、慢性支气管炎急性发作2、Ⅱ型呼吸衰竭3、慢性阻塞性肺气肿4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断：动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。 病因：①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变（肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变（重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形） 分类： 1、按生理分类分为 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 2、按病理分类分为 急性呼吸衰竭：由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭：指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。 3、按血气分析分类分为常见 Ⅰ型呼衰见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO2＜60mmHg 、PaCO2正常或

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2 明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COP等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化， 肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调, 产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2 ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有 关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。——肺通气功能障碍时；肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、 痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性

呼吸衰竭

呼吸衰竭 一．概念 呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。 但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。 二．呼吸衰竭的分类 1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。 2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭; 3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。 4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。 PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。 5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。 PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。 三．呼吸衰竭的病因 常见的五类病因如下： (1)中枢神经系统疾病； (2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病； (3)胸廓疾病；

呼吸衰竭定义及分类

呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）； （二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。

呼吸衰竭的原因及机制

慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一)发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二)发病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。②气体在血液中的运输。③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。 1.肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量， V/Q>0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q<0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重COPD 病人存在功能性分流。肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对PaCO2影响甚微。其原因为：①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg，而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，当V/Q<0.8 时混合静脉血加入动脉血后，对PaO2的影响明显大于PaCO2。②V/Q>0.8或 V/Q<0.8时，均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为：PaO2下降而无PaCO2升高。 (2)弥散功能障碍：气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程，因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的

呼吸衰竭的原因及机制

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸衰竭的原因及机制 呼吸衰竭的原因及机制慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一) 发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如 COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD 最常见。 胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二) 发病机制肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。 气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。 呼吸的全过程包括 3个相互联系着的环节： ①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。 它包括肺通气(肺与外界的气体交换) 和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换) 两个过程。 ②气体在血液中的运输。 ③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。 呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。 1. 肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛 1/ 18

细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。 肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q) 与弥散功能。 Ⅰ 型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1) 通气/血流比例失调： 肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。 在静息状态下，健康人肺泡通气量约为 4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均 V/Q 大约为 0. 8。 当通气量大于肺血流量， V/Q0. 8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。 例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。 当肺血流量较肺通气量增加时， V/Q0. 8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重 COPD 病人存在功能性分流。 肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续， V/Q=0。 此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q 比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对 PaCO2 影响甚微。

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。

慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的

慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的 一、缺O2和CO2潴留的发生机制 （一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零。 （二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2. （三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 （四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 （五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。 二、缺O2、CO2潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4.中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。 （二）对心脏、循环的影响缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。

(完整word版)呼吸衰竭第八版

呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。 （二）肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 （三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。 （四）胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 （五）神经肌肉疾病

呼吸衰竭练习题

呼吸衰竭练习题 科室：姓名： （一）单选题 1.慢性呼吸衰竭最常见的病因：（） A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化 E 慢性阻塞性肺疾病 2.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为（） A 1～2 L/min B 4～5 L/min C 5～6 L/min D 6～7 L/min E >8 L/min 3.下列哪些是错误描述慢性呼吸衰竭的临床表现（） A 心、肝、肾功能受损是不可逆的 B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留 C 临床上均可出现精神神经症状 D 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状 E PaO2<60mmHg，PaCO2 >50 mmHg 阅读以下病案，完成1—2单选题： 患者王某，男性，90岁，反复咳嗽、咯痰30多年，活动后气促10年，加重5天，近3天伴嗜睡，吸烟史40×20年支，体检：双肺布满干湿罗音，以湿罗为主，双下肢水肿，动脉血气：PH7.30，PaO2 47mmHg，PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。 1.最有可能的诊断是什么（） A 急性呼吸窘迫综合征 B 支气管哮喘伴肺部感染 C 中毒性脑病

D I型呼吸衰竭 E Ⅱ型呼吸衰竭 2.入院后应立即予以哪项处理（） A 高浓度持续面罩给氧 B 低浓度间断吸氧 C 应用5%酸氢钠溶液 D 尼可刹米 E 给予常规抗生素 （二）填空题 呼吸衰竭是各种原因引起的肺_________和/或_________功能严重障碍，导致___ _ ____和/或 ___，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。 （三）名词解释 Ⅱ型呼吸衰竭 （四）判断题 1、呼吸衰竭已昏迷，大量痰液阻塞气道，一个错误的治疗是使用呼吸兴奋剂。（） 2、慢性呼衰失代偿期给氧的原则是：O2浓度25%～30%，O2流量1～2 L/min，持续给氧。（） （五）问答题 试述呼吸衰竭的治疗原则。

二型呼吸衰竭氧疗的注意事项有哪些

二型呼吸衰竭氧疗的注意事项有哪些当有病患出现呼吸衰竭的现象，比如说慢性支气管炎、哮喘、肺气肿所造成的呼吸衰竭的时候，就要给患者进行二型呼吸衰竭氧疗。在进行氧疗的时候，吸氧浓度不要过高，吸氧的浓度不要超过2个立升，否则会出现呼吸抑制危险。除此之外，二型呼吸衰竭氧疗的注意事项还有一下几点： 补充： 慢性呼吸衰竭(简称慢性呼衰)常由支气管—肺部疾病引起,多病情复杂,治疗难度大,病死率较高,氧疗是其重要的治疗方法之一。现将多年来对慢性呼衰病人氧疗过程中应注意以下几点： 1氧疗浓度不当 慢性呼衰多属Ⅱ型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，此时呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感，主要依靠缺氧来维持其兴奋

性。因此，应采用限制性给氧，通常采用低流量持续鼻导管(或 鼻塞)吸氧，氧浓度24%～28%，氧流量1 L/min～2 L/min。若氧疗浓度及吸氧方式不当常导致氧疗失败。 1.1 高浓度间断吸氧常由于病人或其家属不了解慢性 呼衰氧疗知识，致病人自感喘憋加重时自行调节氧气装置而吸入高浓度氧，而症状缓解则完全停用。此法非但不能阻止二氧化碳潴留，且可加重缺氧。病人吸氧时缺氧症状暂时改善，通气被抑制而使PaCO2升高，中断吸氧后肺泡通气量以及PACO2恢复到吸氧前的水平,而PAO2低于吸氧前的数值，促使低氧症加剧。 1.2 高浓度持续吸氧由于基层医院条件差及医护人员 经验不足，有时将慢性呼衰与急性心肌梗塞病人安排在同一病室，采用同一输氧管道，给予高流量、高浓度持续吸氧；或者由于病人及家属自行调节氧流量所致。这种氧疗方法虽能暂时提高PaO2，但继之病人呼吸中枢兴奋性下降，呼吸抑制，使缺氧和二氧化碳潴留加重，甚至出现或加重肺性脑病。 2 吸入氧气温度过低

2014年护理资格知识：符合Ⅱ型呼吸衰竭血气分析值理论考试试题及答案

1.下列符合Ⅱ型呼吸衰竭血气分析值的是： ( B ) A．PaO2≤50mmHg，伴Pa CO2≥60mmHg B．PaO2≤60mmHg，伴Pa CO2≥50mmHg C．PaO2≥50mmHg，伴Pa CO2≥60mmHg D．PaO2≤60mmHg，伴Pa CO2≤50mmHg 2.换药的基本操作中。错误的是 ( C ) A．揭出胶布和外层敷料用手不用镊子 B．里层敷料和创面有粘连时应用无菌盐水湿润后再揭 C．双手持镊操作中，一把镊子被污染时，可用另一把镊子继续换药操作D．乙醇棉球只能消毒创面周围皮肤 E．盐水棉球轻轻拭去伤口内分泌物和脓液 3.传染性非典型肺炎密切接触者判定标准中，不正确的是 ( E ) A．乘坐未配备高效微粒过滤装置的民用航空器的舱内所有人员 B．乘坐全封闭空调列车，患者所在硬座、硬卧车厢或软卧同包厢的全部乘客C．乘坐全密封空调客车时，与患者同乘一辆汽车的所有人员 D．轮船上与患者同一舱室的全部人员和为该舱室提供服务的乘务人员E．日常生活中，曾与患者自其出现症状前一周起，有过接触的全部人员 4.下列不符合环境卫生学标准的是 ( D ) A．层流手术室物体表面细菌数≤5cfu/cm2 B．普通手术室空气细菌数≤200cfu/cm3 C．婴儿室的物体表面细菌数≤5cfu/cm2 D．婴儿室空气细菌数≤500cfu/cm3 E．重症监护室医护人员手≤5cfu/cm2 5.下列哪项不是鼻出血的全身原因 ( D ) A．凝血机制障碍 B．高血压 C．风湿性心脏病 D．妇女月经期 E．化学物质中毒 6.急性胰腺炎最基本的治疗措施是： ( C ) A．抗生素 B．手术治疗 C．禁食补液 D．糖皮质激素 7.滴眼药的注意事项哪项不妥 ( D ) A．滴药前洗手 B．严格执行查对制度 C．易沉淀的混悬液要充分摇匀后再滴 D．每次滴3滴以上 E．同时滴多种眼药时每种间隔2～3分钟

呼吸衰竭的发病机制及病理生理.doc

呼吸衰竭的发病机制和病理生理 一、缺 O2和 CO2潴留的发生机制 （一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min ，才能维持正常的肺泡 氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件 下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零）。 （二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才 能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（ Q）5L，两者之比为 0.8. 如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8 ）。则形成生理死腔增加，即为无效腔 效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8 ），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入 肺静脉，则形成动静脉样分流（图2-6-2 ）。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无 CO2 潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa ，而后者仅 0.79kPa ，相差 10 倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足 肺泡潴留的 CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压 虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺 泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2. 通气＞血流正常血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应） （三）肺动 - 静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引 起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度 并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超 过 30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 （四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／ 20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 （五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将 增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min ，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常 的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3 表示呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线 相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦 相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml 、400ml、 800ml 时，肺泡通气量分别达3L、 6L、12l . 从图中每条曲线前段陡直，后段平坦的特点亦能看出，氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。 二、缺 O2、 CO2潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5 － 1/4. 中枢皮质神经原细 胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中 断供 O2，改吸纯氮20 秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢， 轻度缺 O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）低于 6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于 3.99kPa 时，会使神志丧失，乃至昏迷； 低于 2.66kPa 则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2 潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活 动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受 抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安 的先兆兴奋症状。 O2 缺 O2和 CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺 会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织， 压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。

呼吸衰竭

呼吸衰竭 呼吸衰竭定义:是由各种原因引起呼吸功能严重损伤,以致在静息状态下亦不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴有二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理功能代谢紊乱的临床综合征. 病因:损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，我国以慢性呼吸道疾病引起最为常见，临床上常见的病因有如下几个方面 （一）呼吸道病变:支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤异物、舌根后坠等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧二氧化碳潴留。（二）肺组织病变:肺炎、重症肺结核、肺气肿,弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、肺不张,矽肺等，可引起肺容量，通气量，有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。 （三）肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 （四）胸廓胸膜病变;胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廓活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。(五) 神经中枢及其传导系统呼吸机病患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。

分类：（一）按动脉血气分析的变化将呼衰分为低氧血症型（Ⅰ型呼衰）和高碳酸血症(Ⅱ型呼衰),前者仅有缺氧，PaO2<60mmHg,而无二氧化碳潴留，因换气功能所致。后者是缺氧伴二氧化碳潴留，PaO2<60mmHg， PaCO2>50mmHgmmHg,是由于通气功能障碍引起。 （二）按病程可分为急性和慢性呼衰，急性呼衰是呼吸功能原来正常，由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命；慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰 （三）按病理生理分为泵衰竭和肺衰竭，前者是由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼衰称泵衰竭；肺衰竭是由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼衰称为肺衰竭。 (四)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。 临床表现：（一）呼吸困难：发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。

呼吸衰竭的原因及机制(建议收藏)

慢性呼吸衰竭的原因及机制 （一）发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。。.。。..文档交流 （二)发病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节：①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换）两个过程.②气体在血液中的运输.③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换.呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。。..。。.文档交流 1。肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q）与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发

病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。。.。.。。文档交流 (1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量,而且要求二者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量,V/Q〉0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q 〈0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动—静脉血分流，例如严重COPD病人存在功能性分流。肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对PaCO2影响甚微。其原因为：①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg,而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，当V/Q〈0。8时混合静脉血加入动脉血后,对PaO2的影响明显大于PaCO2.②V/Q>0.8或 V/Q<0.8时，均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性,只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为:PaO2下降而无PaCO2升高。.。。.。.文档交流

急性呼吸衰竭的病因

急性呼吸衰竭的病因 *导读：急性呼吸衰竭并不是一种常见的疾病，可由某种突 然原因引起，以致患者出现呼吸困难、发绀、抽搐、昏迷、无名指指甲凹陷、心脏功能突然失代偿、上肺纤维化明显等临床表现。急性呼吸衰竭的病因有哪些，预防措施有哪些，下面我们来探讨一下。…… 急性呼吸衰竭并不是一种常见的疾病，可由某种突然原因引起，以致患者出现呼吸困难、发绀、抽搐、昏迷、无名指指甲凹陷、心脏功能突然失代偿、上肺纤维化明显等临床表现。急性呼吸衰竭的病因有哪些，预防措施有哪些，下面我们来探讨一下。 *急性呼吸衰竭的病因 1.肺实质性病变：细菌，病毒，真菌等均可引起肺炎，肺炎发生实质性病变可导致急性呼吸衰竭。 2.肺水肿：心源性肺水肿和非心源性肺水肿均可导致急性呼吸衰竭。 3.肺血管疾患：引起急性呼吸衰竭的病因还有急性肺梗死，急性肺梗死发病急，病死率高。 4.胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液可影响胸廓运动和肺扩张；自发性气胸可影响胸廓运动和肺扩张；胸壁外伤可影响胸廓运动

和肺扩张；胸部手术损伤可影响胸廓运动和肺扩张。胸廓运动和肺扩张受影响后，会导致通气量减少，损害通气和换气功能，以致呼吸衰竭。 5.气道阻塞：呼吸道感染是引起呼吸衰竭的间接诱因，常见类似的诱因还有呼吸道烧伤，异物，喉头水肿。 6.神经肌肉疾患：神经肌肉疾病患者肺没有明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损造成肺泡通气不足而引起呼吸衰竭或呼 吸肌功能减退造成肺泡通气不足而引起呼吸衰竭。 *急性呼吸衰竭的预防 1.防治原发病：积极防治肺炎和各种感染性疾病；防止药物中毒或其他中毒；防止发生各种意外。 2.防止与去除诱因的作用：对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧；有呼吸系统疾病的患者应做手术，做手术时要先检查病人的肺功能储备力；对肺功能已有损害的患者更积极采取各种有效措施去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。 3.通气道和改善通气：用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌; 清除气道内容物或分泌物;解除支气管痉挛;给以呼吸中枢兴奋剂;必要时作气管插管或气管切开术。 急性呼吸衰竭的病因有哪些，急性呼吸衰竭预防措施有哪些，相信大家已经有所了解，如果大家还有相关疑问，欢迎咨询相关专栏的医生或者各专业医院的医生，医生会根据您的具体情况回

呼吸衰竭的原因及机制

慢性呼吸衰竭得原因及机制 (一)发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起,如COＰD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPＤ最常见、胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二)发病机制 肺得主要生理功能就是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧与机体代谢后所产生得二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内得运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳、呼吸得全过程包括3个相互联系着得环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现得气体交换。它包括肺通气(肺与外界得气体交换)与肺换气(肺泡与血液之间得气体交换)两个过程。②气体在血液中得运输。③内呼吸,指血液或组织液与组织之间得气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要就是外呼吸,它包括肺换气与肺通气,下面分别加以叙述、 １、肺换气功能障碍肺得气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体得交换,主要就是氧与二氧化碳得交换。肺气体交换主要决定于通气／血流灌注比值(Ｖ/Ｑ)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭得主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调与弥散功能障碍两种。 (1)通气／血流比例失调:肺有效得气体交换不仅要求有足够得通气量与血流量,而且要求二者得比例适当、在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4Ｌ／min,肺血流量约为5L／miｎ,全肺平均V/Q大约为０、8。当通气量大于肺血流量,V/Ｑ>0、8,此时进入肺泡得气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多得气体交换没有足够得血流交换,造成无效腔通气。例如临床上常见得肺气肿、肺大疱与肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q〈0。8,此时静脉血流经通气不良得肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动—静脉血分流,例如严重ＣＯPD 病人存在功能性分流、肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q=0。此时流经肺脏得血液完全未进行气体交换而掺入动脉血,类似解剖分流,也称为真性分流,或称为病理性动－静脉血分流、 V／Q比例失调主要引起低氧血症,也就是引起低氧血症最常见得机制,对ＰaＣO2影响甚微。其原因为:①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mｍHg,而动、静脉血氧分压差值约为６０mmHg,当Ｖ/Ｑ<0、8时混合静脉血加入动脉血后,对PaO2得影响明显大于PaCO２。②Ｖ/Q＞0.8或V/Ｑ<0、8时,均可表现为Ｖ/Q正常得肺泡通气量代偿性增加,而二氧化碳得弥散速率约为氧得2１倍,而且二氧化碳得解离曲线呈线性,只要正常肺泡通气量增加,即可排出更多二氧化碳。其结果表现为:PaＯ2下降而无ＰaCO２升高。 (2)弥散功能障碍:气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动得过程。弥散就是一被动移动得过程,因而不需要消耗能量。弥散得机制就是气体分