低密度脂蛋白胆固醇测定(LDL-C)参考值和临床意义.

低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C ）参考值和临床意义

低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C ）

LDL 是一个球形分子，其主要的载脂蛋白为APOB-100（约占蛋白的95％）。LDL 是富含胆固醇的脂蛋白，正常人空腹时血浆中胆固醇的三分之二是和LDL 结合，其余的则由VLDL 携带，也有极少部分在IDL 和Lp （a ）上。LDL 是作为VLDL 代谢的终产物在循环中形成；也有一部分是由肝合成后直接分泌到血液中。LDL 经过LDL 受体途径进行代谢，LDL 中的APO B-100可被受LDL 体识别与结合。血浆中65％～70％的LDL 是依赖IDL 受体清除的。

LDL 是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。LDL 经化学修饰作用后，易和清道夫受体结合，被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，从而沉积了大量的胆固醇，尤其是胆固醇酯，促使动脉壁形成粥样硬化斑块。LDL-C 也是测定LDL 中胆固醇量以表示LDL 水平。

参考值：血清LDL-C 水平随年龄增加而升高。高脂、高热量饮食、运动少和精神紧张等也可使LDL-C 水平升高。一般人群平均水平在2.07～3.11 mmol ／L （80～120mg ／dl ）。我国血脂异常防治建议将LDL-C 分成3个水平：

≤3.10mmo|／L （120mg ／dl ）为合适范围；

3.13～3.59 mmol／L （121～139 mg／dl ）为边缘升高；≥3.62 mmol／l. （140 mg／dl ）为升高。NCEP-ATP Ⅲ文件将LDL-C 分成5个水平用于血脂异常的防治。<2，59mmol ／L （100mg ／dl ）为最适水平；2.59～3.34 mmol／L （100～129 mg／dl ）为近乎最适水平；3.38～

4.13 mmol／L （130～159 mg／dl ）为临界高水平；4.16～4.89mmol ／L （160～189 mg／dl ）为高水平；≥4.92 mmol／L （190 mg／dl ）为极高水平。

临床意义：由于LDL-C 是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患CHD 的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。

LDL-C 升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、Cushing 综合征等。

LDL-C 降低可见于无β脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。

方法学：可以用超速离心法和电泳法分离测定脂蛋白，但因为仪器昂贵，操作复杂，不适于常规检查用。较长一段时间是用选择性化学沉淀法如用磷钨酸镁法（PTA-Mg2+法）测定HDL-C. 用聚乙烯硫酸盐（PVS ）法测定LDL-C.LDL-C 测定也可采用Friedewald 公式计算，即LDL-C =TC-HDL-C-TG／2.2（以mg ／dl 计）或LDL-C=Tc-HDL-c-TG／5（以mg ／dl 计）。下列情况不应采用公式计算：

l ）血清中存在CM ；

2）血清TG 水平>4.52mmol／L （400mg ／dl ）时；

3）血清中存在异常β脂蛋白时（Ⅲ型高脂蛋白血症）。

但因为不能用于自动生化分析仪，不适合大批量标本测定，已不多用。现在都改用双试剂的直接测定匀相法，可用于自动分析仪。

6、低密度脂蛋白胆固醇标准操作规程(LDL-C)

前言 为使临床检验操作规范化，指导检验人员严格按规程进行正确的常规操作，保证检验质量，特制定本操作规程。本规程的编写遵循了ISO 15189《医学实验室——关于质量和能力的特殊要求》及WS/T 227-2002《临床检验操作规程编写要求》的有关规定并结合产品实际情况制订，作为本产品的标准操作程序。 本规程从2007年5月2日起实施，每2年复审1次。 本规程由浙江伊利康生物技术有限公司编制。 本规程起草单位：伊利康生物技术有限公司技术部。 本规程主要起草人：蒙凯、蔡其浩。 本规程首次起草。

目录 1 检验申请 (3) 2 标本采集与处理 (3) 3 试剂及成份 (4) 4方法原理 (4) 5 仪器 (4) 6 校准液及校准模式 (4) 7质控品与室内质控规则 (4) 8标本检测步骤 (5) 9 结果计算 (5) 10 操作性能 (5) 11试剂使用的注意事项 (5) 12参考范围及医学决定水平 (5) 13检验结果的报告及范围 (5) 14临床意义 (6) 15结果审核分析以及相关项目的联系 (6) 16威胁生命的“紧急值”及报告规定. (6) 17有关引用程序与文件 (6) 18参考文献 附录A XXX型全自动生化分析仪参数

低密度脂蛋白胆固醇测定标准操作规程 1.检验申请 单独检验项目申请：血清低密度脂蛋白胆固醇（Low Density Lipoprotein-Cholesteroll；,缩写LDL-C）测定；组合项目申请：血脂测定。临床医生根据需要提出检验申请。 2.标本采集与处理 2.1 受检者的准备： 采血前2周保持平时的饮食习惯，3d内避免高脂饮食，24h内不饮酒，空腹12h后采集标本。体检对象抽血前应有两周的正常状况记录。注意有无应用影响测试项目的药物。此外，对于体检者，采血的季节都应做相关记录，因为样本中各项目的含量有季节性变动，为了前后比较应在每年同一季节检验。应嘱体检对象在抽血前24小时内不做剧烈运动。 2.2标本采集 2.2.1除非是卧床的病人，一般在采血时取坐位。体位影响水分在血管内外的分布，会影响测试项目的浓度。在采血前至少应静坐5分钟，一般从肘静脉取血，使用止血带的时间不超过1分钟，穿刺成功后立即松开止血带，不抗凝，置普通试管中。或采用含分离胶的黄色盖子SST真空采血管，如为急诊标本，使用浅绿色盖子PST试管。 2.2.2检验申请单和血标本试管上统一且唯一的标识符。 2.2.3标本采集后，在检验申请单上填写标本采集时间，如为急诊标本，加上急查标识。 2.2.4标本采集后与检验申请单一起及时运送至检验科。专人负责标本的接收并记录标本的状态，对不合格标本予以拒收。 2.2.5下列标本为不合格标本 2.2.5.1标本量不足：少于0.3ml的全血标本，或少于0.1ml的血清或血浆。 2.2.5.2对反应吸光度有干扰的标本，包括严重溶血、黄疸和浑浊的标本。 2.2.5.3对无法确认标本与申请单对应关系的。 2.2.5.4其他如标识涂改、标本试管破裂等。 2.3标本处理 2.3.1接收标本后在30min内将标本离心分离出血清。 2.3.2标本保存时间：室温（15～25℃）下可稳定1d，普通冰箱中（2～8℃）稳定7d。-20℃可保存数月；-70℃至少保存半年；避免反复冻溶。为避免标本中水分挥发使血清浓缩，对保存时间超过1d的标本均加塞密闭或覆盖湿巾。

常规化验及正常值

血液一般检查 1：白细胞计数（WBC）（参考值：4~10），（单位：10^9/L） 2：红细胞计数（RBC）（参考值：3.5~5.5），（单位：10^12/L） 3：血红蛋白浓度（HGB）（参考值：120~160），（单位：g/L） 4：红细胞压积（HCT）（参考值：40~48），（单位：%） 5：平均红细胞体积（MCV）（参考值：80~97），（单位：fL） 6：平均红细胞血红蛋白含量（MCH）（参考值：26.5~33.5），（单位：pg）7：平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）（参考值：300~360），（单位：g/L）8：血小板计数（PLT）（参考值：100~300），（单位：10^9/L） 9：淋巴细胞比值（LY%）（参考值：17~48），（单位：%） 10：单核细胞比例（MONO%）（参考值：4-10），（单位：%） 11：中性粒细胞比例（NEUT%）（参考值：43~76），（单位：%） 12：淋巴细胞计数（LY）（参考值：0.8~4.0），（单位：10^9/L） 13：单核细胞计数（MONO）（参考值：0.3~0.8），（单位：10^9/L） 14：中性粒细胞计数（NEUT）（参考值：1.2~6.8），（单位：10^9/L） 15：红细胞分布宽度（参考值：11~14.5），（单位：%） 16：血小板体积分布宽度（PDW）（参考值：9~18），（单位：%） 17：平均血小板体积（MPV）（参考值：7．4~12．5），（单位：fL） 18：大血小板比例（P-LCR）（参考值：10~50），（单位：%）

肝功能基本项目与参考值 ALT（谷丙转氨酶）5～40 AST（谷草转氨酶）0～40 AST/ALT（谷草/谷丙）0.80～1.50 GGT（谷氨酰转移酶）7～32 ALP或AKP（碱性磷酸酶）53～128 TBILI(总胆红素） 5.1～19.0 DBILI(直接胆红素：结合胆红素）0.0～5.1 IBILI（间接胆红素） 5.0～12.0 TP（总蛋白）60～80 ALB（白蛋白）40～55 GLB(球蛋白）20～30.0 A/G（白球比）（1.5～2.5）：1 LDH-L(乳酸脱氢酶）109～245

低密度脂蛋白胆固醇测定试剂盒技术审评规范

低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）技术审评规范 （2014版） 一、前言 本审评规范旨在指导注册申请人对低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）注册申报资料的准备及撰写，同时也为技术审评部门对注册申报资料的技术审评提供参考。 本审评规范是对低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）的一般要求，申请人应依据产品的具体特性确定其中内容是否适用，若不适用，需具体阐述理由及相应的科学依据，并依据产品的具体特性对注册申报资料的内容进行充实和细化。 本审评规范是对申请人和审查人员的指导性文件，但不包括注册审批所涉及的行政事项，亦不作为法规强制执行，如果有能够满足相关法规要求的其他方法，也可以采用，但需要提供详细的研究资料和验证资料，相关人员应在遵循相关法规的前提下使用本审评规范。 本审评规范是在现行法规和标准体系以及当前认知水平下制定的，随着法规和标准的不断完善，以及科学技术的不断发展，本审评规范相关内容也将适时进行调整。 二、适用范围 低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）用于体外定量测定人血清和/或血浆中的低密度脂蛋白胆固醇的含量。 从方法学考虑，本文主要指采用分光光度法原理，利用全自动、半自动生化分析仪或分光光度计，在医学实验室进行低密度脂蛋白胆固醇定量检验所使用的临床化学体外诊断试剂。本规范不适用于干式低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）。 依据《体外诊断试剂注册管理办法（试行）》（以下简称《办法》）低密度脂蛋白胆固醇测定试剂盒管理类别为Ⅱ类，分类代号

为6840。 三、基本要求 （一）综述资料 综述资料主要包括产品预期用途、临床意义、产品描述、有关生物安全性的说明、研究结果的总结评价以及同类产品上市情况介绍等内容，应符合《办法》和《体外诊断试剂注册申报资料基本要求》（国食药监械〔2007〕609号）的相关要求。下面着重介绍与低密度脂蛋白胆固醇测定试剂（盒）预期用途有关的临床背景情况。 低密度脂蛋白（LDL）是富含胆固醇（CHO）的脂蛋白，是动脉粥样硬化的危险性因素之一，LDL经过化学修饰后，其中的apoB-100变性，通过清道夫受体（scavenger receptor）被吞噬细胞摄取，形成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大量CHO沉积，促使动脉壁形成动脉粥样硬化斑块（atheromatous plaque），故LDL为致埃及粥样硬化的因子。临床上以LDL-C的含量来反映LDL水平。 LDL-C水平增高：⒈判断发生冠心病的危险性：LDL是动脉粥样硬化的危险因子，LDL-C水平增高与冠心病发病呈正相关，因此，LDL-C可用于判断发生冠心病的危险性。⒉其他：遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、β-受体阴滞剂、糖皮质激素等LDL-C也增高。 LDL-C水平减低：LDL-C减低常见于无β-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化，以及低脂包含和运动等。 LDL-C检测的适应症：临床上主要用于高胆固醇血症、冠心病和动脉粥样硬化的辅助诊断。 注：若注册申报产品声称临床意义超出此内容范围，应提供

血常规各指标参考范围及临床意义

1、红细胞计数(RBC) [正常参考值] 男：4.0～5.5 ×10的12次方/L(400万-550万个/mm3)。 女：3.5～5.0 ×10的12次方/L(350万-500万个/mm3)。 新生儿：6.0~7.0 ×10的12次方/L(600万-700万个/mm3)。 [临床意义] 红细胞减少①红细胞生成减少，见于白血病等病：②破坏增多：急性大出血、严重的组织损伤及血细胞的破坏等③合成障碍：缺铁，维生素B12的缺乏等红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。 2、血红蛋白测定(HB或HGB) [正常参考值] 男：120～160g/L(12-16g/dL)。女：110～150g/L(11-15g/dL)。儿童：120～140g/L(12-14g/dL)。 [临床意义] 血红蛋白减少多见于种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。 3、白细胞计数(WBC) [正常参考值] 成人：4～10 ×10的9次方/L(4000-10000/mm3)。 新生儿：15～20 ×10的9次方/L(15000-20000/mm3)。 [临床意义] 生理性白细胞增高多见于剧烈运动、进食后、妊娠、新生儿。另外采血部位不同，也可使白细胞数有差异，如耳垂血比手指血的白细胞数平均要高一些。 病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。 病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。 4、白细胞分类计数(DC) [正常参考值]

白细胞分类（DC）英文缩写占白细胞总数的百分比 嗜中性粒细胞N 0.3 ～0.7 中性秆状核粒细胞 0.01 ～0.05 (1%-5%) 中性分叶核粒细胞0.50 ～0.70 (50%-70%) 嗜酸性粒细胞E 0.005～0.05 (0.5%-5%) 嗜碱性粒细胞B 0.00 ～0.01 (0～1%) 淋巴细胞L 0.20 ～0.40 (20%-40%) 单核细胞M 0.03 ～0.08 (3%-8%) [临床意义] 中性杆状核粒细胞增高见于急性化脓性感染、大出血、严重组织损伤、慢性粒细胞膜性白血病及安眠药中毒等。 中性分叶核粒细胞减少多见于某些传染病、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等。 嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。 嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺、皮质激素后。 淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症、结核病、疟疾、慢性淋巴细胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。 淋巴细胞减少见于淋巴细胞破坏过多，如长期化疗、X射线照射后及免疫缺陷病等。 单核细胞增高见于单核细胞白血病、结核病活动期、疟疾等。 5、嗜酸性粒细胞直接计数(EOS) [正常参考值] 50～300 ×10的6次方/L(50-300个/mm3)。 [临床意义] 嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。 嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。 出血性疾病检查

低密度脂蛋白指标偏高的危害及改善

低密度脂蛋白的指标偏高 今天，我的体检结果出来了，其中一个叫低密度脂蛋白的指标偏高。正常范围是0-3.12，而我达到了3.91。医生说，这个指标已经很高了，可能会导致冠心病和心血管疾病。 导致这个结果的原因，可能主要有几点：1、工作时间不太规律，压力大，加班多。2、饮食无规律，饱一顿，饿一顿。3 应酬多，饮食多油腻，喝酒无节制。4、缺少锻炼，整天呆在办公室里。 一、研究表明，低密度脂蛋白偏高的危害有以下三个方面： 斑块形成动脉粥样硬化性 如果血液中LDL-C浓度升高，它将沉积于心脑等部位血管的动脉壁内，逐渐形成动脉粥样硬化性斑块，阻塞相应的血管。 引发多种疾病 引起冠心病、脑卒中和外周动脉病等致死致残的严重性疾病。 危机心脏 LDL-C水平如果超出正常范围时就会使心脏的危险性增加。因此LDL-C常被称为是“坏”胆固醇，降低LDL-C水平，则预示可以降低冠心病的危险[3]。

二、要改变这一情况，必须要做到以下： 1、供给合理的热能，使体重维持在正常范围。一般来说身高（cm)-105，就是标准体重。使体重控制在在标准体重的±10%以内就行。 2、限制富含胆固醇的食物，如动物内脏（胰、肝、脑），及蛋黄、鱼子、烧制的虾、蟹等。 3、限制动物性食品的摄入量。多食新鲜蔬菜和水果。 4、饮食宜清淡、低盐。 5、适量饮茶，少饮酒或禁酒。 6、多吃粗粮如玉米、高粱、适量精肉、家禽、鱼类、牛奶、鸡蛋蛋白，各种蔬菜、瓜果、适量洋葱、大蒜、香菇、木耳、山楂等。纯糖食品要限制。 7 要经常锻炼。 三、许多食品具有降血脂作用： （1）大蒜：大蒜可升高血液中高密度脂蛋白，对防止动脉硬化有利。（2）茄子：茄子在肠道内的分解产物，可与过多的胆固醇结合，使之排出体外。 （3）香菇及木耳：能降血胆固醇和甘油三酯。据研究，其降胆固醇作用，比降血脂药物安妥明强10倍。 （4）洋葱及海带：洋葱可使动脉脂质沉着减少；而海带中的碘和镁，对防止动脉脂质沉着也有一定作用。 （5）大豆：研究人员发现，每天吃115克豆类，血胆固醇可降低20％，

有关低密度脂蛋白胆固醇的几大误区

有关低密度脂蛋白胆固醇的几大误区 低密度脂蛋白胆固醇在我们的生活中是每个人都有可能会产生的小疾病。但是很多人却对此并不了解。其实低密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为"坏"胆固醇，因为这是有可能会导致心脏病的，具有一定的危险性。在日常生活中人们对于低密度脂蛋白胆固醇的认识常存在很多误区。下面就为大家分析一下。 低密度脂蛋白胆固醇的三大常见误区 1、胆固醇高就是坏事，胆固醇越低越好。 胆固醇主要分为低密度脂蛋白胆固醇(以下简称LDL)，和高密度脂蛋白胆固醇(以下简称HDL)，LDL高于正常是坏事，但HDL 高于3.0是大大的好事，他是脂质的清道夫。高密度脂蛋白HDL 可将血液中的多余的胆固醇转运到肝脏，处理分解成胆酸盐，通过胆道排泄出去，从而形成一条血脂代谢的专门途径，也称“逆转运途径”。

2、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)是导致动脉粥样硬化的主要原因。 正常情况下LDL是以非氧化状态存在，非氧化的LDL并不容易引起动脉粥样硬化(小动脉壁像稀粥样的改变)，最新的第7版《内科学》已明确阐述LDL被氧化成了(Ox-LDL)，这些氧化了的LDL才会沉积在血管内壁，导致粥样硬化。 3、只要低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)正常了，其他的胆固醇不用管。 即使低密度脂蛋白胆固醇(LDL)正常了，也不排斥LDL有部 分被氧化，照样会导致粥样硬化。关键是要看HDL是否足量。1975年Miller博士和他的研究小组，发现了八例患者血脂水平都在 正常范围，却患上了严重的冠心病(冠心病是心脑血管疾病的代 表性疾病);同时又发现，这八例冠心病患者都有HDL偏低的特点。

以上就是几个关于低密度脂蛋白胆固醇的误区，相信经过的介绍你已经有了一定的了解了。在这里要格外注意的是，配合相应的降低胆固醇的食疗方法可以有效的减轻这一情况的发生。感谢大家的阅读。

低密度脂蛋白

LDL受体介导的血浆低密度脂蛋白胆固醇的内吞 范丽娟，李仲* 细胞通过细胞表面的低密度脂 蛋白受体(LDL receptor, LDLR)介导的内吞从血液 中摄取富含胆固醇的低密度脂蛋白，这是体内清 除血浆中胆固醇的最主要方式。当细胞表面的 LDLR出现功能缺陷时，可以导致高胆固醇血症， 继而引起动脉粥样硬化、冠心病和中风等严重疾 1 血浆中的脂蛋白 在人类和其他脊椎动物的血液中，由于脂肪 包括甘油三酯、胆固醇等都不溶或微溶于水，故 其在血液中是以脂蛋白的形式运输的。脂蛋白， 顾名思义，是由脂质与蛋白质组成，它们之间是 通过疏水性相互作用而结合在一起。脂蛋白一般 都是以不溶于水的甘油三酯(TG)和胆固醇酯(CE) 为核心，表面覆盖有极性的磷脂、胆固醇和少量 蛋白质，它们的亲水基团暴露在表面，故具有亲 水性[1] 。应用超速离心法可将血浆脂蛋白分为四 类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低病。密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)，其中 LDL是富含胆固醇水平最高的脂蛋白[2] 。脂蛋白中 的蛋白质被称为载脂蛋白(Apo)，不同脂蛋白含不 同的载脂蛋白，如表1所示。

图1LDLR介导的血浆中LDL脂蛋白内吞的模型 LDL是一种球形颗粒的脂蛋白，其直径为 19~25 nm，核心是1 500个胆固醇酯，外面由800个 磷脂和500个未酯化的胆固醇分子包裹，最外层有 一个相对分子质量为514 000的载脂蛋白B-100 (Apo B-100) [3-5] ，LDL是血浆中主要的胆固醇转运 脂蛋白。 在血浆中大约70%的LDL是通过低密度脂蛋 白受体(LDLR)介导的内吞作用进入各组织细胞所 清除，其余由清道夫受体摄取、氧化，以及由周 围组织进行非受体介导途径所摄取[9] 。由此可见，LDLR介导的LDL内吞途径对于调节血浆总胆固醇浓度及胆固醇的体内平衡起关键性作用[10] 。 在血浆中LDL水平的升高已经被证明是冠状 动脉疾病和其他动脉粥样硬化疾病的一个普遍的危 险因素[11-13] 。清除LDL主要通过肝脏的LDLR介导 的内吞过程，LDL受体的功能缺陷是引起家族性高 胆固醇血症和冠状动脉疾病最主要的原因之一。 3 低密度脂蛋白受体介导的血浆中低密度脂蛋白胆固醇的内吞在发现 LDLR后，Brown和Goldstein进一步提出了由LDLR介导的LDL细胞内吞的过程以及相关的机制[10,33]，这种由LDLR介导LDL内吞的代谢过 程称为LDL受体途径(LDL receptor pathway), 该途

低密度脂蛋白胆固醇测定方法进展(精)

低密度脂蛋白胆固醇测定方法进展 摘要血清或血浆中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与冠心病（CDH）发生和动脉粥样硬化损伤呈正相关，而且是美国国家胆固醇教育计划（NCEP）作为脂类疾病分类和风险预测的一个重要指标。LDL-C也是选择药物 治疗和预后方面的一个十分有意义的临床指标，国内外都在研究和开发行之有效、可靠的标准化测定方法。本文对其有关的测定方法和研究进展作综述。 关键词：低密度脂蛋白胆固醇；方法学；心血管疾病临床和流行病学研究证明血清中LDL-C与冠状动脉粥样硬化有密切的正相关[1]。在1986年病理学家们就研究证明LDL-C浓度越高时动脉粥样硬化损伤的程度越大，粥样硬化程度小时，测到血清中LDL-C也低[2,3]。lDL是一组不均一的脂蛋白颗 粒，一般认为LDL的漂浮密度为1.006～1.063，且包括了中间密度脂蛋白（LDL）1.006～1.019及Lp(a)1.050～1.080。LDL中蛋白含量约为20％～25％，主要是载脂蛋白B-100（ApoB-100），而载脂蛋白E（ApoE）和载脂蛋白CⅡ（ApoCⅡ）含量很少。胆固醇的含量约是血清中总量的三分之二。LDL是通过受体途径进行降解，如过量时可以导致巨噬细胞和其他吞噬细胞变成泡沫细胞，这被认为是与动脉粥样硬化有关的因素。因此，LDL-C的测定结果直接影 响到分类和治疗。美国的NCEP专家组以LDL-C浓度将成人、小孩、青少年各分为：成人在3.37mmol/L(1300mg/L)以下为合适水平，在3.37～ 4.12mmol/L(1300～1590mg/L)间作为中危水平，高于4.14mmol/L(1600mg/L)时作为高危水平；小孩和青少年在2.85mmol/L(1100mg/L)以下为合适水平，在 2.85～ 3.34 mmol/L(1100～1290mg/L)为中危水平，高于 3.37mmol/L(1300mg/L)为高危水平[4]。为提高LDL-C测检水平，国内外对LDL-C测定方法进行广泛的研究并不断改善，现将有关方法研究进展综述如下： 1 等密度和密度梯度超速离心法血清中的各种脂蛋白的分离是LDL-C测定的一个重要环节。由于各种脂蛋白的大小、密度和组成及功能都有很大的不同。超速离心技术就是利用脂蛋白各种成分的密度不同将它们分离，是脂蛋白分离的主要方法。 1950年Delalla和Gofman首次报道等密度超速离心法。在实验室中一般采用 βQuantification（βQ）法，它利用1.006的临界分离液，在离心力为 10900g时离心18h，将血浆分成上下两部分，上清液为VLDL和乳糜颗粒，下面为IDL、LDL和HDL。用试管切开技术将上下液体分开。下面部分再采用化学沉淀法将HDL和LDL及IDL分开，分别用酶法测定胆固醇。这方法已被临床实验室作为参考方法。而且还可以根据需要改变分离液密度，当密度提高为 1.019，可以将IDL与LDL和HDL分开，也可提高到1.21，分离出HDL等。但 在选择脂蛋白分离切点系指它们与缓冲液混和物的密度，而不是脂蛋白自身的密度。另外有报道用密度梯度超速离心法[5]。这种方法是将血清加入到已有不同密度梯度的分离液中，进行超速离心后，血清中脂蛋白的各种成份可以转移到各自相等密度的相等的区域。这种方法可以一次将脂蛋白中的各种成份分离。而不足之处是要求离心时间很严格，分开各种组份较困难。根据离心转子的不同，可以分为水平转子，垂直转子以及固定角度转子。水平转子在实验中已被证明分离效果最好，但要求离心时间长（17～66h）；垂直转子可以缩短时间（45min～3h），由于转动距离小，会有微量丢失；在等密度超速离心中首选固定角度转子，如在密度梯度超速离心中使用时，离心时间要比垂直转子稍长。这两种方法对实验室要求条件高，一般实验室都难以应用。虽然现

低密度脂蛋白、脂蛋白(A)与冠心病

近年来已有大量临床研究及5项著名的大规模冠心病(CHD)一级或二级预防试验(4S，WOS，CARE，LIPID，AFCAPS等多中心协作计划)都明确指出强化降脂治疗降低血清总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可以预防CHD临床事件(如心肌梗死、不稳定性心绞痛，猝死)的发生，减少CHD死亡。有人主张在CHD的众多危险因素中，应将高LDL-C放在致病作用的中心位置［1］，在CHD防治方案中，已把降低LDL-C水平作为重点治疗目标［2］。但是仅仅测定LDL-C只能不完全地估计LDL的致动脉粥样硬化(As)危险。现在普遍重视LDL亚组分型式，Austin提出LDL以大而轻的颗粒为主时称为A型，以小而密的颗粒为主时称为B 型［3］，不少横向与纵向研究均已证明B型LDL与CHD的关系最密切。小LDL颗粒易进入动脉壁，在内膜下被氧化修饰，而LDL发生氧化修饰是 As病变形成的关键步骤。脂蛋白(a)［Lp(a)］可以看作一种特殊的 LDL，它的脂质组成与LDL相同，也含有一分子载脂蛋白apoB100，但是它还含有一个与血凝有关的apo(a)分子。它被认为是一种受遗传决定的As危险因素。近年研究指出apo(a)的致As作用与LDL密切相关，因此不妨将Lp(a)与CHD 的关系和LDL结合起来讨论。基于上述理由，笔者介绍小LDL，氧化修饰LDL和Lp(a)三者与CHD联系的某些新观点。LDL亚组分，小而密LDL(sLDL) 血脂(异常)三联症sLDL的产生与高甘油三酯(TG)血症有关，其代谢机制已如前文介绍［3］。新近Grundy氏［4］将sLDL增多、TG增高与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低三者同时存在称为“血脂(异常)三联症”(lipid triad)，更确切地反映“致As性脂蛋白谱(ALP)”［5］，是冠心病的主要脂类危险因素。各种脂蛋白在代谢上是有相互联系的，临床上不应孤立地看待sLDL增多，同样也不应孤立地看待TG升高。血脂三联症也与代谢综合征有联系，这种病人往往有胰岛素抵抗，非胰岛素依赖性糖尿病，轻度高血压与躯干肥胖等。TG增高代表富含TG的脂蛋白(TRL)增多，其中包括强致病性的中间密度脂蛋白(IDL)及残余颗粒增多。最好把高TG作为冠心病危险性增高的一种标志，除了IDL等直接致病外，它可以通过sLDL生成、HDL-C下降，影响凝血因子等多方面起到致As作用。因此治疗上需要在广泛的代谢水平上来处理，如治疗胰岛素抵抗、减肥、增加运动量等。sLDL的特性及其与As发生的关系根据实验、临床与流行病学资料，Hokanson等［6］将sLDL与As之间的关系归纳为：(1)sLDL与其他致As脂蛋白(如高TG等)有代谢上的联系。(2)sLDL增多常与胰岛素抵抗综合症和内脏脂肪贮积综合症相关。(3)sLDL颗粒的氧化易感性增强。(4)sLDL对LDL受体的亲和力低，故在血循环中存留时间延长。(5)sLDL流入动脉内膜增多。(6)sLDL与动脉壁蛋白聚糖的结合力强。As的发生是上述多种因素协同作用的结果。降脂治疗对LDL亚组分的影响根据家族性As治疗研究的10年随访资料，表明CHD临床疗效与LDL亚组分变化有密切关系。用它汀类药物做强化治疗后，血脂改变不仅在于LDL-C和apoB水平下降，而且LDL的物理性质有明显改变，即LDL颗粒变得大、轻与漂浮(buoyancy)。临床资料的多因素分析显示LDL颗粒变大变轻与冠状动脉As病变的退缩(regression)及管腔阻塞程度的减轻(改变37%，P＜0.01)高度相关。因为疗效基于LDL亚型改变，则临床上监测LDL颗粒大小是推测病人能否从治疗中获益的有效手段。 [!--empirenews.page--] 以apoB测定评估sLDL水平的设想在正常情况下sLDL颗粒数少于大颗粒LDL，但在B型LDL时，sLDL增多远远超过大LDL颗粒，比较这两种颗粒的组成，可见sLDL含胆固醇比例相对较少，而ap oB较高。综合若干文献资料，B型LDL与A型LDL的个体相比，前者血浆apoB比后者高12%～23%［6］。所以B型LDL患者可以表现为LDL-C不高而apoB增高的现象。每一个大或小LDL颗粒及TRL颗粒中都只含有一分子apoB100，但因LDL在循环中的半寿期远比TRL长，在任何时候由LDL携带的apoB都在总apoB的90%以上，因此测定apoB可以代表LDL颗粒数。Sniderman［1］认为高TG而apoB 正常者(表示sLDL颗粒不增加)，CHD危险不增加；高apoB而TG正常或增高者，CHD危险性高。横向与纵向研究都支持LDL颗粒数是比LDL-C(或TC)更好的CHD危险指标。Sniderman ［1］根据魁北克心脏研究，指出高apoB是最重要的CHD危险因素，有人甚至主张以apoB

降低低密度脂蛋白

降低低密度脂蛋白，越早越好——一项长期随机对照试验评估早期降低低密度脂蛋白价值 芝加哥（2012年3月26日）——由于积聚的脂肪和胆固醇引起的冠状动脉粥样硬化，可以导致心脏病发作和其他形式的冠心病（CHD）。降低低密度脂蛋白（LDL）或“坏”胆固醇，降低了冠心病风险，研究人员发现，早期降低LDL与晚期他汀治疗相比，可降低3倍多的冠心病风险。该研究已发表在第61届美国心脏病学会年会上。 冠心病已悄然发展了十余年，大多数人从那个时候开始已进行降低LDL治疗。因为冠状动脉粥样硬化往往自早期开始，早年开始降低LDL能更大程度的降低冠心病风险。研究人员试图通过使用基因数据进行了一系列“自然”随机对照试验检验这一假设，涉及一百万余研究参与者。 Brian A. Ference博士作为试验的主要研究者，也是韦恩州立大学医学院心血管基因组研究中心主任说“我们的研究表明，有利于降低LDL取决于时间和LDL降低的程度。早期降低LDL所得到的获益也在于降低的幅度。这意味着，早期控制饮食和锻炼可能与他汀类药物及其他药物在减少冠心病的危险方面同样有效。” 在动脉粥样硬化发展开始之前，就早期降低LDL，理所当然会更有效地减少心脏病发作，但证明这一假说有一定困难。传统的随机试验必须遵循一个非常大数目的年轻无症状人群通过几十年来测试这一假说。作为替代，研究人员使用了一种新的研究设计称为孟德尔随机对照试验（mRCT），研究DNA序列的九个单核苷酸多态性（SNPs）或单序列变化对降低LDL 水平的影响。因为每个单核苷酸多态性是随机分配的，由开始即决定是否降低LDL。研究人员发现，所有九个单核苷酸多态性较为一致的每降低1 mmol/L (38.67 mg/dl)LDL就减少了50 - 60％的冠心病风险。每降低2 mmol/L (77.34 mg/dl)LDL可以降低80％的冠心病风险。 Ference博士说道：“我们的研究结果表明，降低LDL得到的临床获益需要通过早期开始行动。”冠心病是目前世界上最常见的死亡和残疾原因。治疗冠心病及其危险因素是一笔昂贵的大比例医疗保健支出。Ference博士认为，这项研究的结果表明，着眼于早期开始的，并且长期、持续的LDL降低，有可能大大减少全球的冠心病负担。 英文原文： CHICAGO (March 26, 2012) — Coronary atherosclerosis – a hardening of the arteries due to a build-up of fat and cholesterol – can lead to heart attacks and other forms of coronary heart disease (CHD). Lowering low-density lipoprote in (LDL), or “bad” cholesterol, reduces the risk of CHD, and researchers foun d that lowering LDL beginning early in life resulted in a three-fold greater re duction in the risk of CHD than treatment with a statin started later in life, according to research presented today at the American College of Cardiology’s 61st Annual Scientific Session. The Scientific Session, the premier cardiovascu lar medical meeting, brings cardiovascular professionals together to further ad vances in the field.

低密度脂蛋白

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 低密度脂蛋白 导语：低密度脂蛋白以衡量您的肝脏是否健康和血液中胆固醇是否正常的重要标准之一，如果是低密度脂蛋白过低的话则表示您的肝脏新城代谢出现了异常 低密度脂蛋白以衡量您的肝脏是否健康和血液中胆固醇是否正常的重要标准之一，如果是低密度脂蛋白过低的话则表示您的肝脏新城代谢出现了异常，也可能是您的脂肪摄入量过低。因此，在平时体检的时候您一定要注意看一些您的低密度脂蛋白值是否正常，以便可以更好的了解您的身体状态。 不过很多朋友都感觉低密度脂蛋白过低和疾病有关，这是不是就代表着它越高越好，这是完全错误的，如果是您的身体处于健康的状态的话，它的值绝对是在正常的范围值之内，因此不管您的低密度脂蛋白偏低还是偏高，您都不要忽视对待。 低密度脂蛋白(LDL)是由极低密度脂蛋白(VLDL)转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定的胆固醇，携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内2/3的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与LDL结合，吸收LDL中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，LDL能够进人动脉壁细胞，并带人胆固醇。LDL水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险。 低密度脂蛋白：血液里的“坏”胆图醇 血脂主要包含甘油三酯和胆固醇两种成分，主要来源于我们日常吃进的食物以及人体内的合成。胆固醇又可以分为低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇两种，低密度脂蛋白胆固醇是“坏”胆固醇，高密 常识分享，对您有帮助可购买打赏

有关低密度脂蛋白胆固醇的几大误区

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 有关低密度脂蛋白胆固醇的几大误区 导语：低密度脂蛋白胆固醇在我们的生活中是每个人都有可能会产生的小疾病。但是很多人却对此并不了解。其实低密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为"坏" 低密度脂蛋白胆固醇在我们的生活中是每个人都有可能会产生的小疾病。但是很多人却对此并不了解。其实低密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为"坏"胆固醇，因为这是有可能会导致心脏病的，具有一定的危险性。在日常生活中人们对于低密度脂蛋白胆固醇的认识常存在很多误区。下面小编就为大家分析一下。 低密度脂蛋白胆固醇的三大常见误区 1、胆固醇高就是坏事，胆固醇越低越好。 胆固醇主要分为低密度脂蛋白胆固醇(以下简称LDL)，和高密度脂蛋白胆固醇(以下简称HDL)，LDL高于正常是坏事，但HDL高于3.0是大大的好事，他是脂质的清道夫。高密度脂蛋白HDL可将血液中的多余的胆固醇转运到肝脏，处理分解成胆酸盐，通过胆道排泄出去，从而形成一条血脂代谢的专门途径，也称“逆转运途径”。 2、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)是导致动脉粥样硬化的主要原因。 正常情况下LDL是以非氧化状态存在，非氧化的LDL并不容易引起动脉粥样硬化(小动脉壁像稀粥样的改变)，最新的第7版《内科学》已明确阐述LDL被氧化成了(Ox-LDL)，这些氧化了的LDL才会沉积在血管内壁，导致粥样硬化。 3、只要低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)正常了，其他的胆固醇不用管。 即使低密度脂蛋白胆固醇(LDL)正常了，也不排斥LDL有部分被氧化，照样会导致粥样硬化。关键是要看HDL是否足量。1975年Miller博士和他的研究小组，发现了八例患者血脂水平都在正常范围，却患上了 生活常识分享

低密度脂蛋白胆固醇测定(LDL-C)参考值和临床意义.

低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C ）参考值和临床意义 低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C ） LDL 是一个球形分子，其主要的载脂蛋白为APOB-100（约占蛋白的95％）。LDL 是富含胆固醇的脂蛋白，正常人空腹时血浆中胆固醇的三分之二是和LDL 结合，其余的则由VLDL 携带，也有极少部分在IDL 和Lp （a ）上。LDL 是作为VLDL 代谢的终产物在循环中形成；也有一部分是由肝合成后直接分泌到血液中。LDL 经过LDL 受体途径进行代谢，LDL 中的APO B-100可被受LDL 体识别与结合。血浆中65％～70％的LDL 是依赖IDL 受体清除的。 LDL 是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。LDL 经化学修饰作用后，易和清道夫受体结合，被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，从而沉积了大量的胆固醇，尤其是胆固醇酯，促使动脉壁形成粥样硬化斑块。LDL-C 也是测定LDL 中胆固醇量以表示LDL 水平。 参考值：血清LDL-C 水平随年龄增加而升高。高脂、高热量饮食、运动少和精神紧张等也可使LDL-C 水平升高。一般人群平均水平在2.07～3.11 mmol ／L （80～120mg ／dl ）。我国血脂异常防治建议将LDL-C 分成3个水平： ≤3.10mmo|／L （120mg ／dl ）为合适范围； 3.13～3.59 mmol／L （121～139 mg／dl ）为边缘升高；≥3.62 mmol／l. （140 mg／dl ）为升高。NCEP-ATP Ⅲ文件将LDL-C 分成5个水平用于血脂异常的防治。<2，59mmol ／L （100mg ／dl ）为最适水平；2.59～3.34 mmol／L （100～129 mg／dl ）为近乎最适水平；3.38～ 4.13 mmol／L （130～159 mg／dl ）为临界高水平；4.16～4.89mmol ／L （160～189 mg／dl ）为高水平；≥4.92 mmol／L （190 mg／dl ）为极高水平。 临床意义：由于LDL-C 是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患CHD 的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。

低密度脂蛋白胆固醇测定(LDL-C)参考值和临床意义

低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C）参考值和临床意义 低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C） LDL是一个球形分子，其主要的载脂蛋白为APOB-100（约占蛋白的95％）。LDL是富含胆固醇的脂蛋白，正常人空腹时血浆中胆固醇的三分之二是和LDL结合，其余的则由VLDL携带，也有极少部分在IDL和Lp（a）上。LDL是作为VLDL代谢的终产物在循环中形成；也有一部分是由肝合成后直接分泌到血液中。LDL经过LDL受体途径进行代谢，LDL中的APO B-100可被受LDL体识别与结合。血浆中65％～70％的LDL是依赖IDL受体清除的。 LDL是发生动脉粥样硬化的危险重要因素之一。LDL经化学修饰作用后，易和清道夫受体结合，被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，从而沉积了大量的胆固醇，尤其是胆固醇酯，促使动脉壁形成粥样硬化斑块。LDL-C也是测定LDL中胆固醇量以表示LDL水平。 参考值：血清LDL-C水平随年龄增加而升高。高脂、高热量饮食、运动少和精神紧张等也可使LDL-C水平升高。一般人群平均水平在2.07～3.11 mmol／L（80～120mg／dl）。我国血脂异常防治建议将LDL-C分成3个水平：≤3.10mmo|／L（120mg／dl）为合适范围； 3.13～3.59 mmol／L（121～139 mg／dl）为边缘升高；≥3.62 mmol／l.（140 mg／dl）为升高。NCEP-ATPⅢ文件将LDL-C分成5个水平用于血脂异常的防治。<2，59mmol／L（100mg ／dl）为最适水平；2.59～3.34 mmol／L（100～129 mg／dl）为近乎最适水平；3.38～ 4.13 mmol ／L（130～159 mg／dl）为临界高水平；4.16～4.89mmol／L（160～189 mg／dl）为高水平；≥4.92 mmol／L（190 mg／dl）为极高水平。 临床意义：由于LDL-C是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患CHD的危险性。也是血脂异常防治的首要靶标。 LDL-C升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疽、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。 LDL-C降低可见于无β脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。 方法学：可以用超速离心法和电泳法分离测定脂蛋白，但因为仪器昂贵，操作复杂，不适于常规检查用。较长一段时间是用选择性化学沉淀法如用磷钨酸镁法（PTA-Mg2+法）测定HDL-C.用聚乙烯硫酸盐（PVS）法测定LDL-C.LDL-C测定也可采用Friedewald公式计算，即LDL-C =TC-HDL-C-TG／2.2（以mg／dl计）或LDL-C=Tc-HDL-c-TG／5（以mg／dl计）。下列情况不应采用公式计算： l）血清中存在CM； 2）血清TG水平>4.52mmol／L（400mg／dl）时； 3）血清中存在异常β脂蛋白时（Ⅲ型高脂蛋白血症）。 但因为不能用于自动生化分析仪，不适合大批量标本测定，已不多用。现在都改用双试剂的直接测定匀相法，可用于自动分析仪。

低密度脂蛋白胆固醇检查的标准及意义

龙源期刊网 https://www.sodocs.net/doc/b210309254.html, 低密度脂蛋白胆固醇检查的标准及意义 作者：陈红武 来源：《家庭医学》2017年第01期 人体血液血浆内所含脂类称血脂，包括胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯等：体内胆固醇总量为100～200克，其中三分之二于体内合成，三分之一来自食物。胆固醇必须和脂蛋白结合才能被运送到体内各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织，高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。 我国低密度脂蛋白胆固醇的检查标准 血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平随年龄增加而升高，高脂、高热量饮食、运动少和精神紧张等也可使水平升高。一般人群平均水平在2.1～3.1毫摩尔/升。 我国血脂异常防治建议将LDL-C分成3个水平：≤3.10毫摩尔/升为合适范围；3.13～3.59毫摩尔/升为边缘升高；≥3.6毫摩尔/升为升高。 有文献将LDL-C分成5个水平： 低密度脂蛋白胆固醇升高健康 进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化LDL-C，当LDL-C尤其是被氧化修饰的LDL-C过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。众多研究提示，LDL-C是冠心病的独立危险因素，所以多用于判断是否存在患冠心病的危险，也是血脂 异常防治的首要靶标。 LDL-C升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、 慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等，但最重要的原因与日常生活饮食及习惯有很大的关系。 1.饮食不合理，饱和脂肪和反式脂肪酸摄入过多，如牛肉、猪肉、全脂牛奶、蛋黄及加工和油炸食品等。 2.肥胖或缺少运动。经常不运动者或者肥胖者，体内常常会有很多热量，而高于身体实际需要的热量，就会储存为脂肪。 3.精神压力过大、心情郁闷时很多人会倾向于吃大量脂肪类食物、饮酒和吸烟，导致 LDL-C偏高。 4.遗传基因对于血液中LDL-C的生产和处理速度也发挥着关键作用。