呼吸衰竭定义及分类-呼吸衰竭定义及分型

创作编号：

GB8878185555334563BT9125XW

创作者：凤呜大王*

呼吸衰竭总论

一、呼吸衰竭的概念：

呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。

疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？

二、呼吸衰竭的分类：

（一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）；

1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降；

2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留；

3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭；

4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭：

急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救；

慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。

（三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭；

（四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭；

1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。

2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现

为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。

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GB8878185555334563BT9125XW

创作者：凤呜大王*

呼吸衰竭诊疗规范

医院呼吸衰竭诊疗规范 【病史采集】 1. 病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。 2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状；原发病的改变。 3. PaO2＜伴或不伴PaCO2＞。 【体格检查】 1. 全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指（趾）。 2. 专科检查：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。 【实验室检查】 1. 血、小便、大便常规，电解质、肝肾功能、血气分析。 2. 器械检查:胸部X线正、侧位片，必要时断层、CT、心电图、超声波。 【诊断和鉴别诊断】 根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。 1. 患有损害呼吸功能的疾病。 2. 呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。 3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。 4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,?慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。 6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。 7. 血气分析:PaO2＜伴或不伴PaCO2＞。

【治疗原则】 1. 院前：迅速去除可逆性诱因维持生命功能。 （1）畅通气道： 1）痰或异物阻塞者：病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。 2）急性喉水肿：紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。 3）张力性气胸：立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。 4）哮喘窒息：立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱～及地塞米松5～10mg稀释后缓慢静注。 （2）氧疗及维持通气：鼻管高浓度输氧，呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。 （3）建立静脉通道维持循环及应用应急药物。 （4）迅速安全转运病人回医院。 2. 院内: （1）建立通畅的气道: 1）用多孔导管通过口腔、鼻腔、?咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠者予雾化吸入，必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。 2）扩张支气管:%沙丁胺醇溶液加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量;必要时给予糖皮质激素。 3）上述处理无效,?则作气管插管或气管切开,以建立人工气道。 （2）氧疗: 1）单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35～50%)或高浓度氧(＞50%),吸氧浓度＞60%?至100% 仍不能纠正缺氧时,予机械通气氧疗,使PaO2＞,?并结合病情调低吸氧浓度,?以防止氧中毒。 2）缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺病)为低浓度(〈35%)持续吸氧。严重的呼衰需较高浓度氧疗时，可加用呼吸兴奋剂，或建立人工气道机械通气。 （3）增加通气量改善二氧化碳潴留: 1）呼吸兴奋剂:对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。用法为尼可刹米～静推,随即以3～加入500ml液体中静滴,4～12小时无效或有严重副反应时停用。

完整ICU诊疗指南

目录 1. 机械通气 (1) 无创机械通气 (4) 有创机械通气 (5) 2. 呼吸衰竭诊疗质控标准及流程 (8) 3. 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗常规 (11) 4. ICU成人患者持续使用镇静剂和止痛剂的诊疗质控标准及流程 (12) 5. 机械通气患者的镇静与止痛流程 (14) 6. 重症患者的血糖监测与调控 (15) 7. 急性左心衰竭诊疗质控标准及流程 (17) 8. 心律失常诊疗质控标准及流程 (19) 阵发性室上性心动过速 (19) 阵发性室性心动过速 (20) 心房纤颤 (21) Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞 (22) 控制心律失常药物治疗的注意事项 (23)

严重心律失常急救流程 (24) 9. 心脏骤停诊疗质控标准及流程 (25) 10. 急性肾功能衰竭诊疗质控标准及流程 (27) 11. 失血性休克诊疗质控标准及流程 (29) 12. 弥散性血管内凝血诊疗质控标准及流程 (31) 13. 癫痫持续状态诊疗流程 (33) 14. 有机磷农药中毒 (34) 15. 严重感染质控标准及诊疗流程 (35) 16. 多器官功能障碍综合征（MODS）质控标准及诊疗流程 (38) 17. 重症急性胰腺炎诊疗质控标准及流程 (39) 18. 电解质紊乱 (43) 19. 气管插管操作常规 (51)

20. 中心静脉置管术操作常规 (53) 21. 中心静脉压力监测术 (55) 22. 有创动脉压力监测术 (57) 23. 非同步电复律除颤术 (58) 24. 电击除颤操作流程 (59) 25. 休克急救程序 (61) 26. 多发伤复合伤急救流程 (62) 27. ICU肠外肠内营养支持流程 (63) 附录 1．Ramsay镇静评分 2．RASS镇静程度评估表 3．镇静镇痛常用药物

呼吸衰竭

呼吸功能衰竭 [实验目的] 通过复制通气障碍、气体弥散障碍及肺泡通气/血流比例失调引起的I型与II型呼吸功能不全的动物模型，观察发生呼吸功能不全后动物的机能及血气指标的变化，分析其发生的机理。 [实验动物] 狗 [实验器材及药品] 动物手术器械一套，兔手术台及兔头固定器，RM6240多道生理信号采集处理系统，张力换能器，压力换能器，动脉导管，气管插管，动脉夹，听诊器，婴儿秤，注射器(50ml、20ml、5ml、2ml、1ml)，输液架，输液器，9号、16号针头，血气分析仪（有条件时），缝合线。 1%普鲁卡因，3‰肝素溶液，生理盐水，10%葡萄糖溶液（或油酸或液体石蜡），20%乌拉坦溶液（或1.5戊巴比妥钠）。 [观察指标] 呼吸（频率、幅度、呼吸音性质）、血压、心率（频率、强度）血色、血气指标（PaO2、PaCO2、pH值等）。 [方法、步骤] 1、取健康家兔一只，称重。 2、麻醉：以20%乌拉坦溶液按5ml/kg体重（或1.5%戊巴比妥钠2ml/kg体重）由耳缘静脉缓慢注入（或由腹腔注入），固定耳缘静脉处的针头，并留置输液10滴/分。 3、固定：将兔仰位固定于手术台上。 4、颈部手术：包括颈总动脉、气管的暴露、分离和插管术。其步骤如下： （1）剪毛：用弯剪剪去颈部被毛。 （2）局部麻醉：沿颈正中线用1%普鲁卡因作局部浸润麻醉。 （3）皮肤切口：用左手拇指和食指撑平皮肤，右手持手术刀，作颈部正中切口约6cm，上起甲状软骨，下达胸骨上缘。 （4）颈总动脉和气管的暴露与分离： ①气管：用血管钳分离出气管（勿损伤气管旁血管），再其下穿一线备用。

②颈总动脉：细心分离出左侧总动脉5cm，在其下穿线两根备用。 （5）全身肝素化，从耳缘静脉注入3‰肝素溶液2ml/kg。 （6）插管 ①颈总动脉插管：尽量靠远心端结扎动脉，近心端用动脉夹夹住，中间距离尽可能长。用眼科剪在靠近远心端结扎处的动脉上斜向下剪一斜口（约为管颈的1/3～1/2），插入预先充满肝素溶液的动脉导管，细心结扎，固定插管，缓慢松开动脉夹。 ②气管插管：在甲状软骨下0.5～1.0cm处两个软骨环之间剪开气管，再向头端作一纵切口，使之呈“⊥”形，插入气管插管，并用线缚紧固定。 5、连接张力换能器： 在剑突处皮肤上用皮针引导一丝线穿过该处皮肤，与铁架台上的张力换能器作垂直连接，连线应松紧适宜。 6、股部手术：股动脉分离 剪去股三角区处被毛，用手触摸股动脉搏动，在该处做局部麻醉后，沿动脉走形方向在皮肤是作一3～5cm长的切口，细心分离出股动脉约3cm，在其下穿两根线，结扎股动脉远心端，并用动脉夹夹住近心端。 7、连接压力、张力换能器于一、二通道，启动RM6240多道生理信号采集处理系统，描计一段正常曲线。。 8、采血：用充有肝素的1ml注射器从动脉取血约0.6ml，将针头迅速插入橡皮块内，做血气分析，以此作为对照。 9、模型复制 （1）复制阻塞性通气障碍： ①用弹簧夹或血管钳将Y型气管插管上端侧管所套橡皮管完全夹住，使动物处于完全窒息状态30秒。或在完全夹住的橡皮管上插上两个9号针头，造成动物不完全窒息8～10分钟。观察呼吸、血压变化，并取动物血作血气分析。 ②立即解除夹闭，等待10分钟，待动物恢复正常。 （2）复制限制性通气障碍： ①将连有水检压计的16号针头插入家兔右胸4～5肋间，测出正常胸腔负压值。

呼吸衰竭定义及分类

呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）； （二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。

呼吸衰竭的护理常规

呼吸衰竭的护理常规 一、护理目标 1．病人能维持最佳呼吸型态，呼吸困难缓解。 2．病人能维持最佳气体交换，缺氧情况得到改善。 3．患者能通过有效地咳嗽排除气道分泌物。 4．患者焦虑与恐惧减轻，营养改善。 5．患者无感染等并发症发生。 二、护理措施 （一）入院评估 如患者为急性呼吸衰竭入院，应先行急诊治疗处理，同时进行连续的护理评估。 了解患者发生呼吸衰竭的时间、地点、呼吸困难持续的时间；就诊前的病情变化及院前急救措施。了解患者有无意识不清，呼吸困难程度加重等其他症状。 局部情况。观察患者缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征，如有无发绀、肺部呼吸音及啰音变化。 全身情况。24小时心电监护，监测患者的生命体征及意识状况，注意有无尿量减少及全身浮肿情况，观察有无肺性脑病的表现及心力衰竭的症状和体征。 辅助检查。及时了解血气分析、血电解质、胸片等检查结果。 心理、社会状况。评估患者有无恐惧、焦虑的表现及程度，了解患者担忧的原因。评估患者及家属对治疗及可能发生并发症的认知度和心理承受能力。 （二）急救治疗 急救过程中应细致观察与评估，及时掌握患者有关资料。 首先协助医生处理危及生命的情况，如心跳骤停、窒息等。对已发生休克的患者立即建立2条或以上的静脉通路，及时输血，补液，纠正血容量不足；持续氧疗、心电监护。 保持呼吸道通畅。当患者呼吸停止，立即清理口腔分泌物，在呼吸道通畅情况下，以简易呼吸囊进行人工通气。如发生心跳骤停，采取体外心脏按压等有关的抢救措施。必要时协助医生行气管插管或气管切开，调节呼吸机进行合理的机械通气。 （三）氧疗的护理 1．呼吸衰竭患者需吸入较高浓度（FiO2＞35%）的氧气，使PaO2迅速提高到60-80mmHg 或SaO2＞90%。 2．呼吸衰竭患者一般在PaO2＜60%时才开始氧疗，应予低浓度持续给氧，使PaO2控制在60 mmHg或SaO2在90%或略高。 （四）用药护理 1．呼吸兴奋剂静脉点滴速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化及动脉血气的变化，以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象，需要减慢滴速。 2．禁用镇静催眠药物Ⅱ型呼吸衰竭的患者常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠，缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安，在执行医嘱时应注意加以判别，禁用对呼吸有抑制作用的镇静剂。 3．遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染。 （五）机械通气的护理 1．密切观察患者生命体征和病情的变化，准确记录出入量等。 2．掌握呼吸机的参数，及时分析并处理呼吸机报警的原因。

(完整版)呼吸学科医疗服务能力指南

呼吸学科医疗服务能力指南 （2018年版）

编写说明 为贯彻落实党的十九大、十九届二中、三中全会和全国卫生与健康大会精神，根据《“健康中国”2030规划纲要》、《国务院办公厅关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》（国办发〔20XX〕70号）和《国务院办公厅关于推进医疗联合体建设和发展的指导意见》（国办发〔20XX〕32号）有关要求，国家卫生健康委组织制定了《呼吸学科医疗服务能力指南（2018年版）》（以下简称《指南》），进一步明确不同级别医疗机构呼吸学科的功能定位，指导各地加强呼吸学科医疗服务能力建设。各有关医院要按照《指南》要求，科学、规范地加强呼吸学科内涵建设，开展与自身功能定位相适应的诊疗服务，不断提升医疗服务能力，保障医疗质量与安全，提高医院管理水平。同时，充分发挥技术辐射和带动作用，通过对口帮扶、医联体等多种方式，促进医疗资源纵向整合，引导优质医疗资源下沉，提升基层医疗机构能力，推动分级诊疗制度建设。 本指南提及的医疗服务能力是指符合医院（不含中医

院）功能定位的综合能力，包含医院资源配置、技术人员、工作效率与效果、医疗服务能力与技术水平等。基本标准为学科应当达到的基础能力要求；推荐标准是指在达到基本标准的基础上，进一步应当实现的能力要求。

第一部分 三级医院呼吸学科医疗服务能力指南 （2018年版） 三级医院呼吸学科主要任务是提供呼吸专科医疗服务，解决危重疑难病症，接受下级医疗机构转诊，对下级医疗机构进行技术指导和培训；承担培养医疗专业人才的教案任务和科研项目；参与和指导下级医疗机构预防保健工作。 1。基本设置 应当具有与三级医院相适应的基本设置，满足三级医院服务功能、技术水平及管理要求。三级医院呼吸学科应当设置门诊、病房和呼吸相关功能检查室。 1。1门诊设置 应当设置呼吸专科普通门诊、专家门诊，有条件的可设置专病/专项门诊（如哮喘、慢阻肺、戒烟等）、呼吸门诊综合诊疗室。 1。2床位规模

呼吸衰竭

呼吸衰竭 一．概念 呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。 但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。 二．呼吸衰竭的分类 1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。 2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭; 3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。 4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。 PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。 5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。 PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。 三．呼吸衰竭的病因 常见的五类病因如下： (1)中枢神经系统疾病； (2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病； (3)胸廓疾病；

成人急性呼吸衰竭通气管理指南

成人急性呼吸衰竭通气管理指南2016 2016年3月，英国胸科协会(BTS)和英国重症监护协会(ICS)联合发布了成人急性呼吸衰竭的通气管理指南，指南针对机械通气原则，高碳酸血症型呼吸衰竭的管理，有创机械通气的撤机等内容共提出了82条推荐意见： 机械通气的原则 机械通气的模式 1、急诊无创通气应选择定压型呼吸机（B级）。 无创通气的接口选择 2、全面罩通常作为无创通气首选接头（D级）。 急性高碳酸血症型呼吸衰竭使用无创通气的适应症和禁忌症 3、当某些危险因素存在时，会增加无创通气失败的风险，此时应考虑住入HDU或ICU（C 级）。 无创通气的监测 4、所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭接受无创通气治疗时，氧浓度应调节到使动脉血氧饱和度维持在88%-92%（A级）。 5、氧源到面罩的距离应尽可能的短（C级）。 无创通气的湿化 6、无创通气时，并非常规要求湿化（D级）。 无创通气的镇静 7、无创通气时，镇静药只能在密切监护下使用（D级）。 8、无创通气时，静脉输注的镇静或抗焦虑药物只能在HDU或ICU中应用（D级）。 9、对于疼痛或者躁动的病人，若不打算插管，但无创通气又难以实施，可使用镇静/抗焦虑药物控制症状（D级）。

痰液潴留 10、对于无法咳嗽导致痰液潴留的神经肌肉疾病的病人，除了标准的物理治疗外，还须机械辅助咳嗽（B级）。 11、对于咳痰困难（神经肌肉疾病、胸廓疾病）或痰液大量分泌（COPD、囊性肺纤维化）病人，气管切开可能有助于痰液清除（D级）。 有创机械通气的模式 12、对于所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人，都应尽快使病人建立自主呼吸（C级）。 13、对于一些严重气道梗阻病人，由于肌力弱导致无法触发，慢性高碳酸血症难以纠正，此时有创控制通气仍须继续进行（C级）。 有创通气策略 14、控制通气时为了防止动态性肺过度通气，可通过延长呼气时间（吸呼比 1：3或更高）并设置较低通气频率（10-15次/分）（C级）。 15、当气道阻塞严重时，为避免较高气道压力，可能须要采用允许性高碳酸血症（目标PH 7.2-7.25）通气策略（C级）。 16、碳酸肝酶抑制剂不建议常规用于急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人（C级）。 呼末正压 17、外源性PEEP通常不应超过12cmH2O（C级）。 有创机械通气的镇静 18、镇静应滴定到一个恰当的水平（B级）。 人机不同步 19、所有的躁动病人都应该考虑呼吸机不同步情况，包括无创通气（C级）。 20、急性高碳酸血症呼吸衰竭病人恢复期，呼吸机需求会发生变化，此时应该不间断地重新修改呼吸机的各项参数（C级）。 气管切开的作用和气切时机选择 21、不推荐启动有创通气7天内常规行气管切开（A级）。

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。

呼吸衰竭定义及分类-呼吸衰竭定义及分型

创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现

2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识

2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识 急性低氧性呼吸衰竭是急诊常见的一组危及生命的疾病，其治疗除了祛除病因外，需要根据病情严重程度选择不同的氧疗方式。对于经鼻导管、普通面罩、储氧面罩、高流量氧疗系统［经湿化加温高流量鼻导管通气，highflow nasal cannula, HFNC］以及无创机械通气等治疗方式等仍然不能纠正缺氧或者由于某些原因不适宜上述氧疗方式的严重急性低氧性呼吸衰竭患者，常常需要建立人工气道进行高级且复杂的呼吸支持技术，但是，目前对于此类患者无论在治疗策略的选择还是在治疗措施的使用顺序上，还都存在一些争论。尽管小潮气量通气、控制平台压力、最佳呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）及降低吸气驱动压（driving pressure，?P）等肺保护性通气策略已经提出多年，但是在急诊临床上并未得到应有的重视，部分严重急性低氧性呼吸衰竭患者未能得到恰当地救治或有效地纠正低氧血症，而且还不同程度上出现了呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI）。为指导急诊临床医护人员对严重急性低氧性呼吸衰竭患者进行规范化治疗，中华医学会急诊医学分会危重病学组牵头联合多学组专家讨论，达成本共识。 1 严重急性低氧性呼吸衰竭的概述 呼吸衰竭的病理生理机制为肺通气障碍（阻塞性或限制性）或换气障碍。对于气道阻塞、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases ，COPD）及大量胸腔积液等疾病，如病因祛除、肺通气功能

改善则低氧血症可明显改善。本共识所讨论的严重急性低氧性呼吸衰竭是指各种病因引起的肺泡气体交换障碍或通气/血流比例（V/Q）失衡所致的严重低氧血症。引起严重急性低氧性呼吸衰竭的病因很多，可分为肺源性[主要表现形式为急性呼吸窘迫综合征（(acute respiratory distress syndrome，ARDS)]、非肺源性，具体见表1。临床上严重的低氧血症多为复合性因素所致，如ARDS合并心功能障碍或心力衰竭、心源性肺水肿合并急性肺损伤或ARDS。 按照ARDS柏林标准，在PEEP≥5 cmH2O或持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）≥5 cmH2O的基础上，将ARDS分为轻度[200 mmHg＜氧合指数（PaO2/FiO2）≤300 mm Hg]、中度（100 mmHg ＜PaO2/ FiO2 ≤200 mmHg）和重度（PaO2/FiO2 ≤100 mmHg）。参照此标准，本共识定义严重急性低氧性呼吸衰竭为PaO2/ FiO2 ＜100 mmHg，包括重度ARDS和其他单一或复合原因所致的严重呼吸衰竭。 2 严重急性低氧性呼吸衰竭的急诊治疗 严重急性低氧性呼吸衰竭患者应该在机械通气后关注和预防VILI；滴定最佳PEEP；适时采取肺复张（recruitment maneuvers，RM）改善氧合；根据病情进行液体管理和应用血管活性药物；必要时采取俯卧位通气（prone position ventilation，PPV）、体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）等改善顽固性缺氧。

呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常

?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。

呼吸衰竭定义

呼吸衰竭定义：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。血气的特点： 1、正常人PaO2随年龄的增长而有所降低，与运动和海拔高度有关系 2、PaCO2极少受年龄影响，正常范围为35-45mmHg。 3、PaO2低于60mmHg不一定是呼吸衰竭。 4、老年人的PaCO2比年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多。 5、由于PaCO2弥散快，所以PaCO2与PACO2通常是相等的。 根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和伴有低氧血症的高碳酸血症型（II型）。 根据发病机制不同，分为通气性和换气性。 根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。 根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。 一、病因和发病机制 肺通气或（和）肺换气功能严重障碍的结果。 （一）肺通气障碍 包括限制性和阻塞性通气不足。 ※限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因多种。 ※阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 1、影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。 2、生理情况下，气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。 3、气道阻塞分为中央性和外周性 （1）中央性：气管分叉处以上的气道阻塞。 阻塞位于胸外（声带麻痹、炎症、水肿等）----吸气性呼吸困难。 阻塞位于胸内----呼气性呼吸困难。 （2）外周性：COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。 气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。 外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，呼出气道上，等压点下游端的气道内压低于胸内压，所以气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，因此不会使大气道闭塞。 慢支、肺气肿都可引起呼气性呼吸困难。 （二）肺换气功能障碍 包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 1、弥散障碍：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。* 常见原因： 肺泡膜面积减少：肺泡膜特点-储备量大，所以只有当面积减少一半以上时，才会发生换气障碍；常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。 肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚。 * 此时的血气变化：静息时一般不出现异常—原因是血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，而血液氧分压只需0.25s就可升至肺泡氧分压水平。所以，即使肺泡膜病变时，弥散速度减慢，但在静息时仍可达到血气与肺泡气的平衡。 体力负荷增加时，血液和肺泡接触时间过去缩短，因而导致低氧血症。但不会导致PaCO2

呼吸衰竭诊疗指南

呼吸衰竭诊疗指南 【临床表现】 （一）原发疾病的表现。 （二）缺O2和CO2潴留所致表现：①呼吸困难：气促常是主要的症状，体检可见呼吸费力，辅助呼吸肌肉动用，呼吸频率加快域减慢，呼吸节律异常。②紫绀：是缺O2及高碳酸血症的皮肤粘膜表现。高碳酸血症可致皮肤多汗，肤色潮红，头颈表浅静脉怒张，球结膜水肿。③精神神经症状：可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐，可有记忆或定向功能障碍等表现。慢性CO2潴留留早期可引起兴奋，后可见抑制的现象，可出现昼夜颠倒现象等。亦可出现腱反射减弱或消失，扑翼样震颤，锥体束征阳性，精神错乱等。④血液循环系统症状：循环系统损害表现为心率加快，血压升高，脉搏洪大；严重患者可引起心肌损害、休克、心律失常、心力衰竭等，慢性缺O2和CO2潴留出现皮肤温暖、颜面红润和搏动性头痛。引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环。严重缺氧和酸中毒会引起心肌损害、淤血体征（肺心病）． 血压下降、心律失常、心脏停搏（PH<6.8）。⑤消化和泌尿系统症状可有腹胀、胃纳差、上消化道出血，还可致尿少，肾功能不全等。 【诊断依据】

（一）根据患者呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史及诱因。 （二）有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现。 （三）动脉血气分析能确定呼吸衰竭的性质及程度。动脉血气分析PaO2＜8kPa，可伴或不伴PaCO2＞6．67kPa（海平面呼吸空气时）。还需排除原发性心排血量下降和心内分流等情况方能诊断。 分型 Ⅰ型：缺氧而无CO2潴留留（PaO2＜8kPa，PaCO2降低或正常）。 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留（PaO2＜8kPa，PaCO2＞6．67kPa）。【治疗】 （二）改善通气功能一、原则（一）保持呼吸道通畅。． 和纠正CO2潴留。（三）纠正缺O2和改善氧合功能。（四）保护器官功能，防治合并症。（五）纠正水电解质酸碱紊乱和营养支持。(六）防治感染。(七）呼吸衰竭病因和诱因的处理。(八）并发症的防治。（九）营养支持。 二、处理（一）保持通畅的气道1．清除痰液：鼓励患者咳痰，翻身拍背，经鼻孔或经口腔吸痰，清除口咽部贮留物；防治呕吐和返流等。2．祛痰药：如乙酰半胱氨酸，溴己新，氨溴索等，使痰液稀释。3．支气管舒张剂：雾化吸人β2—受体激动剂（如0．1％～0．2％沙丁胺醇）和选择性M受体

急性呼吸衰竭诊疗常规

急性呼吸衰竭 一、病名急性呼吸衰竭（Acute Respiratory Failure , ARF） 二、概述 呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）小于8kPa（60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）大于6.7kPa（50mmHg）所致的临床综合征。根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等，导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展，机体产生相应的一系列代偿性改变（如HCO3-增高）。[1] （一）病因 任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。引起急性呼吸衰竭的病因主要有： 1、气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、 支气管哮喘； 2、肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变 等； 3、肺水肿性疾病：（1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣 疾患、左心衰竭；（2）肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原 因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性

呼吸窘迫综合症（ARDS）等； 4、肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等； 5、胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液； 6、神经肌肉系统疾病：镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多 发性神经炎、重症肌无力危象等。[2] (二)分类 急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II型）。I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致，而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。但在临床实践重中，两者之间并无截然的分界线，许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。[3] 三、临床表现 1、呼吸困难患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力， 伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端 坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹 征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮 喘。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性 呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼 吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时， 腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒， 可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。 2、发绀是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加，致

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO 2 )降 低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 【诊断标准】 参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，或伴有二氧化碳 分压(PaCO 2 )高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 按动脉血气分析有以下两种类型： 1.缺氧无CO 2潴留，或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。 按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。 【诊断流程】 一、病史及症状： 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 二、查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 三、辅助检查： 1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )＜8.0Kpa (60mmHg)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 【鉴别诊断】 一、心源性呼吸困难

完整ICU诊疗指南

目录 1.机械通气 (1) 无创机械通气 (4) 有创机械通气 (5) 2.呼吸衰竭诊疗质控标准及流程 (8) 3.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗常规 (11) 4.ICU成人患者持续使用镇静剂和止痛剂的诊疗质控标准及流程 (12) 5.机械通气患者的镇静与止痛流程 (14) 6.重症患者的血糖监测与调控 (15) 7.急性左心衰竭诊疗质控标准及流程 (17) 8.心律失常诊疗质控标准及流程 (19) 阵发性室上性心动过速 (19) 阵发性室性心动过速 (20) 心房纤颤 (21) Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞 (22) 控制心律失常药物治疗的注意事项 (23) 严重心律失常急救流程 (24) 9.心脏骤停诊疗质控标准及流程 (25) 10.急性肾功能衰竭诊疗质控标准及流程 (27) 11.失血性休克诊疗质控标准及流程 (29) 12.弥散性血管内凝血诊疗质控标准及流程 (31) 13.癫痫持续状态诊疗流程 (33) 14.有机磷农药中毒 (34) 15.严重感染质控标准及诊疗流程 (35) 16.多器官功能障碍综合征（MODS）质控标准及诊疗流程 (38) 17.重症急性胰腺炎诊疗质控标准及流程 (39) 18.电解质紊乱 (43) 19.气管插管操作常规 (51) 20.中心静脉置管术操作常规 (53) 21.中心静脉压力监测术 (55) 22.有创动脉压力监测术 (57) 23.非同步电复律除颤术 (58) 24.电击除颤操作流程 (59) 25.休克急救程序 (61) 26.多发伤复合伤急救流程 (62) 27.ICU肠外肠内营养支持流程 (63) 附录 1．Ramsay镇静评分 2．RASS镇静程度评估表 3．镇静镇痛常用药物 4．胰腺炎Balthazar CT分级评分系统 5．MODS评分系统 6．危重病APACHEⅡ评分系统表

呼吸衰竭第八版

呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。 （二）肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 （三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。 （四）胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 （五）神经肌肉疾病