伤寒沙门杆菌

伤寒、副伤寒沙门菌感染

伤寒、副伤寒沙门菌感染主要是通过消化道传播，少部分也可通过微生物或感染性材料的胃肠道外接种传播。伤寒由伤寒沙门菌引起，副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌还可引起胃肠炎和败血症。伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症。此阶段属潜伏期，患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁

殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（相当于初期）。(腹痛)病程第2～3 周，伤寒沙门菌继续随血流播散全身，经胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门菌，部分通过小肠黏膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应，加重肠道病变。在所有肠道病原感染中，伤寒沙门菌（Salmonella typhi）

感染是最严重的，伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因素。但伤寒持续发热的发生机制则主要是由于病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致。随着机体免疫反应，尤其是细胞免疫作用的发展，细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变亦逐渐愈合，患者随之恢复健康。少数患者在病愈后，由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。副伤寒致病机制与

伤寒类似。

从临床表现上看伤寒的潜伏期为7~23d，一般为10~14d。病程第1周，起病大多缓慢。发热，常伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈梯形上升，可在5~7d 内高达39~40℃。病程第2~3周常出现伤寒的典型表现，如高热、稽留热持续10~14d；出现明显食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻等消化道症状；尚可出现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退等神经系

统症状，重者可出现谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现；常有相对缓脉或有重脉；肝脾肿大；部分患者于病程7~13d皮肤出现淡红色玫瑰疹。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。病程第3~4周体温出现波动，并开始逐步下降。病程第5周体温恢复正常，

食欲好转，通常在1个月左右完全康复。

副伤寒甲、乙潜伏期为2~15d，一般在8~10d。起病时可有急性胃肠炎症状，如腹痛、呕吐、腹泻等。2~3d后出现发热等伤寒临床表现，胃肠炎症状减轻。弛张型发热较多见，每天波动大，热程较短（副伤寒甲平均3周，副伤寒乙2 周），毒血症状较轻，但胃肠症状明显（副伤寒乙尤为多见）。玫瑰疹出现转早、较多、较大，颜色较深。

副伤寒丙临床表现复杂，起病急，体温上升快，不规则热型，常伴寒战。主要表现为败血症型，其次为伤寒或胃肠炎型。热程一般约2~3周。

二、细菌的生物学特性

伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属，为革兰氏阴性直杆菌，大小

0.7~1.5μm×2.0~5.0μm，多具有周鞭毛，能运动，无芽胞无荚膜。

兼性厌氧，最适的生长温度为35~37℃，Ph6.8~7.8。它们对营养的要求不高，普通培养基即可生长出圆形、光滑、湿润、半透明边缘整齐的菌落，但沙门菌经人工传代后会从光滑型菌落逐步过渡为粗燥型菌落。不发酵乳糖，在SS琼脂平板上形成的菌落中心呈黑色。

伤寒和副伤寒甲乙丙具有的抗原结构包括菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）及表面抗原。O抗原具有耐热性，能耐受100℃2.5h，它是分群的依据，其刺激机体产生的抗体以IgM 为主，能够与相应的抗血清反应表现出颗粒状凝集；H抗原为不稳定的蛋

白质抗原，加热或用乙醇处理均会被破坏。沙门菌的H抗原有两个相，第一相特异性较高，在种间不同。第二相为非特异相，为沙门菌属共有。H抗原是定型的依据，其刺激机体产生的抗体以IgG为主，与相应的抗血清反应表现为絮状沉淀；表面抗原包括Vi、M和5抗原三种，Vi抗原不耐热，加热60℃30min或经石炭酸处理即可破坏，经人工培养基传代后也易失活。新分离的伤寒以及副伤寒丙沙门菌常带有此抗原，它位于菌体的最表层，有抗吞噬及保护细菌免受相应抗体补体的溶菌作用，

当Vi抗原存在时可用于分型，但它也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应，必须在血清学鉴定时加以注意；M抗原又称粘液抗原，虽不能用于分型，但它的存在也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应；5抗原可被1mol/L的盐酸所破坏，属于一种表面抗原。

沙门菌的抵抗力都不强，加热60℃15~20min即被杀死。在水中可存活2~3周，粪便中可存活1~2个月，它们对胆盐和煌绿等染料有抵抗力，可以此制备选择性培养基。

三、细菌的实验室检查及其它检查

1.血常规白细胞数一般在（3~5）×109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常，对伤寒的诊断与病情评估有一定参考价值。

2.病原菌培养血培养为最常用的确诊依据。伤寒病程第1~2周的阳性率最高（80%~90%），第3周约为50%，第4周后不易检出。由于骨髓中巨噬细胞丰富，含菌多，骨髓培养阳性率高于血培养，阳性持续时间亦较长。粪便培养于伤寒第3~4周的阳性率较高。尿培养早期常为阴性，伤寒病程第3~4周有时可获阳性结

果。十二指肠引流胆汁培养操作不便，病者不适，很少应用。玫瑰疹吸取物培养亦可获

伤寒沙门菌，但不作为常规。

3.肥达（Widal）反应通常在病后1周左右出现抗体，第3~4周的阳性率可达70%以上，效价亦较高，并可维持数月。有少数患者抗体阳性较迟出现，或者抗体效价水平较低。

约有10%~30%患者肥达反应始终为阴性。“O”抗原为伤寒沙门菌

4.和副伤寒甲、乙、丙杆菌的共同抗原，血清中检出高效价“O”抗体不能区别四种不同的病原菌感染，但四者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”、“C”）不同，可从四者的特异性抗体效价上升来判断感染的菌种。对未经免疫者，“O”抗体的凝集效价在1:80及“H”、“A”、“B”、

“C”抗体在1:160或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。通过每5~7日复检1次，若效价逐渐上升，价值较大。若只有“O”抗体上升，而“H”、“A”、“B”、“C”抗体不上升，可能是发病早期；若相反，只有“H”、“A”、“B”、“C”抗体上升而“O”抗体不增高可能是因其他发热性疾患所致的非特异性回忆反应。沙门菌D群与A群有部分的共同抗原，后者的

感染可产生“O”与“H” 抗体的交叉反应。

5.其它检查：一些新的免疫学诊断方法检测伤寒沙门菌抗原、抗体，有助于早期诊断。PCR 技术检测伤寒沙门菌核酸，快速、敏感，但临床常规应用还有很多问题有待解决。

四、细菌的防治

重点是加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离，直至停药后一周，每周作粪培养，连续两次阴性为止。沿用已久的死菌疫苗保护作用不

理想，口服减毒菌苗还在试用中。

1.一般治疗患者应严格隔离，严格卧床休息，排泄物应彻底消毒。注意观察体温、脉搏、血压、腹部情况及大便性状的变化。注意保持口腔及皮肤清洁，还要注意变换体位，预防褥疮和肺部感染。应给予易消化、少纤维的营养丰富饮食。发热

期可给予流质或半流质饮食，多进水份，必要时静脉输液以维持足够的热量与水电解质平衡。恢复期患者食欲好转明显，可开始进食稀饭或软饭，然后逐渐恢复正常饮食。饮食恢复必须循序渐进，切忌过急。饮食不当，有可能诱发肠出血、穿孔。高热时酌用冰敷、酒精拭浴等物理降温方法。烦躁不安者可用安定等镇静剂。便秘时以生理盐水低压灌肠，或开塞露人肛，禁用泻药。腹胀时给予少糖低脂肪饮食。毒血症状严重的患者，在足量、有效的抗菌治疗同时，可加用肾上腺皮质激素减轻毒血症状，如地塞米松静脉滴注，2~4mg, 每日

一次，疗程1-3d，腹胀明显者慎用。

2. 病原治疗喹诺酮类对伤寒沙门窗（包括耐氯霉素株）均有强大的抗菌作用，敏感率高，应列为首选药物。氧氟沙星（ofloxacin）的用法为每次剂量200mg，每日3次口服；左旋氧氟沙星每次0.2g，每日2次口服；或环丙沙星（ciprofloxacin），每次0.25g，每日3~4 次。亦可使用诺氟沙星（norfloxacin），每次口服400mg，每日3~4 次。体温正常后应继续服用10~14d。孕妇不宜应用。氯霉素对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株仍为有效药物。用法为每天1.5~2克，分3~4次口服，退热后减半，再用10~14d，总疗程约为2~3周。氯霉素治疗期间，应密切观察血象的变化，尤其是粒细胞减少症的发生。第三代头孢菌素在体外有强大的抗伤寒沙门菌作用，临床应用也有良好的效果，孕妇亦

可选用。头孢哌酮或头孢

他啶每日剂量2~4g，分2次静脉注射，疗程10~14d。ⅲ. 并发症治疗肠出血者应严格卧床休息，暂禁饮食或只给少量流质。严密观察血压、脉搏、神态变化及便血情况。适当输液并注意水电解质平衡。使用一般止血剂，视出血量之多少，适量输入新鲜全血。肠穿孔应早期诊断，及早处理。禁食，经鼻胃管减压，静脉输液维持水电解质平衡与热量供应。

加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。视具体情况及时手术治疗。

便秘和食欲不振：肠道的病变

流行病学

本病主要通过粪-口途径传播，也可经被污染的肉类、禽蛋类等食物或水传播给人；医院内可因被污染的被服、医疗用具、工作人员的手、玩具、公用的水管、门把柄等造成院内交叉感染，严重时甚至造成病房内暴发流行。任何年龄均可患病。

（一）传染源

沙门氏菌主要以动物为其储存宿主，家禽如鸡、鸭、鹅，家畜如猪、牛、羊、马等；野生动物如鼠类、兽类均可带菌。感染动物的肉、血、内脏可含有大量沙门氏菌。也存在于蛋类（鸡蛋、鸭蛋等）和其它食物（腌肉、腊肉、火腿、香肠等）中。因此，本病的主要传染源是家畜、家畜及鼠类。病人及无症状带菌者亦可作为传染源。

（二）传播途径

1．食物传播为引起人类沙门氏菌感染的主要途径。沙门氏菌在食物内可以大量繁殖，因此进食被病菌污染而未煮透的食品如肉类、内脏、蛋类等即可引起感染；牛奶、羊奶也可被沙门氏菌污染，故食用未消毒的牛、羊奶亦可感染。

2．水源传播沙门氏菌通过动物和人的粪便污染水源，饮用此种污水可发生感染。供水系统被污染，亦可引起流行。

3．直接接触或通过污染用具传播沙门氏菌可因与病人直接接触或通过染菌用具传播。此种传播方式可见于医院中，以婴儿室、儿科病房较为常见。感染可通过医务人员的手带菌或污染的医疗用具传播，也可以由老鼠、螳螂等通过偷吃食品污染环境造成感染。

（三）人群易感性

人群对沙门氏菌普遍易感，感染后结果与菌种毒力及宿主免疫状态有关。一般幼儿和老年以及慢性疾病患者，感染严重，尤其一岁以内婴幼儿由于免疫功能尚未成熟，所以易于感染。而老年人和慢性消耗性疾病患者如系统性红斑狼疮、白血病、淋巴瘤、肝硬化等，发病率高，症状严重。

（四）流行特征

本病呈全球性分布，近年来发病率明显上升，加之沙门氏菌特别是鼠伤寒杆菌，可通过质粒介导而对多种抗生素耐药，已成为流行病学中一个值得重视的问题。本病全年均可发病，但多发生于夏秋季，有起病急、潜伏期短、集体发病等流行特征。病后免疫力不强，可反复感染。

临床表现

潜伏期因临床类型而异，胃肠炎型者短至数小时，而类伤寒型或败血症型可长达1～2周。

（一）胃肠炎型(为什么没有恶心呕吐)

是最常见的临床类型，约占75％，多由鼠伤寒、猪霍乱及肠炎沙门氏菌引起。多数起病急骤，畏寒发热，体温一般38～39℃，伴有恶心、呕吐，腹痛，腹泻，大便每日3～5次至数十次不等，大便常为水样，量多，很少或没有粪质，可有少量粘液，有恶臭、偶可呈粘液脓血便。其起病缓急及病情轻重差异很大，轻者无发热，仅有轻度腹泻，重者可呈暴发型引起严重脱水、电解质紊乱以至循环衰竭，偶有类似于“中毒性菌痢”样表现者。本型病程一般2～4天，偶有长达1～2周。

（二）类伤寒型

多由猪霍乱及鼠伤寒沙门氏菌所引起。潜伏期平均3～10天，临床症状与伤寒相似，但病情和经过均较伤寒为轻。热型呈弛张热或稽留热，亦可有相对缓脉，但皮疹少见，腹泻较多，由于肠道病变较轻，形成溃疡较少，故很少发生肠出血和肠穿孔。本型偶可以胃肠炎型表现开始，继而出现伤寒的临床症状。病程一般1～3周。

（三）败血症型

常见的致病菌为猪霍乱或鼠伤寒沙门氏菌。多见于婴幼儿、儿童及兼有慢性疾病的成人。起病多急骤，有畏寒、发热、出汗及轻重不等的胃肠道症状。发热可持续1～3周，如并发局部化脓病灶，则发热可迁延数月，或有反复急性发作，热型不规则。虽血培养可查到病原菌。但大便培养多为阴性。

（四）局部化脓感染型

多见于C组沙门氏菌感染。一般多见于发热阶段或热退后出现一处或几处局部化

脓病灶。以支气管肺炎、肺脓肿、胸膜炎、心内膜炎、肋软骨局部脓肿及肋骨骨髓炎

等较为多见，亦可发生脑膜炎、脾脓肿及胆囊炎等化脓性病灶。

以上几种临床类型不易明确划分，常互相重叠，如胃肠炎可伴发或继发败血

症，败血症每并发局部化脓灶，局部化脓灶亦可继发败血症。

鉴别诊断

胃肠炎型沙门氏菌感染应与急性细菌性痢疾、急性出血坏死性小肠炎、葡萄球菌性食物中毒、变形杆菌食物中毒、嗜盐杆菌食物中毒等相鉴别；类伤寒型、败血症型应与伤寒、副伤寒和其它细菌引起的败血症相鉴别；沙门氏菌引起的局部化脓感染型与其它细菌所致者，临床上很难区别，须通过局部病灶脓液培养来鉴别。

编辑本段治疗

（一）一般治疗卧床休息，床边隔离。早期给予易消化的流质或半流质饮食，等病情好转后才逐渐恢复正常饮食。

（二）对症治疗呕吐、腹痛明显者可给予阿托品0.5mg皮下注射或口服普鲁辛15～30mg。剧烈呕吐不能进食或腹泻频繁者，应静脉滴注生理盐水或5％葡萄糖生理盐水。有酸中毒和休克表现者，应给予补碱及抗休克治疗。对重症患者、婴幼儿、营养不良及年老体弱者要加强支持疗法，必要时输血、血浆或氨基酸。

（三）病原治疗单纯胃肠炎型一般不需应用抗生素治疗。因为应用抗菌药物不能改变病程，反而易促使肠道耐药菌株产生，使排菌时间延长。重症患者、老人、婴幼儿、营养不良患者或类伤寒型、败血症型、局部化脓感染型或伴有并发症者，则必须应用抗生素治疗。由于沙门氏菌特别是鼠伤寒沙门氏菌多重耐药者较多，故最好参考药敏结果来选择有效的抗菌药物。

一般可选用氟喹诺酮类（氟哌酸、氟啶酸、环丙氟哌酸等）、氯霉素、氨苄青霉素、复方新诺明等，对婴儿、免疫缺陷者及院内感染者，可用第三代头孢菌素（如头孢三嗪、头孢噻肟）或环丙氟哌酸治疗，疗程2周。对骨髓炎、脓胸、关节炎等局部感染，除应用抗菌药外，应同时行外科引流治疗。

编辑本段预防

本病的预防以注意饮食卫生及加强肉类等食物管理为主要措施。

（一）注意饮食卫生

不吃病、死畜禽的肉类及内脏、不喝生水。动物性食物如肉类及其制品均应煮熟煮透方可食用。

（二）加强食品卫生管理

应注意对屠宰场、肉类运输、食品厂等部门的卫生检疫及饮水消毒管理。消灭苍蝇、蟑螂和老鼠。搞好食堂卫生，健全和执行饮食卫生管理制度。

（三）发现病人及时隔离治疗

恢复期带菌者或慢性带菌者不应从事饮食行业的工作。

（四）防止院内感染

医院特别是产房、儿科病房和传染病病房要防止病房内流行。一旦发现，要彻底消毒。

（五）避免增加耐药机会

禁止将与人有关的抗生素用于畜牧场动物而增加耐药机会。非伤

厨师-----隐形者，伤寒玛丽

伤寒沙门杆菌

伤寒、副伤寒沙门菌感染 伤寒、副伤寒沙门菌感染主要是通过消化道传播，少部分也可通过微生物或感染性材料的胃肠道外接种传播。伤寒由伤寒沙门菌引起，副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌还可引起胃肠炎和败血症。伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症。此阶段属潜伏期，患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（相当于初期）。（腹痛）病程第2～3 周，伤寒沙门菌继续随血流播散全身，经胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门菌，部分通过小肠黏膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应，加重肠道病变。在所有肠道病原感染中，伤寒沙门菌（Salmonella typhi）感染是最严重的，伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因素。但伤寒持续发热的发生机制则主要是由于病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致。随着机体免疫反应，尤其是细胞免疫作用的发展，细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变亦逐渐愈合，患者随之恢复健康。少数患者在病愈后，由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。副伤寒致病机制与伤寒类似。 从临床表现上看伤寒的潜伏期为7~23d ，一般为10~14d。病程第1 周，起病大多缓慢。发热，常伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈梯形上升，可在5~7d 内高达39~40℃。病程第2~3周常出现伤寒的典型表现，如高热、稽留热持续10~14d；出现明显食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻等消化道症状；尚可出现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退等神经系 统症状，重者可出现谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现；常有相对缓脉或有重脉； 肝脾肿大；部分患者于病程7~13d 皮肤出现淡红色玫瑰疹。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。病程第3~4周体温出现波动，并开始逐步下降。病程第 5 周体温恢复正常， 食欲好转，通常在 1 个月左右完全康复。 副伤寒甲、乙潜伏期为2~15d ，一般在8~10d 。起病时可有急性胃肠炎症状，如腹痛、呕吐、腹泻等。2~3d 后出现发热等伤寒临床表现，胃肠炎症状减轻。弛张型发热较多见，每天波动大，热程较短（副伤寒甲平均3 周，副伤寒乙2 周），毒血症状较轻，但胃肠症状明显（副伤寒乙尤为多见）。玫瑰疹出现转早、较多、较大，颜色较深。 副伤寒丙临床表现复杂，起病急，体温上升快，不规则热型，常伴寒战。主要表现为败血症型，其次为伤寒或胃肠炎型。热程一般约2~3 周。 二、细菌的生物学特性 伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属，为革兰氏阴性直杆菌，大小

鼠伤寒沙门氏菌试验(Ames试验)文献综述

文献综述： 鼠伤寒沙门氏菌试验（Ames试验） 摘要：食品安全无论如何怎样强调都不会过分，迅速而准确地检测致癌物质是食品安全问题的重要方面。美国科学家Dr. Bruce Ames及其同事创立了一种方法，叫鼠伤寒沙门氏菌/哺乳动物微粒体酶试验（Ames试验），它是利用一组组氨酸营养缺陷型菌株加入待测物在有或没有微粒体活化系统条件下，发生回复突变的特征鉴定化学物质的诱变活性，现已成为初步筛选化学物潜在致突变的首选方法。 关键词：鼠伤寒沙门氏菌试验；基本原理；一般步骤；应用及其研究进展； 1 前言 污染物对人体的潜在危害，引起人们的普遍关注。世界上已发展了百余种短期快速测试法，检测污染物的遗传毒性效应。美国科学家Dr. Bruce Ames等经十余年努力，于1975年建立并不断发展完善的沙门氏菌回复突变试验（亦称Ames试验）已被世界各国广为采用。该法比较快速、简便、敏感、经济，且适用于测试混合物，反映多种污染物的综合效应。 众多学者有的用Ames试验检测食品添加剂、化妆品等的致突变性，由此推测其致癌性；有的用Ames试验检测水源水和饮用水的致突变性（比如，美国派斯净水器就通过了Ames 试验），探索较现行方法更加卫生安全的消毒措施；或检测城市污水和工业废水的致突变性，结合化学分析，追踪污染源，为研究防治对策提供依据；有的检测土壤、污泥、工业废渣堆肥、废物灰烬的致突变性，以防止维系生命的土壤受致突变物污染后，通过农作物危害人类；检测气态污染物的致突变性，防止污染物经由大气，通过呼吸对人体发生潜在危害；用Ames 试验研究化合物结构与致变性的关系，为合成对环境无潜在危害的新化合物提供理论依据；检测农药在微生物降解前后的致突变性，了解农药在施用后代谢过程中对人类有无隐患；还有用Ames试验筛选抗突变物，研究开发新的抗癌药等等[1]。 2 定义 2.1 回复突变（Reverse mutation） 细菌在化学致突变物作用下由营养缺陷型回变到原养型(prototroph)。 2.2 基因突变（Gene mutation） 在化学致突变物作用下细胞DNA中碱基对的排列顺序发生变化。 2.3 碱基置换突变（Base substitution mutation） 引起DNA链上一个或几个碱基对的置换。 碱基置换有转换(transition)和颠换(transversion )两种形式。 转换是DNA链上的一个嘧啶被另一嘧啶所替代，或一个嘌呤被另一嘌呤所代替。 颠换是DNA链上的一个嘧啶被另一嘌呤所替代，或一个嘌呤被另一嘧啶所代替。 2.4 移码突变（Frameshift mutation） 引起DNA链上增加或缺失一个或多个碱基对。 2.5 鼠伤寒沙门氏菌/回复突变试验（Salmonella typhimurium/reverse mutation assay） 利用一组鼠伤寒沙门氏组氨酸缺陷型试验菌株测定引起沙门氏菌碱基置换或移码突变的化学物质所诱发的组氨酸缺陷型(his-)转变为原养型(his+)回复突变的试验方法。 3 原理 鼠伤寒沙门氏组氨酸营养缺陷型菌株不能合成组氨酸，故在缺乏组氨酸的培养基上，仅少数自发回复突变的细菌生长。假如有致突变物存在，则营养缺陷型的细菌回复突变成原养

沙门氏菌感染

沈阳儿童医院PICU 2020-05-11

医院污物种类 根据医院用品的危险性分类及其消毒、灭菌的原则 医院日常清洁、消毒、灭菌工作 病理性放射性 化学性 各种感染性 创伤性 药剂 爆炸性 一般生活性

患儿女，2个月15天，以“发热、腹泻4天”为主诉入院。 病例简介 查体 患儿于入院前4天总有无明显有瘾出现发热，体温最高39.2℃，无寒战及抽搐，口服“对乙酰氨基酚”体温可降至 37.5℃，间隔月6-7小时反复发热，伴有腹泻，每日排7-8次黄绿色粘液变，口服“琥乙红霉素”0.1克，日2次，“电解质泡腾片”随服，“酪酸梭菌二联活菌散”500mg，日2次，治疗4天病情无好转，入院当天大便可见血丝，再次来我院，急诊以“细菌性痢疾”为诊断收入院，患儿病后精神状态一般，有鼻塞，偶有喉中痰鸣，无咳嗽及喘息，人工喂养，配方奶 120ml/次，无呕吐及腹胀，尿量略少 T：36.9℃，P：154次/分，R：44次/分，BP：94/46mmHg,意识清楚，状态反应可，全身皮肤无黄染，皮肤弹性可，无皮疹及出血点，全身浅表淋巴结无肿大。前囟平坦，2.0*2.0cm，对光反射 灵敏，无鼻扇，口唇粘膜略干燥、无发绀，口腔粘膜光滑，眼部粘膜充血，颈软无抵抗，无三凹征，双肺叩诊轻音，双肺呼吸音粗糙，心前区无隆起，心尖搏动范围正常，心浊音界无扩大，心率：154次/分，节律齐，心音有力，心前区可闻及2/6级收缩期杂音，无心包摩擦感，腹部略膨隆，柔软，无压痛，无包块，肝下界在中线肋缘下1cm，质地软，脾肋下未触及。肠鸣音4次/分。 现病史

根据医院用品的危险性分类及其消毒、灭菌的原则 治疗 2020-04-29本院便常规：白细胞（高倍视野>40个/HPF）红细胞（高倍视野20-25个/HPF），潜血阳性。血常规：白细胞计数：11.9*109/L， 中性粒细胞百分比54.5%，淋巴细胞百分比31.5%，CRP 14.36mg/L。胸部正侧位DR：双肺纹理增强、左下肺纹理模糊，双肺透光度良好，双肺门不大。 入院后肠道菌群：细菌总数较正常减少，G+杆菌明显减少，G-杆菌减少，G+球菌增加，印象诊断：II度菌群失调。2020-05-01脑脊液常规：外观无色透明液体，潘氏蛋白定性阴性，脑脊液细胞计数2*106/L，脑脊液生化：脑脊液蛋白0.26g/L，脑脊液氯化物122.1mmol/L，脑脊液葡萄糖 2.90mmol/L。脑脊液图片：未见细菌。头部MRI：双侧颞额蛛网膜下腔增宽，枕大池大。血培养：沙门菌属某些种菌，头孢曲松、环丙沙星敏感。 入院后予头孢米诺静滴、干扰素泵吸抗感染治疗，有鼻塞及喉中痰鸣，予布地奈德、特步他林泵吸局部抗炎，口服微生态制剂调节肠道菌群，口服蒙脱石散保护肠道粘膜，口服补液盐频服、静脉补液支持治疗。第2病日患儿仍有发热，发热峰值下降、发热间隔延长，第3日，便培养：沙门菌属某些种菌，血培养阳性，复查血培养，完善腰穿除外颅内感染。第4病日，日内体温最高37.5℃，予物理降温可降至正常。第4病日，患儿睡眠时偶有喉鸣音，补充诊断：先天性喉喘鸣，自备维生素AD口服。第6病日，热退，复查血常规及CRP等炎性指标。 辅助检查

伤寒、副伤寒沙门菌生物学特性

伤寒、副伤寒沙门菌生物学特性 伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属，为革兰氏阴性直杆菌，大小0.7～1.5μm×2.0～5.0μm，多具有周鞭毛，能运动，无芽胞无荚膜。 兼性厌氧，最适的生长温度为35～37℃，Ph6.8～7.8.它们对营养的要求不高，普通培养基即可生长出圆形、光滑、湿润、半透明边缘整齐的菌落，但沙门菌经人工传代后会从光滑型菌落逐步过渡为粗燥型菌落。不发酵乳糖，在SS琼脂平板上形成的菌落中心呈黑色。 伤寒和副伤寒甲乙丙具有的抗原结构包括菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）及表面抗原。O抗原具有耐热性，能耐受100℃2.5h，它是分群的依据，其刺激机体产生的抗体以IgM为主，能够与相应的抗血清反应表现出颗粒状凝集；H抗原为不稳定的蛋。 白质抗原，加热或用乙醇处理均会被破坏。沙门菌的H抗原有两个相，第一相特异性较高，在种间不同。第二相为非特异相，为沙门菌属共有。H抗原是定型的依据，其刺激机体产生的抗体以IgG为主，与相应的抗血清反应表现为絮状沉淀；表面抗原包括Vi、M和5抗原三种，Vi抗原不耐热，加热60℃30min或经石炭酸处理即可破坏，经人工培养基传代后也易失活。新分离的伤寒以及副伤寒丙沙门菌常带有此抗原，它位于菌体的最表层，有抗吞噬及保护细菌免受相应抗体补体的溶菌作用。 当Vi抗原存在时可用于分型，但它也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应，必须在血清学鉴定时加以注意；M抗原又称粘液抗原，虽不能用于分型，但它的存在也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应；5抗原可被1mol/L的盐酸所破坏，属于一种表面抗原。 沙门菌的抵抗力都不强，加热60℃15～20min即被杀死。在水中可存活2～3周，粪便中可存活1～2个月，它们对胆盐和煌绿等染料有抵抗力，可以此制备选择性培养基。

沙门氏菌病

沙门氏菌病 沙门氏菌在各种动物以及人类当中分布广泛。其中有些菌株可导致猪病。 这种细菌主要在生长猪以及有些母猪的肠道内繁殖。感染猪只可连续数周甚至数月从粪便中排出病原，而不表现任何症状。在屠宰的时候，猪只肠道中的沙门氏菌可能污染胴体，导致人类食物中毒，对公共健康构成潜在威胁。 霍乱沙门氏菌S. choleraesuis和德比沙门氏菌S. derby对猪具有宿主适应性，感染母猪可携带病原很长时间。其中霍乱沙门氏菌有时会引发母猪的临床症状（体温升高、抑郁、败血症、肺炎、脑膜炎、关节炎和腹泻），但很少引起人类的疾病。然而猪当中最常见的血清型是鼠伤寒沙门氏菌Salmonella typhimurium，这种沙门氏菌有时会导致仔猪腹泻，更是导致人类食物中毒的一种主要原因。该沙门氏菌的有些毒株具有多种抗药性。如果确诊猪群中感染了这种病原，就应采取必要卫生措施，以防工作人员被感染。猪体内还常会检到一些以其它动物为宿主的沙门氏菌，但这些细菌不会导致发病。 发病与否与病原剂量有关，病原数量达到一定水平之后才会引发临床症状。 需要注意，鼠伤寒沙门氏菌是造成人类食物中毒的常见原因。这种病菌常可在猪身上检出。任何日龄猪只均可感染沙门氏菌病，8周龄以上生长猪更常见。典型的、严重的沙门氏菌病通常发生在12～14周龄阶段。 症状 断奶猪与生长猪 ?霍乱沙门氏菌会导致急性败血病和肺炎，表现发烧、厌食、呼吸困难、抑郁、咳嗽和生长缓慢等病症。 ?肢体末端（鼻、蹄、尾等部位）皮肤变蓝。 ?下痢恶臭，有时带血。这是个常见的典型症状。 ?肝脏受损时会表现黄疸，关节受损时会表现跛行。 ?患脑膜炎后会表现神经症状。 ?若不治疗，死亡率会上升。 ?鼠伤寒沙门氏菌感染可造成腹泻。 仔猪 ?仔猪通常可从初乳当中获得母源免疫，少见发病。 母猪 霍乱沙门氏菌感染和鼠伤寒沙门氏菌感染可能导致下列症状： ?体温升高。 ?精神抑郁。 ?食欲减退。 ?耳部、鼻吻部及尾部充血（皮肤变红）。 ?肺炎。 ?咳嗽。

小儿鼠伤寒沙门菌26例临床分析

小儿鼠伤寒沙门菌26例临床分析 宋淑萍 （安定区第二人民医院儿科甘肃定西743011） 关键词：腹泻；沙门菌；鼠伤寒；交叉感染；儿童 感染性腹泻是儿科的常见病，而细菌所致的感染性腹泻仍占重要地位，占30%左右，值得引发重视。我院收治经粪便培养证实为鼠伤寒沙门菌感染患儿27例，其中1例于住院三天转院，现将26例患儿的临床资料整理如下。 1. 临床资料 1.1 病例选择2007年1月至2009年12月我院儿科收治鼠伤寒沙门菌感染患儿26例，男16例，女10例。均为2岁以下婴幼儿，最小1例为30天新生儿，1岁以下共14例，占总数的53、8%。29例患儿中以腹泻为主诉入院20例，以急性上呼吸道感染住院6例，以支气管炎住院2例。住院后全部病例均有发热，体温37.6~40.0摄氏度，其中37.6~37.9摄氏度4例，38~39摄氏度4例，热程最短9天。全部病例均有腹泻，常在发热的同一天开始。腹泻每日≤10次10例，＞10次16例，粪便性状多变，多为黄绿色黏液便、脓血便或便带血丝，也可为蛋花汤样便，伴里急后急；不同患儿粪便性质不同，同一患儿各次粪便的性状亦可截然不同，伴恶心、呕吐18例，里急后重12例，不同程度脱水19例。伴小细胞低色素性贫血3例，伴佝偻病(初期)4例。

1.2 病因26例患儿均来自农村，有4例在外院治疗过程中(原发病为急性上呼吸道感染)出现腹泻、发热，经粪培养确诊为鼠伤寒沙门菌肠炎，患儿无特殊食物及药物接触史，此6例所住病房于1个月内曾收住鼠伤寒沙门菌肠炎(虽已经终末消毒处理)，考虑院内感染的可能性极大，另外18例患儿均与患者有直接接触史，其中8例与出院后粪便已成形但仍带菌的患儿有接触史，另外2例病因不明确。 1．3 实验室检查 1.3.1 粪便镜检4例初次粪便检查镜检阴性或少量白细胞、红细胞、脓细胞，22例初检均可见到数量不等的白细胞、红细胞、脓细胞。 1.3.2粪便培养第1次粪便培养出鼠伤寒沙门菌者22例。4例第1次未培养出细菌；第2次再送培养才出现鼠伤寒沙门菌。 1.3.3外周血象26例鼠伤寒沙门菌感染患儿外周血象检查结果：白细胞计数(1.1～1.5)×109/L者8例，(>1.5～ 2.0)×109/L者12例，>2.0×109/L以上者6例。26例的中性粒细胞0. 50～0. 80。 1.3.4药物敏感试验药物敏感试验与年龄、性别差异无统计学意义，而与发病时间有关，随时间的推移，敏感药物发生变化，耐药菌株逐渐增多，到目前，敏感药物只有亚胺培南／西司他丁钠（泰能）。中敏：头孢哌酮钠／舒巴坦。耐药：氨苄青霉素、庆大霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、头孢唑林、头孢噻肟、头孢三嗪、头孢哌酮（先锋必）、磺胺甲口恶唑／甲氧苄啶（复方新诺明）、氟派酸、环丙沙星、诺氟沙星、利福平、四环素、氯霉素。

沙门氏菌基本知识及检测方法

沙门氏菌基本知识及检测方法 沙门氏菌属(Salmonella)是肠杆菌科的一个大属，有2000多个血清型，我国发现的约有100个。沙门氏菌广泛存在于猪、牛、羊、家禽、鸟类、鼠类等多种动物的肠道和内脏中。1880年Eberth首先发现伤寒杆菌，1885年Salmon分离到猪霍乱杆菌，由于Salmon发现本属细菌的时间较早，在研究中的贡献较大，遂定名为沙门氏菌属Salmonella 。本属细菌绝大多数成员对人和动物有致病性，能引起人和动物的败血症与胃肠炎，甚至流产，并能引起人类食物中毒，是人类细菌性食物中毒的最主要病原菌之一。 根据沙门氏菌的致病范围，可将其分为三大类群。第一类群：专门对人致病。如伤寒沙门氏菌、副伤寒沙门氏菌(甲型、乙型、丙型)。第二类群：能引起人类食物中毒——食物中毒沙门氏菌群，如鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、纽波特沙门氏菌等。第三类群：专门对动物致病，很少感染人，如马流产沙门氏菌、鸡白痢沙门氏菌。致病性最强的是猪霍乱沙门氏菌(Salmonella cholerae)，其次是鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella typhimurium)和肠炎沙门氏菌(Salmonella enteritidis)。 一、沙门氏菌属的生物学特征： 1.形态染色特性：G-无芽孢杆菌。大小通常为 0.7～1.5μm × 2.0～5.0μm，菌端钝圆，散在，偶有短丝状，无荚膜，除鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌外均有周身鞭毛，能运动，绝大多数菌株有菌毛。需氧或兼性厌氧菌，生长温度范围为10～42℃，最适生长温度为37℃，适宜pH为6.8～7.8，对营养要求不高，在普通培养基中生长旺盛，胆盐可促进其生长。 2.培养特性：需氧或兼性厌氧菌；生长温度范围为10～42℃，最适生长温度为37℃；适宜pH为6.8～7.8；对营养要求不高，在普通培养基中生长旺盛；胆盐可促进其生长。 §普通琼脂：圆形、光滑、无色半透明、边缘整齐或不太整齐的中等大小(2 ～ 4mm)菌落。鸡白痢、鸡伤寒、猪副伤寒、甲型副伤寒沙门氏菌等只能长成细小菌落。§麦康凯琼脂和伊红美兰琼脂(EMB)：菌落无色半透明

鼠伤寒沙门菌

鼠伤寒沙门菌：通常严重污染后，也没有感官性状的改变（因为不分解蛋白质）。潜伏期一般为12－36小时，短者6小时，长者48－72小时，大多集中在48小时内，超过72小时不多。症状为头痛、恶心、呕吐、腹泻、腹痛，腹泻一日数次至十余次，主要为水样便，少数带有粘液或血。体温38－40度，一般在发病2－4天体温下降。多数病人在2－3天后胃肠炎症状消失。 鼠伤寒沙门菌即是胃肠炎型，突然发病，发烧，体温可达38－40度以上，伴有恶寒、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。吐、泻严重者有脱水现象或出现感染性休克，是较为常见的一种类型。二型类伤寒型,病情缓和,突出的有高热,胃肠炎症状不明显。三型类霍乱型，有剧烈的呕吐、腹泻，大便呈米汤样。四型类感冒，体升高，恶寒，全身不适，四肢及腰部疼痛。五型败血症型，起病突然，有高烧、恶寒、可有脑膜炎合并症。多由猪霍乱沙门菌引起。 中毒发生的原因分析：首先是食品被鼠伤寒沙门菌污染，其次是本菌在适宜的条件下，在被污染的食品中大量繁殖（因为丁香鱼是定型包装的成熟制品，师傅直接拆封包装后在容器中加入调料盛装上盘，没有加热处理，未能杀死病菌）。 急救与治疗：1、洗胃、催吐、导泻（硫酸钠）、0.05%高锰酸钾溶液反复洗胃，越早效果越好。2、抗生素治疗。3、

补充水份和纠正电解质紊乱。4、对症治疗。 预防：1、防止食品被污染――生熟分开等。2、控制食品中沙门菌的繁殖，主要因素是温度和贮藏时间（最适宜繁殖温度是37℃，要低温贮藏）。加工后的食物，保存时间应缩短在6小时内。3、彻底杀死沙门菌。加热灭菌，沸水起煮2.5－3小时，中心温度达80℃以上持续12分钟以上。4、注意事项：禽蛋煮沸8分钟以上，隔顿食物吃前一定要回锅加热，即使感官性质没有明显改变，也必须回锅加热或改制。

关于一起鼠伤寒沙门氏菌引起食物中毒的结案报告

鼠伤寒沙门氏菌引起的一起食物中毒探讨 俞保社庐阳区疾病预防控制中心 沙门氏菌是一大群寄生于人类和动物肠道，其生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性菌。其种类繁多，少数能使人致病，其他可使动物致病，偶尔可传染给人。主要引起人类伤寒、副伤寒以及食品中毒或败血病。在世界各地的食物中毒中，沙门氏菌食品中毒常占首位或者第二位。沙门氏菌菌型繁多，已确认的沙门氏菌有2 500 个以上血型。在常规检测中，血清学作为诊断依据，但经常发生生化符合而血清不凝集的现象。2012年5月25日市一院急诊科收治4名疑似因吃卤菜引起的食物中毒患者，标本检测出现此现象，具体处置如下。 【材料】： 基本情况：发病患者晚上就餐食物为某板鸭店购买的板鸭及家中自备的部分菜。首发病例4小时后出现腹痛、腹泻、发热等不适症状，其余三人陆续出现发类似症状， 4人至合肥市某院急诊科就诊。经流行病学调查：7人于在家就餐，餐后4小时左右陆续发病。最早发病5月24日晚11:30左右（餐后4小时，最先发病的蒋志容据推断应该个体差异的问题对被污染的食物较为敏感，较早地出现了症状。），最迟发病5月25日早晨8时左右（餐后约11时）。发病统计时长约11小时。 样品采集：采集蒋某大便标本1份，胡某大便标本和肛拭子各1份，患者家中剩余板鸭1份、水果刀涂抹样1份，板鸭店砧板、刀具、容器、从业人员手的涂抹样及板鸭各1份共10份样品进行检测。 【实验室检验】： 前增菌：除便样和肛拭子外，样品称取25g放入盛有25mlBPW的无菌均质袋中，用拍击式均质器拍打90S。样品为液态，直接进行培养，于36℃±1℃培养18h。 增菌：轻轻摇动培养过的样品混合物，移取5ml，转种于10mlTTB内；于42℃±1℃,18h~24h培养。同时，另取5ml,转种于10mlSC内，于36℃±1℃,18h~24h培养。 分离：便样和肛拭子直接分离培养，取经TTB增菌液1环，划线接种

沙门菌感染的途径和原因都有哪些

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享沙门菌感染的途径和原因都有哪些 导语：沙门菌感染是一种常见的记性传染病，可以通过由本菌污染的肉类食物感染，因为沙门菌感染的表现形式有很多种，可以分为败血症型、胃肠炎型和 沙门菌感染是一种常见的记性传染病，可以通过由本菌污染的肉类食物感染，因为沙门菌感染的表现形式有很多种，可以分为败血症型、胃肠炎型和伤寒型等感染类型，除了这些表现之外还有其它类型的表现，我们在这里就不详细多说了，大家只需要做一个了解就好。大部分的人都不怎么了解沙门菌感染的途径和原因，所以往往到患病了才引起注意。下面就跟着小编来看看沙门菌感染的途径和原因都有哪些吧！ 起病当日至2周前有否进食不洁食物如凉菜、酱肉、松花蛋等及同居同食者有否类似病症的发生;有否密切接触鼠类、狗、猫、鸡、鸭及鸟类史或进食被上述动物污染食物史;新生儿要特别注意询问有无家庭及管理人员通过饮食管理或生活接触造成被传染沙门菌的可能。 沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门氏菌常引起败血症和迁徙性病灶，鼠伤寒沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有人发现，摄入大量的沙门氏菌(105～106)才能引起健康人胃肠炎，而婴幼儿、年老体弱、慢性疾病患者则少量沙门氏菌即可致病。胃酸减少，胃排空增快，肠蠕动变慢、肠道菌群失调等，可增加沙门氏菌的感染机会。 沙门氏菌经口腔进入人体内，克服了共生细菌的抑制和小肠粘膜吞噬细胞的作用，得以在肠道大量繁殖，从而引起局部微绒毛变性、粘

实验六 肠杆菌科细菌的微生物学鉴定

实验六肠杆菌科细菌的微生物学鉴定 课程名称：兽医微生物学实验学时：6学时 一、目的要求 1．熟悉大肠杆菌和沙门氏菌形态与染色特性以及主要培养特性； 2．熟悉大肠杆菌和沙门氏菌常规微生物学诊断法； 3．掌握大肠杆菌和沙门氏菌生化试验的方法和原理； 4．熟悉大肠杆菌和沙门氏菌在选择性和鉴别培养基上的生长表现； 5．熟悉沙门氏菌血清分群、定型的方法和步骤。 二、知识背景 肠杆菌科的细菌为革兰氏阴性、中等大小的杆菌，运动者周身鞭毛；在普通培养基上生长好；发酵葡萄糖和碳水化合物者产酸或产酸产气；在麦康凯琼脂上生长；细胞色素氧化酶阴性；还原硝酸盐为亚硝酸盐等。碳水化合物的利用和其它生化试验是肠杆菌科细菌鉴定的重要试验。 大肠埃希氏菌（E.coli）简称大肠杆菌，作为原发和继发病原可引起多种动物疾病：犊牛的肠道感染和水泻；幼猪的水泻和腹泻，二月龄以上猪的出血性肠炎和水肿病；狗的尿道感染；鸡的气囊炎和大肠杆菌肉芽肿（Coligranuloma）。 沙门氏菌（Salmonella），虽然沙门氏菌血清型超过2200个，但承认的种为数不多，在O抗原的基础上，沙门氏菌血清组（群）用字母A、B、C…表示，然后根据它的H抗原（鞭毛抗原）再分，用阿拉伯数字1、2、3…等表示，沙门氏菌可引起多种动物和人的疾病，是肠杆菌科重要的致病菌，如鼠伤寒沙门氏菌（S.typhimurium）可引起动物流产，胃肠炎和败血症。 其它肠杆菌科成员：肺炎克雷伯氏菌（Klebsiella pneumoniae）可引起牛乳房炎、肺炎、母马的宫颈炎和子宫炎，这个菌常形成厚的荚膜。变形杆菌（proteus）引起动物的尿道和胃肠道疾病。耶尔森氏菌（yersinia）引起鼠疫、胃肠炎等。 生化试验和血清群的鉴定和定型在肠杆菌科细菌的鉴定中占很重要的位置。 三、实验材料 每6人一组，每组所需材料： 1．普通琼脂斜面培养物2管：分别为大肠杆菌和鼠伤寒沙门氏菌（提供实验用菌种）； 2．普通肉汤2管：分别用来接种大肠杆菌和鼠伤寒沙门氏菌； 3．普通琼脂平板2个分别用来划线接种大肠杆菌和鼠伤寒沙门氏菌； 4．生化试验用培养基2套，包括葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖发酵试验管、靛基质，M．R、V．P试验、柠檬酸盐利用，硝酸盐还原试验等； 5．三糖铁琼脂斜面培养基2管； 6．选择性培养基2个，如：麦康凯琼脂平板或远滕氏琼脂平板或伊红美蓝琼脂平板； 7．各种生化试验试剂：靛基质试剂，M．R试剂，V．P试剂，硝酸盐还原试剂； 8．沙门氏菌因子血清。

伤寒沙门杆菌学习资料

伤寒沙门杆菌

伤寒、副伤寒沙门菌感染 伤寒、副伤寒沙门菌感染主要是通过消化道传播，少部分也可通过微生物或感染性材料的胃肠道外接种传播。伤寒由伤寒沙门菌引起，副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌还可引起胃肠炎和败血症。伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症。此阶段属潜伏期，患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（相当 于初期）。(腹痛)病程第2～3 周，伤寒沙门菌继续随血流播散全身，经胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门菌，部分通过小肠黏膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应，加重肠道病变。在所有肠道病原感染中， 伤寒沙门菌（Salmonella typhi）感染是最严重的，伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因素。但伤寒持续发热的发生机制则主要是由于病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致。随着机体免疫反应，尤其是细胞免疫作用的发展，细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变亦逐渐愈合，患者随之恢复健康。少数患者在病愈后，由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。副伤寒致病机制与伤寒类似。 从临床表现上看伤寒的潜伏期为7~23d，一般为10~14d。病程第1周，起病大多缓慢。发热，常伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈梯形上升，可在 5~7d 内高达39~40℃。病程第2~3周常出现伤寒的典型表现，如高热、稽留热持续10~14d；出现明显食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻等消化道症状；尚可出现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退等神经系 统症状，重者可出现谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现；常有相对缓脉或有重脉；肝脾肿大；部分患者于病程7~13d皮肤出现淡红色玫瑰疹。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。病程第3~4周体温出现波动，并开始逐步下降。病程第5周体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复。 副伤寒甲、乙潜伏期为2~15d，一般在 8~10d。起病时可有急性胃肠炎症状，如腹痛、呕吐、腹泻等。2~3d后出现发热等伤寒临床表现，胃肠炎症状减轻。弛张型发热较多见，每天波动大，热程较短（副伤寒甲平均3周，副伤寒乙2 周），毒血症状较轻，但胃肠症状明显（副伤寒乙尤为多见）。玫瑰疹出现转早、较多、较大，颜色较深。 副伤寒丙临床表现复杂，起病急，体温上升快，不规则热型，常伴寒战。主要表现为败血症型，其次为伤寒或胃肠炎型。热程一般约2~3周。 二、细菌的生物学特性

传染病学第四节 非伤寒沙门氏菌感染

传染病学第四节非伤寒沙门氏菌感染 非伤寒沙门氏菌感染（nontyphoidalsalmonellosis）是指伤寒、副伤寒以外的各种沙门菌所引起的急性传染病。其临床表现复杂，可分为胃肠炎型、类伤寒型、败血症型、局部化脓感染型，亦可表现为无症状感染。 [病原学] 沙门氏菌属于肠杆菌科沙门菌族。菌型繁多，迄今世界已发现XXXX个以上的血清型。 沙门氏菌为革兰阴性杆菌，无芽胞，无荚膜，具有鞭毛，能运动。在普通培养基中易生长繁殖。对外界的抵抗力较强，在水、乳类及肉类食物中能生存数月。加热60℃30分钟可灭活，5%石炭酸或1：500升汞于5分钟内即可将其杀灭。 沙门氏菌有菌体抗原“O”和鞭毛抗原“H”。根据菌体抗原结构分为A、B、C、D、E……等34个组，再根据鞭毛抗原的不同鉴别组内的各菌种或血清型。在沙门氏菌中，有些仅对人类有致病性，如伤寒杆菌、副伤寒杆菌（甲和丙）等；有些是动物和人类的共同致病菌，如副伤寒乙沙门氏菌、鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌、猪霍乱杆菌等；有些仅对动物有致病性如鸡痢沙门氏菌、鸡伤寒沙门氏菌等。引起人类疾病的沙门氏菌主要属于A、B、C、D、E5组，其中除伤寒和副伤寒沙门氏菌外，以B组的鼠伤寒沙门氏菌、C组的猪霍乱沙门氏菌、D组的肠炎沙门氏菌及E组的鸭沙门氏菌等10多个型最为常见。 [流行病学] （一）传染源沙门氏菌主要以动物为其储存宿主，家禽如鸡、鸭、鹅，家畜如猪、牛、羊、马等；野生动物如鼠类、兽类均可带菌。感染动物的肉、血、内脏可含有大量沙门氏菌。也存在于蛋类（鸡蛋、鸭蛋等）和其它食物（腌肉、腊肉、火腿、香肠等）中。因此，本病的主要传染源是家畜、家畜及鼠类。病人及无症状带菌者亦可作为传染源。 （二）传播途径 1．食物传播为引起人类沙门氏菌感染的主要途径。沙门氏菌在食物内可以大量繁殖，因此进食被病菌污染而未煮透的食品如肉类、内脏、蛋类等即可引起感染；牛奶、羊奶也可被沙门氏菌污染，故食用未消毒的牛、羊奶亦可感染。 2．水源传播沙门氏菌通过动物和人的粪便污染水源，饮用此种污水可发生感染。供水系统被污染，亦可引起流行。 3．直接接触或通过污染用具传播沙门氏菌可因与病人直接接触或通过染菌用具传播。此种传播方式可见于医院中，以婴儿室、儿科病房较为常见。感染可通过医务人员的手带菌或污染的医疗用具传播，也可以由老鼠、螳螂等通过偷吃

肠道病原菌——沙门氏菌属

第一章沙门氏菌属 沙门菌属主要包括肠道沙门氏菌和邦戈沙门氏菌。肠道沙门氏菌广泛存在于猪、牛、羊、家禽、鸟类、鼠类等多种动物的肠道和内脏中。根据沙门氏菌的致病范围，可将其分为三大类群。 二、生物学特征 1.形态染色特性 G-无芽孢杆菌。大小通常为0.7～1.5μm×2.0～5.0μm，菌端钝圆，散在，偶有短丝状，无荚膜（除鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌外），一般均有周身鞭毛，能运动，绝大多数菌株有菌毛。 2.培养特性 需氧或兼性厌氧菌；生长温度范围为10～42℃，最适生长温度为35~37℃；适宜pH为6.8～7.8；对营养要求不高，在普通培养基中生长旺盛；胆盐可促进其生长。 中等大小、

3. 生化特性 分解葡萄糖、麦芽糖、甘露醇和山梨醇产气；不分解乳糖、蔗糖、水杨苷和侧金盏花醇；产生硫化氢；原硝酸盐；不水解尿素；不液化明胶；V-P 反应阴性；不产吲哚(靛基质试验阴性)；能利用枸橼酸盐(个别菌株不利用)。

注：以上变异不稳定，是可逆的。如 VW 型在培养基中含有抗O 血清时，可转变为V 型。 三、致病性 （1）伤寒、副伤寒 伤寒沙门氏菌和甲、乙、丙型副伤寒沙门氏菌——急性肠道传染病（持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大、白细胞减少，有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症）。 【流行病学】 ①传染源：带菌者或患者是唯一传染源。（典型伤寒患者在病程2~4周排菌量最大） ②传播途径：粪→口传播。（水、食物污染；患者密切接触；苍蝇、蟑螂等媒介机械性携带） ③人群易感性：普遍易感，病后免疫力持久。 ④流行特征：夏秋季多见；学龄期儿童、青年易感。 【发病机制】

沙门氏菌生化鉴定

沙门氏菌生化试验判定步骤 三糖铁琼脂原理分析：本培养基适合于肠杆菌科的鉴定。用于观察细菌对糖的利用和硫化氢（变黑）的产生。该培养基含有乳糖、蔗糖和葡萄糖的比例为10:10:1，只能利用葡萄糖的细菌，葡萄糖被分解产酸可使斜面先变黄，但因量少，生成的少量酸，因接触空气而氧化，加之细菌利用培养基中含氮物质，生成碱性产物，故使斜面后来又变红，底部由于是在厌氧状态下，酸类不被氧化，所以仍保持黄色。而发酵乳糖的细菌(e.coli)，则产生大量的酸，使整个培养基呈现黄色。如培养基接种后产生黑色沉淀，是因为某些细菌能分解含硫氨基酸，生成硫化氢，硫化氢和培养基中的铁盐反应，生成黑色的硫化亚铁沉淀。 底层产酸：是因为细菌分解糖类物质使酚红退色变黄。 斜面产碱，低层产酸：是细菌分解葡萄糖(不能分解乳糖和蔗糖),由于量较少进而分解蛋白胨而产碱变红。因为底层是厌氧环境，葡萄糖分解慢，２４小时培养后还没分解蛋白胨产碱；而斜面是需氧环境分解较快，一般８小时左右就把葡萄糖分解完（此时斜面也是酸性），但继而分解蛋白胨产碱，斜面又转为碱性。 2－志贺氏菌：都能分解葡萄糖，产酸不产气，大多不发酵乳糖， 不产生H2S。 4－大肠杆菌：能分解葡萄糖产酸产气，大多数能分解乳糖，不产 生H2S。 3－沙门氏菌：能分解葡萄糖，不发酵乳糖，大多数产生H2S，多 数产气。 赖氨酸脱羧酶试验 1、试验管及对照管均要加一层约10mm厚的灭菌石蜡或矿物油以覆盖表面，此可使培养基中的溶解氧通过细菌消耗掉，并控制培养基的pH。 2、阳性试验管培养初期（10—12h）因发酵葡萄糖产酸变黄，继续培养由于氨基酸脱羧产生胺类而使培养基由酸变碱，故又由黄变为紫色。阴性试验管则始终呈黄色。 氨基酸脱羧酶试验(1)原理：某些细菌可产生氨基酸脱羧酶使氨基酸脱羧生成胺和二氧化碳。由于胺的生成使培养基变为碱性，可用指示剂指示出来。 (2)方法：将待检菌分别接种于1支氨基酸（赖氨酸，鸟氨酸或精氨酸）脱羧酶试验管和1支氨基酸脱羧酶对照管（无氨基酸），各覆盖至少0.5cm高度的无菌石蜡油，35℃孵育1~4d，观察结果。(3)结果：若为溴甲酚紫指示剂，则试验管紫色为阳性，黄色为阴性，对照管应为黄色。(4)应用：主要用于某些细菌种间的鉴别，如赖氨酸用于产气肠杆菌（阳性）与阴沟肠杆菌（阴性）；鸟氨酸用于阴沟肠杆菌（阳性）和克雷伯菌（阴性）；精氨酸用于阴沟肠杆菌（阳性）和产气肠杆菌（阴性）等。 精氨酸双水解酶试验 (1)原理：精氨酸经两次水解后,生成鸟氨酸、氨及二氧化碳。鸟氨酸又在脱羧酶的作用下生成腐胺。氨及腐胺均为碱性物质，故可使培养基变碱，用指示剂指示出来。 (2)方法：将待检菌接种于试验培养上，置35℃孵箱孵育1~4d，观察结果。(3)结果：溴甲酚紫指示剂呈紫色为阳性，酚红指示剂呈红色为阳性。黄色为阴性。 (4)应用：主要用于肠杆菌科及假单胞菌属的鉴定。 非发酵菌：是一大群不发酵葡萄糖或以氧化形式利用糖、需氧或兼性厌氧、无芽孢的革兰阴性杆菌。

沙门菌感染

沙门菌感染 沙门菌感染是由各种沙门菌(Salmonellae)所引起的急性传染病伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌常统称为伤寒沙门菌虽然亦属于沙门菌属，但由于传统习惯及伤寒、副伤寒的病理变化和临床表现有一定特点，故已作另题介绍因此，沙门菌感染是指由非伤寒沙门菌引起的沙门菌病(non-typhoidal salmonellosis)。本病的主要传染方式是通过进食被沙门菌污染的肉类食品蛋制品和乳制品等而引起发病。由于致病菌及机体反应性的差异，其临床表现较复杂，可分为胃肠炎型、伤寒型、败血症型和局部化脓感染型。此外，还可表现为泌尿系感染和无症状感染等。 目录 其他沙门菌感染 1.传染源主要传染源为受感染的家禽、家畜如鸡火鸡、鸭、猪、牛和羊等。其次是感染的鼠类及其他野生动物。其感染率为1%～40%或更多。人类带菌者亦可作为传染源。这些带菌者绝大部分是暂时性无症状感染和轻型病例可随大便长期排菌暂时性无症状感染较常见于职业上与沙门菌接触的人，如屠宰工人或食物加工者。无症状的沙门菌带菌者，有时排菌量可以很多，当其职业是处理肉类等食品时，可以是个重要的传染源。 2.传播途径 (1)食物传播：是人类沙门菌感染的主要途径常表现为食物中毒。 ①肉类等被污染：家禽、家畜等于被屠宰时卫生条件差，屠宰时将肠腔内的沙门菌污染肉类。患病动物于生前发生菌血症，被屠宰、出售时可使肉类染菌此外肉类等食品亦可在加工、储藏、销售、厨房等通过各种用具或直接互相污染。在零售市场购买的肉类有1%～58%污染了沙门菌即使采用了现代化输送系统的卫生屠宰方法，在出售前去毛去内脏猪的表皮沙门菌感染率仍可达55%。 ②蛋类或蛋制品被污染：污染的来源可能是母鸡的卵巢或输卵管被感染沙门菌得以进入蛋内也可能由粪便、饲料、泥土中的沙门菌穿过完整蛋壳的气孔或通过微细的蛋壳上裂缝而进入蛋内个别的鸡蛋感染率不高，但由许多蛋混合制成的蛋粉或其他制品则感染率相当高。含菌蛋粉等制品若于食用前未经有效的消毒处理，可引起沙门菌感染。据Mishu等报道，从1985年至1991年，

沙门氏菌的毒理

沙门氏菌的毒理 主要包括四方面1毒素特性 2抗原结构 3致病性 4传播途径 毒素特性 沙门氏菌不产生外毒素，但菌体裂解时．可产生毒性很强的内毒素，此种毒素为致病的主要因素，可引起人体发冷、发热及白细胞减少等病症。 抗原结构 沙门氏菌具有复杂的抗原结构，主要有三种抗原，即菌体抗原、鞭毛抗原和表面抗原。沙门氏菌的分类原则是以菌体抗原为基础分成群，每群中再以鞭毛抗原来分型。 1菌体抗原：即为O抗原，是细菌细胞壁上的脂多糖，能耐热100℃达数小时不破坏。 2鞭毛抗原：即H抗原，是蛋白，不稳定，加热或酒精处理都能被破坏。 3表面抗原：表面抗原有两种即Vi及M抗原。 致病性 沙门氏菌经口进入人体以后，在肠道内大量繁殖，经淋巴系统进入血液，造成一过性菌血症，即感染过程。随后，沙门氏菌在肠道和血液中受到机体的抵抗而被裂解、破坏，释放大量内毒素，使人体中毒，出现中毒症状。伤寒沙门氏菌，甲、乙、丙型副伤寒沙门氏菌和仙台沙门氏菌等只对人类致病，而马流产沙门氏菌，雏沙门氏菌只对马和鸡致病。可引起

如下类型的疾病。 (1) 肠热症：即伤寒(伤寒沙门氏菌引起)和副伤寒(甲、乙副伤寒沙门氏菌引起)。本病的潜伏期为7-20天，伤寒的病程可达一个月，副伤寒病程稍短，目前所见肠热症的临床表现常以轻型和不典型为主。伤寒与副伤寒的鉴别诊断有赖于细菌检验。病后约有2/3的伤寒病人，可发展成慢性带菌者。 (2)食物中毒：一般引起胃肠炎，即上吐下泻。引起食物中毒的沙门氏菌以鼠伤寒、肠炎、汤卜逊、猪霍乱及乙型、丙型副伤寒沙门氏菌等常见。由于食入含有大量细菌的食物而引起，潜伏期为8-48小时，有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、发烧等症状，病程 2-5天，重者可持续几个星期。 (3)慢性肠炎：临床上表现为发烧，粘液便，类似痢疾。此病多见于幼儿和老年人。 (4)败血症：多由猪霍乱沙门氏菌引起，病人有高烧、寒战、厌食和贫血等症状，常伴有局部病灶(如胆囊炎等)，一般可从血液中分离出病原菌。 传播途径 大多通过吃进被沙门氏菌污染的食品，吃感染了沙门氏菌的动物内脏及蛋，人传给人。1、肉的污染：肉及其制品的沙门氏菌检出率美国为20-25%、英国为9.9%、日本检查进口家禽的污染率为10.3%、国内肉类沙门氏菌检出率在1.1-39.5%。牛、马、猪感染多呈全身丁当，形成败血症。因此吃死牲畜多引起食物中毒型沙门氏菌感染。 2、蛋的污染：我国蛋及其制品沙门氏菌检出率为3.9-43.7%，由于吃蛋引起鼠伤寒病的病例报告逐渐有增加的趋势。 3、环境污染：食品在加工、运输、出售过程中往往被沙门氏菌污染。沙门氏菌在粪便、土壤、食品、水中可生存5个月至二年之久。 4、传播问题：恢复期病人和无症状的带菌者也是常见的传染源。

常见肠杆菌科细菌主要鉴定特性

菌属菌种 葡萄糖 产酸葡萄糖 产气 乳糖 硫化氫 (H2S) 吲哚 (Ind) 枸橼酸盐 (Cit) 脲酶 (Ure) 动力 (Mot) 鸟氨酸 (Orn) 赖氨酸 (Lys) 埃希菌属大肠埃希菌100 95 95 1 98 1 1 95 65 90 志贺菌属A、B、C群志贺菌100 0 0 0 45 0 0 0 0 0 D群宋内志贺菌100 0 2 0 0 0 0 0 98 0 爱德华菌属迟缓爱德华菌100 100 0 100 99 1 0 98 100 100 沙门菌属伤寒沙门菌100 0 1 97 0 0 0 95 97 98 枸橼酸菌属弗劳地枸橼酸菌100 89 78 78 33 78 44 89 0 0 异型枸橼酸菌100 98 50 0 99 99 75 95 99 0 克雷伯菌属肺炎克雷伯菌100 97 98 0 0 98 95 0 0 98催娩克雷伯菌100 97 100 0 99 95 90 0 0 99 肠杆菌属产气肠杆菌100 100 95 0 0 95 2 97 98 98 阴沟肠杆菌100 100 93 0 0 100 65 95 96 0 哈夫尼亞菌属蜂房哈夫尼菌100 98 5 0 0 10 4 85 98 100 多源菌属聚团肠杆菌100 20 40 0 20 50 20 85 0 0 沙雷菌属粘质沙雷菌100 55 2 0 1 98 15 97 99 99 变形杆菌属普通变形杆菌100 85 2 95 98 15 95 95 0 0 奇异变形杆菌100 96 2 98 2 65 98 95 99 0 摩根菌属摩根摩根菌99 90 1 20 95 0 95 95 95 1 普罗威登斯菌属雷氏普罗威登斯菌100 10 5 0 99 95 98 94 0 0 耶尔森菌属小肠耶尔森菌100 5 5 0 50 0 75 2 95 0 参考《全国临床检验操作规程》第3版，红色鉴定关键指标

肠杆菌科细菌综述

肠杆菌科细菌综述 作者：王晓英 上海交通大学生命学院研究生 学号：1080809089 摘要：本文介绍了受到广泛关注的肠杆菌科细菌的分类，与人类相关的肠杆菌科细菌感染引起的肠胃炎和慢性疾病，以及对于肠杆菌科细菌的研究在公共卫生领域的重要意义。 没有哪一类微生物比肠杆菌科更多地受到医学和生物学界的关注。自该科设立以来，肠杆菌就与人类和脊椎动物胃肠道的定居以及随后肠道感染继发的病理过程密切相关。基于一些病人表现出种种胃肠道症状，包括痢疾（志贺菌），伤寒热（伤寒沙门菌）和婴儿夏季腹泻（各种病原体），并且从有症状病人粪便中分离到病原因子，早期先驱性的研究工作识别和鉴定了这类细菌的许多特征。这些年来，肠杆菌在引起肠道外疾病（包括血源感染，呼吸道和泌尿道感染，伤口和（或）手术部位的感染过程及眼，耳，鼻和喉疾病）方面所起到的重要作用越来越明显。在过去20年中，随着医学干预和治疗方式的相应改变，肠杆菌在肠道外感染中的作用逐步增大。1. 肠杆菌科的分类： 基于表型方法，分子方法，分子探针，多相分类学等方法将肠杆菌细分成40多个属。到目前为止，这些类群的重点是与人类疾病相关的属，特别是埃希菌属，沙门菌属和志贺菌属。其次是数量增长较快的类群，包括主要与植物有关或引起植物疾病（植物病原菌）的种和属。此类群中最古老的属是欧文菌属，这一类群现在包括7个不同的属，其中有一些原先归于欧文菌属后转归于其他属，如泛菌属。肠杆菌科中第三类主要是昆虫病原菌或昆虫，寄生虫的内共生体。此类群中最为熟知的属是光杆菌属（Photorhabdus）和致病杆菌属（Xenorhabdus）。Buchnera aphidicola 是蚜虫的内共生体，与其宿主形成了极长期的稳定关系，以至于历经5000万年到7000万年该菌并没有发生遗传学重组或基因获取。最后一类群包罗万象，包括水生微生物（布戴维氏采菌属和布拉格菌属），与酿酒有关的微生物（脂杆菌属）和与温泉相关的嗜盐菌和嗜热菌（Alterococcus）。以下列举一些重要的肠杆菌属： 1.1昆虫病原菌内共生体： 杀雄菌属，Buchnera菌属，