呼吸衰竭45721
呼吸衰竭
（一）名词解释（1～21）
1．呼吸衰竭（respiratory failure）
2．呼吸功能不全
3．I型呼吸衰竭
4．Ⅱ型呼吸衰竭
5．急性呼吸衰竭
6．慢性呼吸衰竭
7．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue）
8．肺衰竭
9．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。
10．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）
11．中央性气道阻塞
12．外周性气道阻塞
13．“等压点”
14．弥散障碍（diffusion impairment）
15．静脉血掺杂（venous admixture）
16．功能性分流（functional shunt）。
17．解剖分流（anatomic shunt）
18．真性分流（true shunt）
19．二氧化碳麻醉
20．肺性脑病
21．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）
（二）选择题（1～58）
1．呼吸衰竭通常是指：
A．内呼吸功能障碍；B．外呼吸功能严重障碍；C．血液携氧功能障碍；D．CO2排出功能障碍；E．呼吸系统疾病造成机体缺氧。
2．呼吸衰竭最常见病因为：
A．急性上呼吸道感染；B．炎症使中央气道狭窄、阻塞；C．麻醉或镇静药过量使用；D．肺栓塞；
E．慢性阻塞性肺疾患。
3．II型肺泡上皮受损时可使：
A．肺泡回缩力↓；B．肺泡表面张力↑；C．肺顺应性↑；D．肺泡膨胀稳定性增强；E．以上都不对。
4．限制性通气不足是由于：
A．中央气道阻塞；B．外周气道阻塞；
C．肺泡扩张受限制；D．肺泡通气血流比例失调；
E．肺泡膜面积减少，厚度增加。
5．阻塞性通气不足是由于：
A．非弹性阻力↑；B．肺顺应性↓；
C．肺泡扩张受限；D．肺泡通气血流比例失调；
E．以上都不对。
6．肺呼吸当发生PaCO2升高者，一定会合并低氧血症，这是由于：
A．肺分流产生低氧血症；B．死腔样通气形成；
C．肺泡氧分压降低；D．弥散障碍；
E．生理性分流量增加。
7．反映总肺泡通气量变化的最佳指标为：
A．肺潮气量；B．PaO2值；
C．PaCO2值；D．P A O2值；
E．肺泡氧分压与A血氧分压差值(A-aDO2)。
8．严重慢性II型呼衰患者其通气冲动主要来自：
A．肺牵张感受器；B．中枢化学感受器；
C．肺-毛细血管旁感受器（J-感受器）；D．主A化学感受器；
E．颈A体化学感受器。
9．肺泡膜病变发生呼衰的主要机制为：
A．血液与肺泡接触时间过短；B．肺泡膜厚度增加；
C．肺泡膜面积减少；D．肺泡通气血流比例失调；
E．呼吸功能及耗能增加。
10．CO2潴留对下列血管的作用为：
A．皮肤血管收缩；B．脑血管收缩；
C．眼结膜血管收缩；D．外周血管收缩；
E．肺小动脉收缩。
11．呼衰伴发右心衰的机制是：
A．外周血管阻力↓，回心血量↑；B．慢性缺氧使血量增多；
C．血粘度↑；D．肺泡氧分压↓，引起肺血管收缩；E．肺小A壁增厚，管腔狭窄。
12．神经肌肉麻醉所致呼衰时，血气变化特点为：
呼吸衰竭怎么治疗
呼吸衰竭怎么治疗 相信每一对父母都希望自己的孩子生下来，健康快乐。但就是有一部分婴儿一下生就出现了呼吸衰竭的现象，这种病症是新生儿的危病重症。面对这样残酷的现实，我们应该如何治疗呢？小编带你一起了解一下。 1、上呼吸道梗塞 有可能是婴儿在母体当中的时候就出现了身体的畸形，没有及时的查出来，导致了上呼吸道的梗塞。比方说：鼻后孔闭锁、喉气管软化症以及小颌畸形，或者是喉蹼这些症状都有可能引起上呼吸道的梗塞； 2、肺部疾病 新生婴儿一下生，有可能会患有肺气肿、湿肺症，或者是肺部发育不良，这些现象都有可能导致婴儿的呼吸衰竭。 3、神经系统疾病 最常见的就是早产儿。这种婴儿往往会因为先天性的畸形，或者是原发性的呼吸暂停，又或者是颅内出血而导致了呼吸衰竭的现象。 上面所说的这些就是婴儿发病的原因，家长们一定要根据医生所检查做出的诊断，做相应的治疗。 呼吸衰竭的临床症状 在现实生活当中，早产儿真的不在少数，也许是因为孕妇在怀孕过程当中，特别不注意引起了婴儿的早产。提前出生的孩子一般都会出现呼吸衰竭的现象，接下来小编将具体的来讲一讲，都是有哪些临床上的症状？ 1、呼吸衰竭的症状一般都对于早产儿，刚刚出生的时候，哭声是完全正常的，但是经过6到12个小时之后，呼吸就会出现困难的现象，而且病情会逐渐的加重，同时还会伴有呻吟声，这就是新生儿呼吸衰竭的症状之一。
2、同时，这样的早产儿，还会出现呼吸不规则以及呼吸暂停的现象。脸部的颜色也会因为缺氧而变得灰白色，或者是青灰色，情况严重的话有可能会发生，左边的脸和右边的脸颜色不一样，有非常明显的青紫色，及时提供相应的氧气，也不能够使这种现象减轻。 3、呼吸衰竭的婴儿，因为缺氧严重四肢的肌张力是非常低下的，能够明显的看到婴儿的鼻翼煽动，在最开始的时候，婴儿的胸廓也会有隆起现象，随着病情的严重，胸廓也会随之下陷。 呼吸衰竭的死亡率 有很多的新生儿生下来之后，就不能够自主的呼吸，不管是出于什么样的原因，爸爸妈妈最为关心的就是孩子的存活率是多少？虽然现实很残酷，但确是必须要面对的。下面的这些内容，就是小编想要告诉患有呼吸衰竭病的新生儿父母们的。 新生儿呼吸衰竭，这是一个非常严重的病症。在所有新生儿易患的疾病当中，属于很危重的疾病。毕竟呼吸顺畅，才能够让一个新生儿健健康康的成长。只有呼吸顺畅了，新生儿才能够顺利的哺乳，摄取营养。 新生儿得呼吸衰竭症状之后，一个月都属于危险期。如果婴儿能够顺利的度过危险期，那么他就有可能被治愈，也有可能顺利的长大。而绝大部分患有呼吸衰竭的婴儿，都会在七天之内死亡，有的甚至在出生后的第一天就会死亡。在七天之内死亡的新生儿，约占所有死亡数的80%。 呼吸衰竭的护理措施 新生儿出现呼吸衰竭的病因有很多，家长们一定要根据孩子不同的情况来进行不同的护理。当我们的孩子出现呼吸衰竭的时候，我们应该如何进行护理呢？赶紧来看一下都是有哪些护理措施吧。 1、迅速开放气道 这种方法能够有效的保持呼吸道的通畅。刚刚下生的婴儿应该迅速的用吸管清除掉嘴巴咽喉等器官中的黏性的异物。尤其是那些吸入羊水的新生儿要特别的注意。如果有必要的话，必须要做喉镜的检查，或者是气管的插管，取出堵塞气管的粘液。 2、建立婴儿自主呼吸
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2 明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COP等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化， 肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调, 产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2 ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有 关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。——肺通气功能障碍时；肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、 痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性
呼吸衰竭
呼吸衰竭 一．概念 呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。 但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。 二．呼吸衰竭的分类 1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。 2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭; 3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。 4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。 PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。 5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。 PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。 三．呼吸衰竭的病因 常见的五类病因如下： (1)中枢神经系统疾病； (2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病； (3)胸廓疾病；
呼吸衰竭试题
呼吸衰竭试题
一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8
C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加
【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的
呼吸衰竭治疗的临床思维
呼吸衰竭治疗的临床思维 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍 1．1 通气动力下降． 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)； (5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2／3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。 1
呼吸衰竭治疗要点
呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 > 35％ II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35％ 3增加通气量，减少CO2潴留 4控制感染，积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测：生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力： 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适，故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动，必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂，空腔脏器梗阻、扩张等引起，慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病
治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm，以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂， 胃食管反流病护理诊断： 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸，以腹式呼吸为主，减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定，焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发，其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等，重者可达10 余次。 b粪便呈糊状，不含或含少许粘液或脓血，不伴里急后重，血便极少见。 ●可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗
呼吸衰竭的原因及机制
慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一)发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二)发病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。②气体在血液中的运输。③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。 1.肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量， V/Q>0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q<0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重COPD 病人存在功能性分流。肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对PaCO2影响甚微。其原因为：①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg，而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，当V/Q<0.8 时混合静脉血加入动脉血后，对PaO2的影响明显大于PaCO2。②V/Q>0.8或 V/Q<0.8时，均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为：PaO2下降而无PaCO2升高。 (2)弥散功能障碍：气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程，因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的
性呼吸衰竭的发生与治疗
实验性呼吸衰竭的发生与治疗 课程名称：机能学实验 授课章节：实验性呼吸衰竭的发生与治疗 实验题目：实验性呼吸衰竭的发生与治疗 实验目的：1. 复制油酸性肺水肿动物模型，并初步探讨呼衰的发病机制。 2. 观察吸氧对呼吸衰竭的治疗作用。 实验原理：呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸和气体运输功能 1.定义: 是指由于外呼吸功能发生严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 2. 分类： ⑴按原因分：通气性和换气性呼吸功能障碍 ⑵按部位分：中枢性和外周性呼吸功能障碍 ⑶按发病过程分：急性和慢性呼吸功能障碍 ⑷按血气变化分：Ⅰ型：PaO2↓，不伴有PaCO2↑，PaO2 < 60mmHg。 Ⅱ型：PaO2↓，伴有PaCO2↑，PaCO2 > 60mmHg。 3．急性肺损伤——急性呼吸窘迫综合征：
实验对象：家兔 实验器械和药品：125ml 广口瓶，1ml 注射器，剪刀，夹子，1000ml 量筒，玻璃及橡胶管， 钠石灰，生理盐水（N.S.），1.25%尼克刹米，2%的水和氯醛。 实验步骤：1. 称重、麻醉（乙酯 4ml/kg ）。 2. 取血测外周血WBC 计数：耳缘静脉取血20μl ，加入至0.38ml WBC 稀释液 当中计数白细胞。 3. 仰卧位固定，颈部手术，分离气管，气管插管。 4. 分组： 实验组：耳缘静脉注射油酸0.2ml/kg ，30min 后再追加0.2ml 。 对照组：耳缘静脉注射等量生理盐水 5. 描记呼吸运动曲线 6. 吸氧，观察吸氧对急性肺损伤的效果 7. 待气管插管内涌出粉红色泡沫样痰，提示肺水肿的形成，再次耳缘静脉采血，测外周血 WBC 。 8. 处死家兔，打开胸腔，取支气管肺组织，称重，并测肺体积。10ml 生理盐水注入气管插 管，反复灌洗肺，获得肺泡灌洗液，测其WBC 及蛋白含量。 观测指标： ⑴ 外周血WBC 计数，呼衰前后，两次。 ⑵ 肺泡灌洗液WBC 计数、蛋白含量测定。 ⑶ 呼吸运动变化：频率、深度。 ⑷ 肺系数、肺比重。 体重肺重量 肺系数 蛋白含量测定：考马斯亮蓝法测定，0.1ml + 5ml 考马斯亮蓝 （模型组可以稀释100倍再测） 结果： 家兔实验性急性呼衰时各指标的变化
呼吸衰竭的原因及机制
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 呼吸衰竭的原因及机制 呼吸衰竭的原因及机制慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一) 发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如 COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD 最常见。 胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二) 发病机制肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。 气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。 呼吸的全过程包括 3个相互联系着的环节： ①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。 它包括肺通气(肺与外界的气体交换) 和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换) 两个过程。 ②气体在血液中的运输。 ③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。 呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。 1. 肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛 1/ 18
细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。 肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q) 与弥散功能。 Ⅰ 型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1) 通气/血流比例失调： 肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。 在静息状态下，健康人肺泡通气量约为 4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均 V/Q 大约为 0. 8。 当通气量大于肺血流量， V/Q0. 8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。 例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。 当肺血流量较肺通气量增加时， V/Q0. 8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重 COPD 病人存在功能性分流。 肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续， V/Q=0。 此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q 比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对 PaCO2 影响甚微。
呼吸衰竭的治疗
呼吸衰竭的治疗 呼吸衰竭治疗的原则： 1、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 保持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施；治疗原发病和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗措施。 原则一、保持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、保持气道通畅 方法主要有：1、患者昏迷时保持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内分泌物及异物；3、上述方法不能凑效，必要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包括口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方式；后二者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B-受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留： 1、氧疗纠正缺氧 采用鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不能解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留；
只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量1-3L/min）=25-33%氧流量1-3L/min； 注意： 对于急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、大于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对于慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在25-33%之间、流量在1-3L/分），持续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改善氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。 呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 使用原则：保持气道通畅，否则会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神经传导和呼吸机病变以及肺炎、肺水肿、ARDS、肺间质纤维化以换气功能障碍为特点的呼衰，呼吸兴奋剂有弊无利；对于COPD，可因中枢反应低下、支气管-肺病变、呼吸肌疲劳产生低通气量，应用利弊取决于上述三者的比重。 对嗜睡者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主排痰。 使用机械通气时一般不用呼吸兴奋剂；没有使用机械通气的慢性呼吸衰竭患者（缺氧合并CO2潴留）在下列情况可以使用呼吸兴奋剂： （1）、肺性脑病时，此时可以兴奋呼吸中枢、还可以清醒意识，利于祛痰；
慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的
慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的 一、缺O2和CO2潴留的发生机制 （一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零。 （二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2. （三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 （四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 （五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。 二、缺O2、CO2潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4.中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。 （二）对心脏、循环的影响缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。
呼吸衰竭的诊断与治疗
呼吸衰竭的诊断与治疗 呼吸衰竭 ?定义 ?病因、分类、分型 ?发病机制 ?临床表现 ?诊断 ?治疗 ?结核性呼衰的特点 定义 ?当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能，不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。 ?它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。 ?因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病。 呼吸衰竭的病因 ?气道阻塞性疾病 ?肺实质浸润性疾病 ?肺水肿性疾病 ?肺血管疾病 ?胸壁与胸膜疾病 ?神经肌肉系统疾病 呼吸衰竭的分类 ?中枢神经系统的异常
?周围神经系统或胸壁的异常 ?气道的异常 ?肺泡异常 呼吸衰竭的分型 ?按病理生理分： 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 ?按动脉血气分： Ⅰ型呼衰：P a O2<60mmHg，P a CO2降低或正常 Ⅱ型呼衰：P a O2<60mmHg和P a CO2 >50mmHg 或P a O2 >60mmHg和P a CO2>50mmHg（吸氧） ?按发病急缓分： 急性呼衰：数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分，pH改变明显 缺氧对中枢神经系统的影响 ?脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 ?完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害 ?急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 ?轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍 ?P a O2＜50mmHg →烦躁不安、神志恍惚、谵妄 ?P a O2＜30mmHg神志丧失、昏迷 ?P a O2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤 缺氧对心脏、循环的影响 ?缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。 ?严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
呼吸衰竭的治疗
呼吸衰竭的治疗 令狐采学 呼吸衰竭治疗的原则： 1、坚持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留； 2、纠正酸碱失衡和电解质紊乱； 3、治疗病因、去除诱因； 4、并发症的治疗及支持治疗。 呼吸衰竭治疗的原则： 坚持气道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，纠正酸碱失衡和电解紊乱，从而为原发基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创作创造机会，同时治疗并发症和支持治疗。其中坚持气道通畅是最基本、最重要的治疗办法；治疗原病发和诱因是根本所在；呼吸支持治疗是最为有效的治疗办法。 原则一、坚持气道通畅，纠正缺氧，解除CO2潴留 一、坚持气道通畅 办法主要有：1、患者昏迷时坚持仰卧位，头后仰，托起下颌使口张开；2、清除气道内排泄物及异物；3、上述办法不克不及凑效，需要时建立人工气道。人工气道有三种：简易人工气道、气管插管、气管切开；前者包含口咽通道、鼻咽通道和喉罩，为气管内导管的临时替代方法；后两者为气管内导管。 若有支气管痉挛，选用静脉B受体激动剂、茶碱、激素用药。 二、纠正缺氧、解除二氧化碳潴留：
1、氧疗纠正缺氧 采取鼻导管、面罩都可，注意氧疗只能纠正缺氧，不克不及解除二氧化碳潴留，甚至中高流量吸氧会加重二氧化碳潴留； 只要PaO2低于正常，就可氧疗，慢性呼吸衰竭PaO2<60mmhg 是氧疗的绝对适应症，目的就是使PaO2>60mmhg；吸氧浓度（FiO2）= 21% + 4 x（氧流量13L/min）=2533%氧流量13L/min； 注意： 对急性I型呼吸衰竭，主要的问题是氧合障碍而通气功能基本正常，较高浓度33（35）%以上、年夜于3L/分流量的氧疗可以迅速纠正缺氧而不会引起二氧化碳潴留；但对慢性呼衰和急性II型呼吸衰竭，应使用控制性吸氧，予低流量、低浓度给氧（吸氧浓度在2533%之间、流量在13L/分），继续吸氧；最终目的是纠正缺氧而对升高的PaCO2没有明显加重的趋势。目标是PaO2>60mmhg，PaCO2<50mmhg，改良氧合又不至于解除低氧对呼吸的驱动和二氧化碳潴留。 一般将氧浓度低于30%称为低浓度吸氧，高于50%称为高浓度吸氧。 2、增加通气量，解除二氧化碳潴留： 主要是呼吸兴奋剂的使用和机械通气治疗。在此主要讲前者。呼吸兴奋剂是兴奋呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改良通气。 使用原则：坚持气道通畅，不然会使呼吸机疲劳，加重二氧化碳潴留；主要应用中枢抑制为主的病变如安眠药中毒、OSAHS等；在神
老年人呼吸衰竭的临床治疗
老年人呼吸衰竭的临床治疗 发表时间：2011-04-28T16:58:08.187Z 来源：《中外健康文摘》2011年第3期供稿作者：孟岩 [导读] 非控制性吸氧FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的。 孟岩 (黑龙江省北安分局红色边疆农场医院 164321） 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2011）3-0112-02 【关健词】呼吸衰竭临床诊断治疗 呼吸衰竭系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，导致缺氧而引起的一系列生理功能紊乱和代谢紊乱的临床综合征。使机体在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。呼吸衰竭是老年人常见的危重症疾病。心肺、脑血管疾病、创伤、感染性休克等疾病均可易发老年人，而老年人呼吸代谢功能下降，故极易发生呼吸衰竭。如果老年人已患有慢性呼吸系统疾病的话发生呼吸衰竭的机率更高。如果呼吸衰竭没有得到及时有效的诊治，更加容易发生多器官功能衰竭，危及生命。现将体会总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料收集2008年10月-2010年3月在我院就诊患者，28例。其中：男为16例：女为12例。最大年龄：78岁;最小年龄49岁，病史最短为10个月最长12年。均通过药物及氧疗均取得了有效的治疗。 1.2 临床表现由于缺氧和二氧化碳潴留所引起，从而导致多器官损害和代谢紊乱，呼吸衰竭的患者存在不同程度的呼吸困难，主要表现为呼吸费力、急促，端坐呼吸等。慢性阻塞性肺疾病患者开始出现呼吸费力和呼气延长，随着病情发展可表现为浅而快的呼吸或不规则呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样和提肩呼吸。并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸。中枢神经药物中毒可表现为呼吸匀而缓，昏睡，严重者可有间歇及抽泣样呼吸。严重呼吸衰竭并发脑水肿，可引起呼吸节律和频率的改变，如潮式呼吸。发绀是严重缺氧的典型表现，可出现口唇、口腔黏膜、甲床青紫现象；更易发生心率失常、心力衰竭、肾功能衰竭、酸碱平衡紊乱、电解质失衡、弥散性血管内凝血、上消化道出血黄疸等的病发症。 2 临床治疗 2.1 一般支持治疗 危重患者应监测血压、心率，记录液体出入量。采取各种对症治疗，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征。 2.2 抗感染治疗 呼吸道感染是导致呼吸衰竭加重的常见诱因，加之呼吸衰竭患者建立人工气道机械通气，以及深静脉导管，尿管等有创操作，使免疫力低下的呼吸衰竭患者又增加了院内感染的机会。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。同时应注意充分引流。注意各种无菌操作，防止交叉感染。加强营养支持，提高机体抵抗力。 2.3 氧疗缺O2给机体造成的严重危害远远大于CO2潴留，是因为人体重要脏器如脑，心脏耗氧量大，对缺O2敏感，耐受性差，而在机体内氧储备极少，仅供3～4分钟消耗。严重缺O2可使重要脏器组织受到损害及功能障碍，最后危及生命。因此，氧疗成为治疗呼吸衰竭的重要措施之一。根据氧浓度(FiO2)可将氧疗分成两类。 非控制性吸氧FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的。多用于无通气功能障碍者，例如急性肺水肿，肺不张，弥漫性间质性肺炎，肺实变，肺间质性纤维化，肺泡细胞癌等所致的换气功能障碍。一般可吸入较高浓度的氧(35%～50%)，甚至高浓度氧(>50%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。此类患者主要存在氧合功能障碍，故高浓度的氧疗也不会导致CO2潴留，但临床上应尽量将氧浓度控制在<50%以内，避免发生氧中毒。 控制性氧疗严格控制FiO2，原则上应低浓度(<35%)持续吸氧。常用于慢性呼衰急性加重，通畅气道的基础上应用，或给予鼻罩或口鼻面罩机械通气。 3 结果 28例老年呼吸衰竭患者，通过有效的药物及给氧治疗，均取得较好的疗效。 4 讨论 老年呼吸衰竭的发病率较高，应密切观察病情的变化，发生呼吸衰竭时应予积极处理。急性呼吸衰竭多突然发生，是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，常常是现场复苏抢救，重点在纠正严重缺氧、CO2潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼吸衰竭的病因，有效地保护重要器官，特别是中枢神经、心、肾功能则是抢救成功的关键。现场急救首先是改善重要脏器缺氧状态。如果此时患者呼吸心跳已停止，则抢救过程与心肺脑复苏相同。呼吸骤停以后，如果能继续维持肺循环，机体可以借助肺泡一混合静脉血之间存在的氧和CO2分压差，使静脉血继续动脉化，延迟减轻脑组织缺氧，防止中枢神经系统发生不可逆的损伤。 应特别注意，有些老年患者呼吸衰竭可能会以非呼吸系统症状为突出性表现，应防止误诊。加强慢性胸肺疾病的防治，以阻止肺功能逐渐恶化，而发生呼吸衰竭。对已有代偿性慢性呼吸衰竭的患者应积极预防感冒和下呼吸道感染，以防止发生失代偿性呼吸衰竭。长期氧疗，如每天吸入16～24h低浓度氧对维持和改善肺功能有帮助。加强营养，适当进行体育锻炼。坚持呼吸肌锻炼，如腹式呼吸、缩唇呼吸等。 参考文献 [1] 中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范.中华结核和呼吸杂志,2002,25:543-460.
(完整word版)呼吸衰竭第八版
呼吸衰竭 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 【病因】 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。 （二）肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 （三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。 （四）胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 （五）神经肌肉疾病