家畜病理学复习资料第8章 心血管系统病理

1.心内膜炎概念：心脏内膜的炎症

分类据发生部位：瓣膜性心内膜炎心壁性心内膜炎腱索性心内膜炎

乳头肌性心内膜炎

据病变特点：疣性心内膜炎溃疡性心内膜炎

2.疣状心内膜炎定义：心瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症。

主要原因：细菌感染机理：抗原抗体反应—免疫性损伤

病理变化眼观：心瓣膜增厚，无光泽，附着黄白色、细颗粒样赘生物，易剥离。后可发展，变硬，变大，不易剥离，灰白色。

3.溃疡性心内膜炎定义：心瓣膜损伤较严重，炎症侵及瓣膜深层，发生明显坏死为特征的炎症，亦称败血性心内膜炎。原因：主要为毒力较强的化脓菌感染机理：强毒性化脓性细菌感染----菌血症

心瓣膜内皮损伤------溃疡性心内膜炎；瓣膜心内膜炎的基础上继发细菌感染。

病理变化眼观：初期为浑浊的淡黄色小斑点融合成表面粗糙的坏死灶脓性分解形成溃疡。（溃疡处可形成菜花状物，周边有炎性反应）进一步向深发展导致穿孔。后期机化形成结节状物。

镜检：瓣膜坏死，固有结构消失，坏死灶周边大量中性白细胞浸润，肉芽组织形成。表面为纤维蛋白，血小板形成的血栓，其中混有崩解的组织碎片与细菌团块。

4.心肌炎概念：各种原因引起的心肌的炎症。动物原发的少见，多为伴发代谢病、传染病、变态反应等。

二、分类：按部位和性质差异分实质性心肌炎间质性心肌炎化脓性心肌炎

5.实质性心肌炎定义：心肌纤维的实质性变化为主，间质内可见渗出和增生的炎症。

原因和机理细菌性传染病（巴氏杆菌，猪丹毒，链球菌病等）

中毒性疾病（砷，磷，有机汞等）病毒感染（口蹄疫），有亲心肌的特性，可以直接损伤破坏心肌细胞。眼观：心脏扩张，心肌变淡，质地变软，无光泽，心脏表面散在多发性黄白色或灰白色斑块或条纹状病灶。镜检：心肌纤维变性（颗粒变性或脂变），坏死，肌浆变成均质红色玻璃样物。可发生断裂和崩解。间质内毛细血管充血，出血，浆液渗出和单核细胞、淋巴细胞浸润，成纤维细胞增多。

6.间质性心肌炎定义：以心肌间质渗出，增生性变化占优势，心肌变质性变化相对较轻的炎症。

原因：某些寄生虫感染（弓浆虫）和变态反应。

病理变化眼观：与实质性心肌炎不易区分。

镜检：间质变化明显，充血，出血；浆液渗出与大量炎性细胞浸润（单核，淋巴细胞），肌纤维局灶性变性坏死。慢性的肌纤维萎缩，变性，消失，大量结缔组织增生。

7.化脓性心肌炎定义：以大量嗜中性粒细胞渗出及脓液形成为特征的心肌炎。

原因：化脓心性细菌继发感染。

眼观：心肌内大小不等的化脓灶。镜检：早期可见栓塞部血管化脓性渗出→局部心肌坏死，溶解→脓肿形成，周边肌纤维变性，坏死，中性粒细胞浸润。

8.心包炎概念：心包壁层和脏层（浆膜心外膜）的炎症。

类型浆液性心包炎纤维素性心包炎出血性心包炎化脓性心包炎创伤性心包炎

9.浆液—纤维素性心包炎定义：以大量浆液和纤维素性渗出为特征的心包炎症。

原因及发病机理

病原（猪瘟病毒、链球菌、巴氏杆菌、鸡伤寒沙门氏菌）→血液或临近组织→心包→渗出浆液＋纤维蛋白原→纤维蛋白（纤维素）。外因：营养、天气等因素的促发作用。

眼观：心包表面血管扩张，充血水肿，增厚，心包腔内量多少不一的液体，淡黄色，透明或浑浊。心外膜无光泽，外附着一层灰黄白色薄膜，或较厚的绒毛状膜样物（绒毛心）。易剥或不易剥→机化→粘连，心包腔消失。（盔甲心）

10.创伤性心包炎

锐利异物食入胃内。胃蠕动时，异物穿透网胃，横隔→心包。胃内的微生物进入心包→发生炎症。

眼观：心包增厚，扩张。心包腔内浆液—纤维素性渗出物。心外膜浑浊，粗糙，充血，出血。有时可见创

口和异物，长时可见心包，横隔，网胃发生粘连。

镜检：心外膜附着渗出物，外膜间皮细胞消失，外膜下水肿，出血，白细胞浸润，膜下肌纤维变性，严重时深层肌纤维化脓性炎。

11.心功能不全、定义指由于心肌收缩力减弱，引起心输出量减少和静脉血回流受阻，以致于心脏搏出的血量不能满足机体组织细胞代谢的需要，而出现全身性机能、代谢和结构改变的病理过程。也称心力衰竭。

二、分类按心肌收缩力下降发生的部位左心机能不全右心机能不全全心机能不全

按发病速度急性心功能不全慢性心功能不全

12.心功能不全的原因

任何引起心脏收缩力下降或心输出量下降的因素，超过心脏自身代偿能力，都可引起心功能不全。

心功能不全不是一种独立病，是一种病理过程。

1、心肌受损心肌缺血、缺氧其它原因：传染病，中毒，营养代谢障碍，脓毒败血症，免疫性病理损伤

等

2、心脏负荷过重容量负荷压力负荷

3、心包病变急性炎时心包腔内的渗出物增多慢性炎时渗出物机化

13.心功能不全对机体的主要影响

1、血液动力学改变急性心功能不全：心输出量急剧下降，心源性休克。

慢性心功能不全时：代偿与失偿

2、呼吸机能改变：左心功能不全：呼吸困难，血氧饱和度；肺淤血，水肿→呼吸膜增厚→发绀。

3、消化机能的改变：右心功能不全肝淤血水肿→肝硬化；胃肠淤血，水肿，消化功能下降。

4、泌尿机能改变：肾淤血，血量减少→少尿；肾小管及肾小球病变→蛋白尿，管型尿。

5、水，电解质及酸碱平衡紊乱：水，钠潴留→心性水肿，呼吸困难，缺氧→代谢性酸中毒。

思考题

1、心功能不全对机体有哪些影响？

2、心内膜炎分为哪几类，各自的病理变化特点？

3、心肌炎分为哪几类，各自的病理变化特点？

4、心包炎分为哪几类，各自的病理变化特点？

心血管系统疾病习题

第五部分心血管系统疾病 一、是非题 1．动脉粥样硬化的病变发生在大、中型动脉。( ) 2．急性风湿性心脏病时瓣膜上赘生物容易脱落引起栓塞。( ) 3．风湿性心肌炎时在心肌间质有风湿小体形成。( ) 4．高血压性肾萎缩称原发性肾萎缩。( ) 6．亚急性细菌性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上。( ) 6．风湿性关节炎反复发作也可以导致关节畸形。( ) 7．二尖瓣狭窄也可引起左、右房室扩张肥大。( ) 8．风湿病是一种由A组溶血性链球菌直接引起的疾病，常累及全身结缔组织。( ) 9．高血压主要引起全身大、中动脉硬化。( ) 10．凡是血压超过140／90mmHg者，统称高血压。( ) 11．特发性高血压就是高血压病。( ) 12．主动脉狭窄可引起左心室向心性肥大。( ) 13．亚急性细菌性心内膜炎之赘生物脱落后可引起栓塞性小脓肿。( ) 14．高血压脑溢血常发生于内囊部。( ) 15．二尖瓣狭窄病人心脏病变以左室肥大为主。( ) 16．急性风心病时瓣膜上的疣状赘生物实质上是析出性血检。 17．低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 18．亚急性细菌性心内膜炎常发生在已有病变的瓣膜上。 19．高血压主要累及病人的细小动脉。( ) 20．风湿性心包炎形成绒毛心，纤维素在心包脏壁两层间形成粘连而导致缩心包炎。( ) 21．风湿病是链球菌直接引起的炎症性疾病。( ) 22．二尖瓣瓣膜病和高血压病时可导致淤血而引起右心衰竭。( ) 23．风湿性心内膜炎赘生物易脱落引起栓塞。( ) 二、填空题 1．风湿病的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 三个期。 2．心肌梗死的原因_________ 。 3．粥样斑块的继发性变化有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 4．高血压常见死因有_________ 、_________ 、_________ 。 5．心肌梗死的合并症及后果可能为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 6．动脉粥样硬化症根据病变发展经过可分为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 7．心肌梗死最常累及的病变分为_________ 及_________ 。 8．心肌梗死的继发改变有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 9．动脉粥样硬化的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 和_________ 四个时期。 10．风心病最常受累的瓣膜是_________ ，其次是_________ 。 11．可使左心室壁增厚的心脏病有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 等。 12．根据动脉粥样硬化斑块的形成和发展将其分为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 五个时期。 13．高血压可分为_________ 、_________ 、_________ 三个时期。 14．动脉粥样硬化主要累及的血管是_________。其基本病变可分为_________ 、_________ 、_________ 和

家畜病理学第五版第六章复习重点——组织的修复与适应

6、组织的修复与适应 第一节组织的修复 修复：是指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。修复包括再生、创伤愈合、骨折愈合和机化。 一、再生 再生（regeneration ）：由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。 不完全再生：如果损伤组织细胞由结缔组织增生修复，不能恢复原来的结构和功能，称为。。。 ⑴完全性再生：同类细胞再生补充，完全恢复了原有的结构和功能。 条件：损伤范围小；组织再生能力强。 ⑵不完全性再生:由肉芽组织修补,最后形成瘢痕,不能恢复原来的结构和功能。 条件：损伤范围大；组织再生能力弱。 被覆上皮细胞的再生：被覆上皮属不稳定型细胞，具有强大的再生能力,如表皮再生。 表皮细胞由创缘或残存的基底层细胞分裂增生，先形成单层上皮细胞，向创缘中心延伸，覆盖缺损；以后增生分化为复层鳞状上皮。 肝细胞再生：标本取自发生坏死后肝硬变的肝组织，肝细胞再生可形成细胞集团（假小叶）。放大可见假小叶内肝细胞核分裂像和再生的双核肝细胞。 腺上皮细胞的再生: 腺上皮细胞属于稳定型细胞，损伤后有较强的再生能力,如肝细胞再生。血管的再生: 毛细血管再生以出芽方式形成实心的内皮细胞索，在血流的冲击下逐渐出现管腔形成新生毛细血管。有的管壁增厚发展为小动脉、小静脉。 毛细血管内皮细胞分裂增殖形成幼芽，幼芽继续增长成实心条索，条索互相连接，在血流冲击下形成腔隙。 肌组织的再生：横纹肌的肌纤维部分坏死而肌膜完整时，肌细胞分裂可达到完全再生。如肌纤维及肌膜均破坏则通过肉芽组织修复，形成瘢痕。 神经组织的再生：神经细胞没有再生能力，损伤后由神经胶质细胞及其纤维修复。外周神经纤维损伤后，可由存活的神经细胞完全再生。若损伤的神经纤维断端相隔太远，再生的轴突不能达到远端，而与增生的结缔组织混合，则形成创伤性神经瘤。 外围神经损伤修复过程示意图（图） 1、神经被切断后部分中枢端和全部末稍端的髓鞘坏死崩解，末稍端的轴突消失； 2、神经膜细胞增生，中枢端轴突长出许多分支； 3、轴突的一支沿神经膜管向末稍端生长，直达效应器官，其余分支消失，两端神经膜连接。影响再生修复的因素: ⑴全身因素: ①年龄:儿童>老人； ②营养:蛋白质，Vit C等（促进脯氨酸生成羟基脯氨酸，赖氨酸生成羟基赖氨酸，从而加速胶原合成）； ③药物：肾上腺皮质激素(抑制创伤收缩和蛋白质，多糖的合成，影响肉芽组织的形成)

病理--心血管系统药理

. 心血管系统药理 一、名词解释 ⒈钙拮抗药:钙拮抗药又称为钙通道阻滞药，是一类能阻滞Ca2+进入经胞膜内，减少胞内钙离子浓度，从而影响细胞功能的药物。 ⒉首剂现象: 即症状体位性低血压，表现为晕厥、心悸、意识消失等，若将首剂药量改为小剂量0.5mg睡前服用可避免发生。 ⒊折返冲动:折返冲动是指冲动经传导环路折回原处，而反复运行的现象。 ⒋奎尼丁晕厥:是应用奎尼丁治疗心律失常后出现的一种不良反应，患者出现意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止，是由于阵发性室性心动过速和心室颤动所致，其发生似与用药剂量无关，多在用药最初数天内发生。一旦出现奎尼丁晕厥，应立即进行处理，可静脉滴注异丙肾上腺素或注射阿托品，使心率加快>110次/分；静脉补钾及补镁，使复极趋于一致。用药无效而持续发作者，可心房或心室起搏，可用电复律治疗。 ⒌金鸡纳反应:是长期应用奎尼丁治疗心律失常后出现的一种不良反应，可致视觉障碍、晕厥、谵妄等中枢神经系统反应。 ⒍正性肌力作用:能明显增强正常和衰竭心脏的收缩力。 ⒎负性频率作用:使心率减慢的作用。 ⒏负性传导作用:使传导减慢的作用。 二填空题 ⒈强心苷心脏主要呈现正性肌力、负性传导、负性频率三方面的药理作用。 ⒉强心苷性肌力作用的三个显著特点是缩短收缩期、降低心肌耗氧量、增加衰竭心脏的输出量. ⒊治疗心绞痛的原则是增加心肌的供氧量、减少心肌的耗氧量 ⒋强心苷起的心动过缓首选阿托品、心动过速可选利多卡因。 ⒌强心苷全效量给药有速给法、缓给法两种给药方法。 ⒍硝酸甘油降低心肌耗氧量是通过扩张动脉血管、扩张静脉血管。 ⒎利尿药的降压作用是由于排钠利尿、轻度失钠所以有基础降压药之称。 三、选择题 1、作用于钙通道开放态的药物是：（A） A维拉帕米 B硝苯地平 C地尔硫卓 D尼群地平

家畜病理学复习资料第10章 呼吸系统病理

1.肺炎定义：肺实质发生炎症的总称。是肺最常见的病理过程之一。 按病变发生的部位和所累及的范围不同：分为支气管性肺炎（小叶性肺炎），纤维素性肺炎（大叶性肺炎）, 间质性肺炎。 一、支气管性肺炎定义：始发于支气管，后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。 “小叶性肺炎”：病变多半局限于肺小叶的范围。 原因及机理细菌为主要原因： 巴氏杆菌（牛、羊、猪）; 嗜血杆菌; 猪霍乱; 沙门氏菌（猪）; 链球菌及马的棒状杆菌。 病理变化 眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，一侧或两侧。发炎的肺小叶肿大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。其中散在灰黄色，白色（气肿）的肺小叶，（多色性，斑驳色彩）。病变的小叶融合成大叶。病灶切面平滑，湿润，支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。 镜检：初期渗出以浆液为主，细支气管和肺泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，中性粒细胞；细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张，充血。随后，渗出液中粒细胞和上皮细胞明显增多。 二、纤维素性肺炎定义：肺泡内有大量的纤维素性渗出为特征的一种急性肺炎。 病因：病原微生物，主要见于传染性疾病。牛的传染性胸膜肺炎，山羊传染性胸膜肺炎，牛、绵羊、猪的巴氏杆菌病。 诱因：受冷，感冒，刺激性气体，过劳，长途运输—促进发生。 病理变化：常为大叶性，尖、心、隔叶均可受害，可两侧肺发生，但常不对称，有一定的阶段性，次序性，根据病理学变化特点，常分为四期。 镜检：肺泡壁的毛细血管扩张，充血；肺泡壁内浆液渗出，混有少量红细胞，中性粒细胞，脱落的肺泡上皮细胞等。 2.红色肝变期 特征：肺泡壁显著充血，肺泡内大量的红细胞和纤维素渗出。 眼观：病肺叶肿大，暗红色。质地如肝（红色肝变）；切面稍干燥，切块沉入水中。呈细颗粒状（纤维素突出）；小叶间质水肿，增宽，黄色胶冻状；胸膜厚，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。 镜检：肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞，一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显增宽（水肿时）充盈大量纤维素性渗出物，中混有一定量的中性粒细胞，间质中淋巴管扩张，有淋巴栓形成。 3 灰色肝变期 特征：肺泡充血消退，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞，红细胞多已溶解。 眼观：病肺叶仍肿大，色红到灰色（灰肝期），质如肝。切面干燥，颗粒状，切块沉入水中。 镜检：肺泡壁的毛细血管缩小，充血现象消失，肺泡腔内充满网状纤维素，红细胞几乎溶解消失；间质和胸膜的变化同红色肝变期。 4 消散期 特征：肺泡中中性粒细胞坏死，崩解，纤维素溶解，炎症消散，肺泡上皮细胞再生。 眼观：病变肺组织呈灰黄色，质软，切面湿润，颗粒状外观消失。 镜下：中性粒细胞变性、坏死，纤维素逐渐被溶解成微细颗粒；巨噬细胞明显增加——坏死细胞和炎性产物；随着炎性产物的吸收和消散，肺泡壁毛细血管血流恢复，肺泡上皮再生——修复—肺泡重新充气。5.家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散，原因有： 1）多因病变部位肉芽组织的长入—纤维化—质地似肉——肉变； 2）常引起胸膜的纤维素性炎症，胸膜腔内的浆液——纤维素性的渗出物； 3）多在红色肝变期、灰色肝变期内，因呼吸衰竭而死亡。 6、间质性肺炎定义：发生于肺小叶间质、支气管和血管周结缔组织和肺泡间隔的炎症。

家畜病理学考研要点

第一部分：参考书目 《兽医病理学》（第二版），赵德明主编，中国农业大学出版社。 《家畜病理学》（第四版），马学恩主编，中国农业出版社。第二部分：主要内容一、绪论与疾病概论（ 3 分）疾病的概念、原因和发生发展的一般规律。 第一章疾病概论（ 3 分） 一、疾病的概念疾病：是指动物机体在致病因素作用下发生的损伤和抗损伤的复杂斗争过程。 1．疾病是一定病因条件下，作用于机体的结果，就是说，任何疾病都有它的原因，没有原因的疾病是不存在的。 2．机体在生命活动过程中，在中枢神经的统一调节下，保持协一致，维持着正常生命过程，如果环境变化过于剧烈，超出机体一定的生理防御范围，或者机体的抵抗力降低，不能适应外界环境的变化，则机体与外界环境的平衡失调，这样机体就由健康转化为疾病。如：宠物患感冒的发病过程。 3、疾病在其整个过程，贯穿着损伤和抗损伤的复斗争过程。二、疾病发生的原因疾病发生的原因简称病因，又称致病 因素。它主要分为外因和内因。 （一）、外界致病因素外界环境中各种致病因素对机体的作用，称为疾病的外因。疾病的外因主要有以下几种： 1、生物性因素：是最常见的致病因素，包括各种病原微生物和寄生虫。 2、化学因素（1）、外源性中毒（2）、内源性毒 3、物理因素（1）温度因素高温如烧伤；低温如冻伤。 （2）光和放射能的致病作用（3）、电流的致病作用 （4）机械性因素如各种外伤等。 4、营养性因素 （二）、机体的内部因素 1、防御功能及免疫功能降低 2、营养状况如营养性不良引发的一些疾病。 3、种属因素如马不得猪瘟；鸡不得碳疽等。 4、遗传因素如猪、牛先天性卟啉血症等遗传疾病。 5、年龄与性别如幼畜易患肠道性疾病；老龄宠物易患神经性障碍疾病。如牛鸡的白血病，通常雌性动物易患。 （三）、自然环境及社会制度对疾病发生的影响自然环境是指各种气候、季节、地理区域等环境状况。如寒冷的冻天易发呼吸道疾病等。 第二章局部血液循环障碍（7 分）血液循环障碍（7 分） 充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、弥散性血管内凝血和休克的概念、原因、病理变化、影响与结局。 宠物的血液循环是维持宠物生命活动的重要保证。由于心脏、血管系统的损伤，血液性状和血流动力学的改变而导致血液循环障碍，引起机体物质代谢紊乱和营养失调，甚至使某些器官形态改变。 血液循环障碍主要有：全身血液循障碍和局部血液循障碍两种。局部血液循障碍主要表现为组织器官的充血、出血、贫血、血栓形成、栓塞和梗死。 充血：局部组织器官的血管内血液含量比正常多的现象，称为充血。充血又分为动脉充血和静脉充血现两种。 充血: 机体局部组织/器官的血管内血液含量多于正常, 称为局部充血（local hyperemia）. 它是局部小动脉毛细血管或小静脉扩张.充盈血液的结果. 据发生机理不同。局部充血分为动脉性充血（arterial hyperemia）、静脉性充血（venous hyperemia） （一）动脉性充血（arterial hyperemia）由于小动脉及毛细血管扩张而流入局部组织或器官中的血液量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。充血可分为生理性充血和病理性充血。 生理性充血——在生理情况下，当某器官组织功能活动增强时，而引起动脉扩张充血。如采食后的胃肠充血，运动时肌肉的充血，冬季外出脸发红，这时局部血量增加是为了局部组织器官代谢活动的需要。 病理性充血--是在致病因子的作用下发生的。例如：炎症局部充血等。 ①血管运动充血如温热、摩擦、化学物质及病理产物的刺激等。

病理学专科单元试题(9)

第六章心血管系统疾病 一、名词解释 1. 绒毛心 2. 冠心病 3、心肌梗死 4、原发性颗粒性固缩肾 5、高血压脑病 二、填空题 1. 大量流行病学的调查显示血浆____ 和____水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关系。 2. 动脉粥样硬化主要累及____ 、____ 型动脉。病变部位在____ 。 3. 动脉粥样硬化病变分为____ 、____ 和____ 三期变化。 4. 动脉粥样硬化时内膜中的泡沫细胞是由____ 细胞摄取了____ 而转变来的。 5. 高血压病变与多种因素有关，主要有____ 、____ 、____ 、____ 。 7. 高血压病变主要包括____、____、____和____的病理改变。 8. 高血压病时脑部病变包括____、____和____。。 9. 心肌梗死根据发生部位不同，病理上分为____和____两种类型。 10. 区域性心肌梗死又称____，大多位于____，病变多累及心壁____组织。 11. 心肌梗死病理上属于____性梗死，其梗死形态为____，一般____h后肉眼才能辩认。 三、判断题 | 1. LDL-C的水平是判断冠状动脉性心脏病的最佳指标。 2. 动脉粥样硬化主要累及弹力肌型动脉和小动脉。 3. 透壁性心肌梗死最常发生于左冠状动脉旋支供血区。

4. 原发性高血压时主要累及小动脉及弹力肌型动脉。 5. 原发性高血压时，视网膜中央静脉发生硬化。 6. 急进性高血压时坏死性细动脉炎常累及脾中央动脉。 7. 动脉瘤最严重的并发症是附壁血栓形成。 四、A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 1. 与动脉粥样硬化发病关系最为密切的血脂是 A. HDL B. TG C. LDL D. HDL-C E. VLDL 2. 动脉粥样硬化的最危险的并发症是 A. 斑块破裂 B. 斑块内出血 C. 粥瘤性溃疡 D. 钙化 E. 动脉瘤形成 3. 冠状动脉粥样硬化病变的最常见累及部位是 A. 左冠状动脉前降支 B. 左冠状动脉旋支 C. 右冠状动脉主干 D. 左冠状动脉主干 E. 右冠状动脉旋支 4. 心肌梗死最常发生的部位为

家畜病理学

专科《家畜病理学》（课程代码02783） 绪论 兽医病理学是通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论基础。疾病：是机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤过程。 一、病因学：包括外因和内因。 二、发病学 1、疾病的发生：组织细胞的机制、体液机制、神经机制、分子机制。 2、疾病的发展：损伤与抗损伤的矛盾斗争贯穿于疾病发展的始终、疾病中的因果转化、病变局部与整体之间相互制约。 三、疾病的转归：完全康复、不完全康复和死亡。 第一章血液循环障碍 一、动脉性充血：指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。又称“主动性充血”，简称“充血”。 动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种。病理性充血可以分为炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血（当局部组织或器官长期受压，压力突然解除时引起的充血）。充血的病理变化为：体积轻度增大，颜色鲜红，温度升高。 二、静脉性充血：指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多，简称“淤血”。 1．淤血的类型和原因有： （1）全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高。如：心衰，心肌炎，心包炎、胸膜及肺脏疾病等。左心衰竭导致肺淤血，右心衰竭导致大循环淤血。 （2）局部性淤血：由于局部静脉受压和静脉管腔阻塞。 2．淤血的病理变化：颜色暗红色，稍微肿大，微冷。淤血发生在可视粘膜或无毛和少毛的皮肤时，淤血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。左心衰竭常导致肺循环淤血，右心衰竭常导致大循环淤血，如肝、脾等淤血。 （1）肺淤血：长期肺淤血时，肺泡腔内漏出的红细胞可被巨噬细胞吞噬，内血红蛋白被转变为含铁血黄素，这种巨噬细胞称为心力衰竭细胞。 （2）肝淤血：慢性肝淤血同时有脂肪变性时，淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红色，肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色，使切面形成暗红色淤血区与土黄色脂肪变性区相间，状似槟榔花纹，称为槟榔肝。 三、血栓形成： 1、概念：指在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，粘集形成固体物质的过程。 2、血栓形成的三个基本条件： （1）血管内膜的损伤：是血栓形成的最重要和最常见的原因。 暴露其内的结缔组织→激活凝血因子 凝血 释放组织因子血小板粘集 （2）血流状态的改变：血轴流向血管壁靠拢；血流缓慢形成旋涡，使凝血因子堆积。 （3）血液性质的改变：即血小板与凝血因子质和量都发生改变。 3、血栓形成的过程：血小板粘集和白色血栓形成；血液旋涡和形成混合血栓；血液凝固和形成红色血栓。4 １

病理学之心血管系统

二、判断改错题 1.凡是血压超过140／90mmHg者，统称高血压。( ) 2.高血压主要累及病人的细小动脉。 ( ) 3.高血压性肾萎缩称原发性肾萎缩。( ) 4.高血压主要引起全身大、中动脉硬化。( ) 5.高血压脑溢血常发生于内囊部。( ) 6.特发性高血压就是高血压病。( ) 7.动脉粥样硬化的病变发生在细、小动脉。( ) 8.低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 9.心肌梗死常发生于左室前壁、心尖部及室间隔前2/3, 即左冠状动脉左旋支供血区。( ) 10.急性风湿性心脏病时瓣膜上赘生物容易脱落引起栓塞。( ) 11.急性风心病时瓣膜上的疣状赘生物本质上是白色血栓。 12.风湿性心包炎形成绒毛心，纤维素在心包脏壁两层间形成粘连而导致缩窄性心包炎。( ) 13.风湿性心肌炎时在心肌间质有风湿小体形成。( ) 14.风湿性心内膜炎赘生物易脱落引起栓塞。( ) 15.风湿性关节炎反复发作也可以导致关节畸形。( ) 16.风湿病是链球菌直接引起的炎症性疾病。( ) 17.风湿病是一种由A组溶血性链球菌直接引起的疾病，常累及全身结缔组织。( ) 18.二尖瓣狭窄病人心脏病变以左室肥大为主。( ) 19.主动脉狭窄可引起左心室向心性肥大。( ) 20.亚急性细菌性心内膜炎之赘生物脱落后可引起栓塞性小脓肿。( ) 21．亚急性细菌性心内膜炎常发生在正常的瓣膜上 22.二尖瓣狭窄也可引起左、右房室扩张肥大。( ) 23.二尖瓣瓣膜病和高血压病时可导致淤血而引起右心衰竭。( ) 三、填空题 1．高血压常见死因有_________ 、_________ 、_________ 。 2．高血压可分为_________ 、_________ 、_________ 三个时期。 3．恶性高血压病的特征性病变是_________和_________，主要累及_________。 4．引起颗粒性固缩肾的疾病主要是_________ 、和_________。 5 动脉粥样硬化的基本病变可分为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 四个时期。 6．动脉粥样硬化斑块的继发性变化有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 7．动脉粥样硬化症病变主要累及_________ 动脉，而高血压的病变主要累及 _________ 动脉。 8．心肌梗死的原因_________ 。 9．心肌梗死的合并症及后果可能为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 10．心肌梗死最常累及的病变分为 _________ 及_________ 。 11．风心病最常受累的瓣膜是 _________ ，其次是_________ 。 12．风湿病按病变过程可分为_________ 、_________ 、_________ 三期。变质性病变以_________ 为特征；增生性病变以 _________ 为特征。 13．风湿病的皮肤病变为_________和_________，前者为_________性病变，后者为_________性病变。 14．可使左心室壁增厚的心脏病有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 等。 四、名词解释 1．高血压 2．高血压脑病 3．冠心病(Coronary heart disease)

兽医病理学

家畜病理学：通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明动物疾病的发生，发展和转归的基本规律，为疾病的诊断和防治提供理论依据。 第一章 动脉性充血：由于小动脉扩张而使局部组织或器官中的血量增多，简称充血。 充血对机体的主要影响：充血一般为暂时性的血管反应，病因消除后充血消散。如果病因持续作用，有充血可以转化为淤血，甚至引起水肿和出血等变化。充血是机体的一种防御适应性反应，通过充血能使局部组织或器官的代谢、机能和抗病能力增强。但充血也有不利影响，充血发生在脑组织或脑膜可使颅内压升高而引起神经症状；已发生硬化的小动脉充血常导致血管破裂而引起出血。 静脉性充血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织和器官中血流量增多。又称被动性充血，简称淤血。 病因：1.静脉受压迫（管腔狭窄或闭塞） 2.静脉管腔阻塞（静脉内血栓，栓塞或静脉血管壁增厚时，使管腔狭窄或阻塞而发生淤血。） 3.心力衰竭 4.胸腔和肺脏的疾病 病理变化：淤血的组织和器官肿胀，重量增加，因血液的含氧量降低，脱氧血红蛋白增多，呈暗红色或蓝紫色；活体淤血的局部温度降低 镜检：淤血的组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，时间较长的淤血伴有组织器官水肿、出血、萎缩和变性等。 肺淤血：左心衰竭引起肺淤血 肝淤血：右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻常引起肝淤血 结局和对机体的主要影响：决取于淤血的范围、程度、发生器管、发生速度、持续时间及侧支循环建立状况。淤血的组织和器官机能和代谢都发生障碍。长期淤血的器官实质细胞萎缩、变性和坏死，其间质结缔组织增生，是淤血的组织器官变硬，即发生淤血性硬变，如淤血性硬变。轻度：淤血性水肿；重度：淤血性出血，淤血性坏死 缺血：由于动脉管腔狭窄或完全闭塞，导致局部组织或器官血液供应不足或完全断绝。又称局部贫血 病因：1、动脉痉挛2、动脉管腔阻塞或动脉受压迫

家畜病理学复习资料泌尿系统病理学

1.肾炎类型： 以肾小球损害为主的疾病，肾小球性肾炎； 以间质损害为主的疾病，间质性肾炎； 以化脓性病变为主的疾病，肾盂肾炎。 2.肾小球性肾炎 指原发于肾小球，以肾小球损害为主的炎症。始于肾小球，后波及肾球囊，最后累及肾小管及间质。 病因及机理 某些传染病（猪丹毒，猪瘟，马传贫，马鼻疽）时，常伴发肾小球性肾炎。 从感染到发生肾小球肾炎的间隔需要1-3周，发生变态反应性致敏所需的时间——肾小球性肾炎的变态反应性本质。 机理：近年来研究证实，肾炎的发生机理有两种： 1、免疫复合物性肾小球性肾炎：绝大多数（90%以上）肾小球性肾炎由免疫复合物所致。 2、抗肾小球基底膜性肾炎：此型肾炎较少见。发生是由于机体内产生抗自身肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜作用而致病的。 病理变化 分急性、亚急性和慢性肾小球性肾炎，分述如下: 3、急性肾小球性肾炎（acute glomerulonephritis） 常发生于急性感染之后，病程较短。病变主要在血管球及肾球囊内。有变质，渗出和增生等变化。 眼观：肾体积轻度肿大，充血，质地柔软，被膜紧张，易剥离，表面与切面潮红。皮质部略增厚，纹理不清。若有出血，表面和切面散布针尖状大小的红点。 镜下： 1）肾小球毛细血管充血、毛细血管内皮细胞，系膜细胞肿胀，中性粒细胞，单核细胞渗出，肾小球血细胞成分明显增多，肾小球体积增大，充满小球囊。 2）囊腔内有时还有白细胞，红细胞，浆液。病变严重时，毛细血管腔内可有血栓形成。 3）肾小管上皮细胞颗粒变性或脂变，肾小管扩张，内有透明或细胞管型，肾间质轻度水肿，出血，肾小球周围间质少量中性白细胞浸润。 4、亚急性肾小球性肾炎介于急性与慢性肾炎之间病理类型。本病的主要特征是肾小球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体或环状体。 眼观：肾脏肿胀，柔软，色泽苍白或灰黄“大白肾”之称，表面光滑，可能有散在出血点，皮质增宽，与髓质分界清楚，病变为弥漫性。 镜检：1）肾小球囊壁层上皮细胞显著增生，增生的细胞肿大，多角形或菱形，淡染，堆积成层，被复于肾小球的尿极，呈新月型（新月体）；或呈环形（环状体）； 2）增生的上皮细胞间可见红细胞，中性粒细胞或纤维素样渗出物，增生的上皮细胞间纤维组织逐渐增加，形成“纤维性新月体”； 5、慢性肾小球性肾炎发病迟缓，病程长，症状常不明显。根据病理形态可分为以下几种： 1）膜性肾小球性肾炎：特点：弥漫性肾小球毛细血管基底膜外侧有免疫复合物沉积。 2）膜性增生性肾小球性肾炎：特点：肾小球系膜细胞增生和基底膜增厚。 3）慢性硬化性肾小球性肾炎各类肾小球性肾炎发展到晚期的结果。其特征是肾脏明显缩小，变硬，又称为固缩肾。 眼观：两侧肾对称性缩小，苍白，质地变硬，表面呈细颗粒状，被膜粘连，不易剥离。切面的皮质变薄，见有微小囊肿。 镜下1）早期可见到某种类型肾炎的残有病变（急性，亚急性，膜性，膜性增生性）； 2）中期多数肾小球纤维化和玻璃样变，相应的肾小管萎缩，消失，间质内纤维组织增生，多量的淋巴细胞浸润。 3）晚期：随肾小球的纤维化，玻璃样变和肾小管萎缩消失，间质增生等变化加重。肾小球肾小管的数目减

(完整word版)心血管系统疾病病理习题道

心血管系统疾病病理习题 A型题 1.疣状赘生物是指 A.心内膜增生物 B.心内膜上的新生物 C.心瓣膜纤维化 D.心瓣膜上的附壁血栓 E.心瓣膜钙化 2.下列符合恶性高血压特征性病理变化的是 A.肾入球小动脉玻璃样变性 B.肾细动脉壁纤维素样坏死 C.肾动脉粥瘤 D.肾小球毛细血管内透明血栓 E.肾小球纤维化 3.关于动脉粥样硬化的描述，哪项是正确的 A.主动脉脂纹仅见于中年以上人群 B.粥瘤内泡沫细胞均来自单核细胞 C.脂纹以主动脉前壁多见 D.氧化低密度脂蛋白(ox-IDL)具

有细胞毒性 E.粥瘤内胶原由纤维母细胞产生 4.下述哪项符合限制性心肌病 A.心内膜及心内膜下心肌纤维化 B.心肌间质纤维化 C.心肌细胞呈旋涡状排列 D.心肌细胞变性坏死 E.心肌间质内淋巴细胞浸润 5.慢性风湿性瓣膜病常见的联合瓣膜损害是 A.二尖瓣和三尖瓣 B.二尖瓣与主动脉瓣 C.主动脉瓣与肺动脉瓣 D.主动脉瓣与三尖瓣 E.二尖瓣与肺动脉瓣 6.动脉粥样硬化最好发的部位是 A.主动脉 B.冠状动脉 C.肾动脉 D.脑动脉 E.四肢动脉 7.冠状动脉粥样硬化最好发的部位是

A.左总干 B.左前降支 C.左旋支 D.右总支 E.右回旋支 8.高血压病时，大动脉的病变常表现为 A.纤维蛋白样坏死 B.内膜弹力纤维增生 C.内膜粥样斑块形成 D.管壁玻璃样变 E.外膜滋养小血管炎 9.原发性良性高血压的基本病变是 A.细、小动脉痉挛 B.细、小动脉玻璃样变 C.细、小动脉纤维素样坏死 D.细、小动脉洋葱皮样改变 E.以上都不是 10.动脉粥样硬化最易合并动脉瘤形成的部位是 A.下肢动脉 B.肾动脉 C.腹主动脉

病理学-心血管系统疾病

心血管系统疾病 动脉粥样硬化（AS） （一）血管的病理变化——累及全身大中动脉。 1.脂纹 2.纤维斑块 3.粥样斑块 4.继发改变 肉眼镜下 脂纹早期。常见于主动脉后壁和分支的开口 处 大量吞噬脂质的泡沫细胞（巨噬细胞源性和肌源 性） 纤维斑块灰黄色斑块 表层——纤维结缔组织，并有玻璃样变。 深层——脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫 细胞

粥样斑 块 明显隆起于动脉内膜表面的黄色 斑块 1）表层：瓷白色纤维帽 2）深层：粥糜样物质＋胆固醇结晶 3）底部和边缘：肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞 浸润 继发改变 ①斑块内出血； ②斑块脱落形成栓子，引起栓塞； ③斑块破裂溃疡形成，继发血栓形成，进而引起动脉管腔阻塞，发生梗死； ④钙盐沉积——钙化； ⑤动脉瘤形成和血管腔狭窄，进而发生动脉瘤破裂出血和器官缺血性病变 （二）心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！ 1.心脏——心肌梗死（凝固性坏死） 表现为心绞痛和心肌梗死。50%发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部和室间隔2/3）。肉眼：新鲜——不规则形；陈旧——灰白色瘢痕组织。 镜下——凝固性坏死。 2.肾脏——肾梗死 肉眼：新鲜——三角形，灰白色。 严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷，多个瘢痕使肾脏缩小。

镜下：贫血性梗死。 3.脑 （1）脑萎缩。 （2）脑软化：颞叶、内囊、豆状核和丘脑。 （3）脑出血：小动脉瘤，血压突然升高时破裂可引起。 原发性高血压 （一）血管——累及全身细小动脉，最常累及肾入球小动脉。 表现为细动脉硬化（玻璃样变）。 细动脉内皮下均匀红染的蛋白性物质沉积——细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。

兽医病理学重要复习名词解释

家畜病理学 名词解释 病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基 本规律的一门学科。 疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。 充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。 心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。 槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。 血栓：在活体的血管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。 机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。 梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。。 栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。 瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。 瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。 休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效循环血量急剧减少、组织器官 微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。 坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。

家畜病理学第五版第七章复习重点——炎症

7、炎症 名称来由：原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。 公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛。以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍 命名法：器官名称+“炎” 概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。（图） 一、炎症的原因 ⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见） ⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。 ⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。 ⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。 二、病理变化 （一）、变质 定义：炎症局部组织的变性和坏死 ⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死 ⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。 ⒉代谢变化：⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑ ⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑ 炎症介质 概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。 作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。 种类：细胞源性和血浆源性。 出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。 损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。

⒈血流动力学改变 ⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。 ⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。 ⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) ⑴液体渗出 机理： A 血管壁通透性升高：内皮细胞间隙增宽，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞吞饮小泡增多。 B 组织渗透压升高：在炎症局部由于动脉性充血转变为淤血，使毛细血管流体静压升高，炎症局部组织细胞坏死崩解，离子浓度升高，糖、蛋白质和脂肪分解使分子浓度升高，导致局部组织渗透压升高。 ⑵细胞渗出 机理 A 白细胞靠边、附壁和游出：充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出 B 趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。阳性趋化物（或趋化因子） C 吞噬作用是指白细胞游出到达炎症灶之后，吞噬和消化病原以及组织崩解碎片的过程。 具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞，动物体的吞噬细胞主要有小噬细胞（中性粒细胞）和巨噬细胞（单核－巨噬细胞）两种。 吞噬异物的过程基本相同，包括识别和粘着，吞入，杀伤降解三个阶段。 ⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫

呼吸系统疾病 病理学总结

第一节肺炎（Pneumonia） 1、概念：肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反应所表现出来的急性渗出性炎症。多指终末气道、泡和肺间质的炎症。 2、分类： ●按病因：细菌性、病毒性、支原体性 ●按范围：大叶性、小叶性、间质性 ●按性质：纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性 一、大叶性肺炎（lobar pneumonia） ●主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的 急性弥漫性纤维素性渗出性炎。 ●主要表现：起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、 肺实变体征，青壮年（男性）多见。 （一）病因和发病机制： 1、病因：90～95%由肺炎链球菌（或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血）引起，机体抵抗力降低时发病。 2、发病机理：肺炎球菌有荚膜，对组织有抗吞噬作用。机体对肺炎球菌有过敏现象。细菌通过变态反应，使肺泡壁毛细血管通透性增加，导致毛细血管扩张，大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。病变发展迅速，炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。而局部不一定有肺炎球菌的出现。 （二）病理改变及临床病理联系： 1、病理改变：肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞；肺泡腔内渗出物内容的改变。 2、分期及特点：

（1）充血水肿期（congestion）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物（混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌）。肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。临床病理联系：细菌（+）：毒血症 （2）红色肝样变期（red hepatization）：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。肉眼观：病变肺叶呈暗红色，切面成颗粒状，质地变实，类似于肝。肺实变（consolidation of lung）：任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。临床病理联系：①细菌（+）：毒血症；②胸膜渗出：胸痛、摩擦音；③红细胞：铁锈色痰；④无效灌注：缺氧 （3）灰色肝（样）变期（gray hepatization）：肺泡壁毛细血管闭塞，肺泡腔内渗出物以纤维素为主，还有大量中性粒细胞。释放的细胞因子趋化巨噬细胞，吞噬破坏细菌。肉眼观：病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。临床病理联系：①细菌（－）：毒血症好转②无效灌注减少：缺氧改善 （4）溶解消散期（resolution）：肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死，释放大量蛋白水解酶，溶解纤维素，使肺泡壁毛细血管重新开放，肺泡腔渗出物内容降解、吸收、排出。临床病理联系：好转、痊愈 几点说明：①分期相对，可有局部不同步②病变性质为渗出性，愈后不留疤痕③抗菌素的使用使临床四期变化不明显 （三）并发症： 1、肺肉质变（pulmonary carnification）：由于病人嗜中性粒细胞渗出过少或缺陷，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸：金葡菌感染和机体抵抗力过低

心血管系统疾病之病理学多选题

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心血管系统疾病之病理学多选题 一、单项选择题(A 型题) 280.* 对人体造成最严重后果的风湿病(rheumatism)病变发生在( ) A.关节 D.心脏B.血管 E.脑 C.皮肤 281.* 在对风湿病进行有关的描述中，错误的提法是( ) A.属于变态反应性疾病B.发病与溶血性链球菌感染有关 C.以心脏病变的后果最为严重 D.风湿性关节炎常可导致关节畸形 E.皮下结节和环形红斑有助于临床诊断282.风湿性心脏病(rheumatic heart disease)最常累及的瓣膜是( ) A.二尖瓣 D.肺动脉瓣 B.三尖瓣 E.二尖瓣和主动脉瓣 C.主动脉瓣283.* 对风湿性心脏病最具有诊断意义的病变是( ) A.心肌变性、坏死 D.风湿小体 B.纤维蛋白性心外膜炎E.心肌间质炎细胞浸润 C.心瓣膜赘生物284.* 麦氏(McCallam)斑常见于( ) A.左心室 D.右心房 B.左心房 E.升主动脉 C.右心室 285.慢性风湿性瓣膜病最常见的联合瓣膜病变是( ) A.二尖瓣和三尖瓣 D.三尖瓣和肺动脉瓣 B.二尖瓣和主动脉瓣 E.主动脉瓣和肺动脉瓣 C.三尖瓣和主动脉瓣 286.* 急性风湿病最常见的致死原因是( ) A.风湿性心外膜炎 D.风湿性脑动脉炎B.风湿性心内膜炎 E.动脉系统栓塞 C.风湿性心肌炎287.慢性风湿性心瓣膜病一般没有( ) A.瓣膜增厚变硬 1 / 11

病理学心血管系统疾病

病理学心血管系统疾病 第六章心血管系统疾病第一节风湿病(rheumatism) 一、概述： 一、概述： 1、风湿病概念： 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关1、风湿病概念： 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。 主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。 心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为最重。 2、好发部位、好发年龄、地区特点2、好发部位、好发年龄、地区特点多发于5-15岁，以6-9岁为发病高峰，男女患病率无差别。 多发于5-15岁，以6-9岁为发病高峰，男女患病率无差别。 二、病因及发病机制： 与链球菌感染有关的变态反应性炎。 二、病因及发病机制： 与链球菌感染有关的变态反应性炎。 三、基本病理变化： 三、基本病理变化： 1 、变质渗出期(非特异性炎)： 结缔组织基质的粘液变性： 1、变质渗出期（非特异性炎）： 结缔组织基质的粘液变性：

胶原纤维肿胀、断裂、崩解，基质蛋白多糖纤维素样坏死；少量 浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。 此期病变持续1个月。 2、增生期（肉芽肿期）： 病变在心肌间质，风湿性肉芽肿，2、增生期（肉芽肿期）： 病变在心肌间质，风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体（Aschoff body）,近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分；风湿细胞（Aschoff细胞）： 胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。 染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。 少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。 此期病变持续2-3个月。 3、瘢痕期（愈合期）： 出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。 整个小体变为梭形小瘢痕。 此期病变持续2-3个月。 上述整个病程为4-6个月。 该疾病可反复发作。 上述整个病程为4-6个月。 该疾病可反复发作。