伤寒、副伤寒沙门菌生物危害评估报告

一、细菌的传播与致病

伤寒、副伤寒沙门菌感染主要是通过消化道传播，少部分也可通过微生物或感染性材料的胃肠道外接种传播。伤寒由伤寒沙门菌引起，副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌还可引起胃肠炎和败血症。伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症。此阶段属潜伏期，患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（相当于初期）。病程第2～3周,伤寒沙门菌继续随血流播散全身，经胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门菌，部分通过小肠黏膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应，加重肠道病变。在所有肠道病原感染中，伤寒沙门菌（Salmonella typhi）感染是最严重的，伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因素。但伤寒持续发热的发生机制则主要是由于病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致。随着机体免疫反应，尤其是细胞免疫作用的发展，细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变亦逐渐愈合，患者随之恢复健康。少数患者在病愈后，由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。副伤寒致病机制与伤寒类似。

从临床表现上看伤寒的潜伏期为7~23d，一般为10~14d。病程第1周，起病大多缓慢。发热，常伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈梯形上升，可在5~7d内高达39~40℃。病程第2~3周常出现伤寒的典型表现，如高热、稽留热持续10~14d；出现明显食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻等消化道症状；尚可出现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退等神经系统症状，重者可出现谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现；常有相对缓脉或有重脉；肝脾肿大；部分患者于病程7~13d皮肤出现淡红色玫瑰疹。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。病程第3~4周体温出现波动，并开始逐步下降。病程第5周体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复。

副伤寒甲、乙潜伏期为2~15d，一般在8~10d。起病时可有急性胃肠炎症状，如腹痛、呕吐、腹泻等。2~3d后出现发热等伤寒临床表现，胃肠炎症状减轻。弛张型发热较多见，每天波动大，热程较短（副伤寒甲平均3周，副伤寒乙2周），毒血症状较轻，但胃肠症状明显（副伤寒乙尤为多见）。玫瑰疹出现转早、较多、较大，颜色较深。

副伤寒丙临床表现复杂，起病急，体温上升快，不规则热型，常伴寒战。主要表现为败血症型，其次为伤寒或胃肠炎型。热程一般约2~3周。

二、细菌的生物学特性

伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属，为革兰氏阴性直杆菌，大小

0.7~

1.5μm×

2.0~

5.0μm，多具有周鞭毛，能运动，无芽胞无荚膜。

兼性厌氧，最适的生长温度为35~37℃，Ph

6.8~

7.8。它们对营养的要求不高，普通培养基即可生长出圆形、光滑、湿润、半透明边缘整齐的菌落，但沙门菌经人工传代后会从光滑型菌落逐步过渡为粗燥型菌落。不发酵乳糖，在SS琼脂平板上形成的菌落中心呈黑色。

伤寒和副伤寒甲乙丙具有的抗原结构包括菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）及表面抗原。O抗原具有耐热性，能耐受100℃

2.5h，它是分群的依据，其刺激机体产生的抗体以IgM为主，能够与相应的抗血清反应表现出颗粒状凝集；H抗原为不稳定的蛋白质抗原，加热或用乙醇处理均会被破坏。沙门菌的H抗原有两个相，第一相特异性较高，在种间不同。第二相为非特异相，为沙门菌属共有。H抗原是定型的依据，其刺激机体

产生的抗体以IgG为主，与相应的抗血清反应表现为絮状沉淀；表面抗原包括Vi、M和5抗原三种，Vi抗原不耐热，加热60℃30min或经石炭酸处理即可破坏，经人工培养基传代后也易失活。新分离的伤寒以及副伤寒丙沙门菌常带有此抗原，它位于菌体的最表层，有抗吞噬及保护细菌免受相应抗体补体的溶菌作用，

当Vi抗原存在时可用于分型，但它也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应，必须在血清学鉴定时加以注意；M抗原又称粘液抗原，虽不能用于分型，但它的存在也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应；5抗原可被1mol/L的盐酸所破坏，属于一种表面抗原。

沙门菌的抵抗力都不强，加热60℃15~20min即被杀死。在水中可存活2~3周，粪便中可存活1~2个月，它们对胆盐和煌绿等染料有抵抗力，可以此制备选择性培养基。

三、细菌的实验室检查及其它检查

1.血常规白细胞数一般在（3~5）×109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。

嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常，对伤寒的诊断与病情评估有一定参考价值。

2.病原菌培养血培养为最常用的确诊依据。伤寒病程第1~2周的阳性率最高（80%~90%），第3周约为50%，第4周后不易检出。由于骨髓中巨噬细胞丰富，含菌多，骨髓培养阳性率高于血培养，阳性持续时间亦较长。粪便培养于伤寒第3~4周的阳性率较高。尿培养早期常为阴性，伤寒病程第3~4周有时可获阳性结果。十二指肠引流胆汁培养操作不便，病者不适，很少应用。玫瑰疹吸取物培养亦可获伤寒沙门菌，但不作为常规。

3.肥达（Widal）反应通常在病后1周左右出现抗体，第3~4周的阳性率可达70%以上，效价亦较高，并可维持数月。有少数患者抗体阳性较迟出现，或者抗体效价水平较低。约有10%~30%患者肥达反应始终为阴性。“O”抗原为伤寒沙门菌

4.和副伤寒甲、乙、丙杆菌的共同抗原，血清中检出高效价“O”抗体不能区别四种不同的病原菌感染，但四者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”、“C”）不同，可从四者的特异性抗体效价上升来判断感染的菌种。对未经免疫者，“O”抗体的凝集效价在1:80及“H”、“A”、“B”、“C”抗体在1:160或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。通过每5~7日复检1次，若效价逐渐上升，价值较大。若只有“O”抗体上升，而“H”、“A”、“B”、“C”抗体不上升，可能是发病早期；若相反，只有“H”、“A”、“B”、“C”抗体上升而“O”抗体不增高可能是因其他发热性疾患所致的非特异性回忆反应。沙门菌D群与A群有部分的共同抗原，后者的感染可产生“O”与“H”抗体的交叉反应。

5.其它检查：

一些新的免疫学诊断方法检测伤寒沙门菌抗原、抗体，有助于早期诊断。PCR 技术检测伤寒沙门菌核酸，快速、敏感，但临床常规应用还有很多问题有待解决。

四、细菌的防治

重点是加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离，直至停药后一周，每周作粪培养，连续两次阴性为止。沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想，口服减毒菌苗还在试用中。

1.一般治疗:

患者应严格隔离，严格卧床休息，排泄物应彻底消毒。注意观察体温、脉搏、血压、腹部情况及大便性状的变化。注意保持口腔及皮肤清洁，还要注意变换体位，预防褥疮和肺部感染。应给予易消化、少纤维的营养丰富饮食。发热期可给予流质或半流质饮食，多进水份，必要时静脉输液以维持足够的热量与水电解质平衡。恢复期患者食欲好转明显，可开始进食稀饭或软饭，然后逐渐恢复正常饮食。饮食恢复必须循序渐进，切忌过急。饮食不当，有可能诱发肠出血、穿孔。高热时酌用冰敷、酒精拭浴等物理降温方法。烦躁不安者可用安定等镇静剂。便秘时以生理盐水低压灌肠，或开塞露人肛，禁用泻药。腹胀时给予少糖低脂肪饮食。毒血症状严重的患者，在足量、有效的抗菌治疗同

时，可加用肾上腺皮质激素减轻毒血症状，如地塞米松静脉滴注，2~4mg,每日一次，疗程1-3d，腹胀明显者慎用。

2.病原治疗:

喹诺酮类对伤寒沙门窗（包括耐氯霉素株）均有强大的抗菌作用，敏感率高，应列为首选药物。氧氟沙星（ofloxacin）的用法为每次剂量200mg，每日3次口服；左旋氧氟沙星每次

0.2g，每日2次口服；或环丙沙星（ciprofloxacin），每次

0.25g，每日3~4次。亦可使用诺氟沙星（norfloxacin），每次口服

400mg，每日3~4次。体温正常后应继续服用10~14d。孕妇不宜应用。氯霉素对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株仍为有效药物。用法为每天

1.5~2克，分3~4次口服，退热后减半，再用10~14d，总疗程约为2~3

周。氯霉素治疗期间，应密切观察血象的变化，尤其是粒细胞减少症的发生。第三代头孢菌素在体外有强大的抗伤寒沙门菌作用，临床应用也有良好的效果，孕妇亦可选用。头孢哌酮或头孢他啶每日剂量2~4g，分2次静脉注射，疗程10~14d。ⅲ.并发症治疗肠出血者应严格卧床休息，暂禁饮食或只给少量流质。严密观察血压、脉搏、神态变化及便血情况。适当输液并注意水电解质平衡。使用一般止血剂，视出血量之多少，适量输入新鲜全血。肠穿孔应早期诊断，及早处理。禁食，经鼻胃管减压，静脉输液维持水电解质平衡与热量供应。加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。视具体情况及时手术治疗。

五、细菌的生物安全防护

根据《病原微生物实验室生物安全管理条例》中的有关规定，人间传播的微生物名录（待颁布）伤寒沙门菌以及副伤寒甲乙丙沙门菌都属于三类BSL-2。主要应防止病原菌通过皮肤、黏膜和消化道的感染，若具有良好的微生物学技术和普遍的预防措施，可在开放的实验台上安全地操作含有病原体的临床标本。

1.菌株的管理对检测出伤寒和副伤寒沙门菌的标本，还必须遵循《中华人民共和国传染病防治法》、《中国医学微生物菌种保藏管理办法》及《病原微生

物实验室生物安全管理条例》的规定与要求对分离到的伤寒、副伤寒菌株进行保存、运送与管理。每分离出一株细菌,即建立菌株保存档案,详细记录菌株的来源,分离的时间和地点及取材病人的基本信息和流行病学基本特征;同时准备2支半固体培养基,每管倾注

3.5ml半固体培养液,用接种针挑取菌落接种至半固体,37℃培养18小时。管内加入石蜡使隔绝空气,室温或4℃避光保存。一管保存在当地实验室,另一管附菌株档案送到省疾病预防控制中心,中心经过复核鉴定后按国家疾病预防控制中心的工作要求上送菌株,每次移交均填写交接记录。另外实验室应定期进行室内质控。

2.其他防护要求：

在实验室管理方面，对于有高风险的人员如免疫缺陷者，要严格限制进入；对于无特异性免疫力者应预防接种。对于针头和锐器要有警示，要用专门存放锐器的容器盛装。

（1）实验室应有进、出实验的规定程序，应张贴生物危害的警示标识，要制定生物安全手册和处理病原暴露事故的制度。

（2）在个人防护上，要求穿隔离衣，出实验室时应将隔离衣脱下；在可能接触病原时要戴一次性使用的手套；

（3）在BSC外面进行操作时，要进行面部保护，如套口罩、眼罩、面罩等。

（4）在实验室设施和结构上要求有可锁的门，要有泡手消毒缸和洗眼台，还要有高压消毒器，实验室的位置应远离公共专场所；气流进入实验室后应不再循还到非实验室区域。

一起鼠伤寒沙门氏菌引起的食物中毒

【中图分类号】r595.7【文献标识码】a【文章编号】1005-2720(2010)10 - 115 - 02 【关键词】沙门氏菌;菌落;血清学;生化;效价 2005年10月23日白山市松树镇大安村因食病死猪肉而引起29人食物中毒,经流行病学调查和病原学鉴定,证实为鼠伤寒沙门氏菌所致。 1 食物中毒情况 2005年10月19日大安村退休工人岳某家一头猪病死,当即解体浸泡一天,21日煮熟,当天全家五口人食用,将剩下的肉盛在浸泡过生肉的盆里,第二天将剩下熟肉拿到车站居民区出售,买到熟肉的居民未经加热直接食用,进食熟猪肉者29人,进餐3小时后首次有人发病,30小时内29人全部发病,发病率100%,未食病死猪肉者末发现类似病人。 2 临床症状 (1)发病潜伏期为3～30小时,高峰10～14小时。 (2)发病主要临床症状为高烧(多在38～40℃)头痛,恶心、呕吐、腹泻、水样便,多者13次,一般8～10次,无里急后重及脓血便。 3 细菌学检验 3.1 增菌及分离培养,取上述样品分别接种在sf、mm增菌液置36℃和42℃24小时增菌培养,增菌后分别接种ss、emb平板经36℃24小时后发现有较典型的菌落。见表1。 表1菌落生长特点 培养基种类菌落生长特点 ss 表面光滑、湿润,无色透明整齐,中等大小 emb 无色透明,菌落较小,表面光滑,边缘整齐。 3.2 血清学鉴定将可疑菌落分别接种双糖和革兰氏染色,双糖经24小时培养后,取菌苔进行沙门氏菌血清学鉴定其结果,157号、158号菌株与沙门氏oa-f多价血清发生强凝集,盐水对照阴性与o0h凝集阳性,革兰氏染色为革兰氏阴性杆菌,未检出其它致病菌。 3.3 生化鉴定将157、158号菌分别进行生化鉴定试验,结果见表2. 表2 157、158号菌生化鉴定试验结果 生化种类菌号 157158 动力 ++ 葡萄糖 (+)(+) 麦芽糖 -- 甘露醇 (+)(+) 硫化氢 (+)(+) 尿素 -- 甲基红 ++ yip试验-- 枸酸盐 ++ 卫矛醇 ++ 赖氨酸脱羟 ++ 阿拉伯糖 ++ 木糖 ++ 鼠李糖 ++ 肌醇 ++

沙门氏菌诊断与治疗

沙门氏菌病 临床上沙门氏菌多感染雏鸡、产蛋鸡、乌鸡、 信鸽、肉鸽等，下面仅针对一例肉鸡沙门氏菌感 染的临床症状、剖检变化、防治措施等做下分析。 1主述 山东某养殖户饲养8000只13 日龄肉 雏鸡，大群出现采食量逐渐下降，发病鸡只表现 为精神萎靡，羽毛蓬松杂乱，食欲不振或废绝，闭 目。体温明显升高，饥渴，排黄绿色和白色稀粪，水样下痢．沾污肛门周围羽毛，鸡群发病率约10％，每日死亡30只左右，呈递增趋势，遂来笔 者处救治。 2剖检症状 心脏、气管、肺脏、肌胃、肝脏、盲肠有好多针 尖大白色结节，气囊稍有混浊，脾、肾肿大，盲肠内有黄白色干酪物。直肠内有白色稀便等。 3实验室诊断 3．1培养特性鉴定 将分离菌接种于营养肉汤、普通平板、血平 板和麦康凯平板，置普通温箱和烛缸中，37℃培 养24小时后观察细菌的生长情况和菌落形态。 发现在有氧和厌氧的培养条件下，分离菌所接的 营养肉汤都均匀混浊，试管底部有少许白色沉 淀，振摇后呈螺旋状上升；普通平板上均长出半 透明、表面光滑、湿润、边缘整齐、带绿色荧光的圆形菌落；血平板上菌长出灰白色、直径为1～2 毫米、表面光滑、湿润、边缘整齐的圆形菌落，且 细菌生长部位的血平板呈黑色：麦康凯平板上均 长出灰白色、半透明、表面光滑、湿润、边缘整齐、带稍许绿色荧光的圆形菌落。 3．2药敏试验 按常规药敏纸片试验法，将分离菌营养肉汤 培养物涂布于血平板，选取几种常用药物的药敏 试纸片贴于所涂血平板，置37℃培养24小时后观 察试验结果。其中高度敏感：氟苯尼考、丁胺卡那 霉素、头孢哌酮；中度敏感：头孢类；低度敏感：红霉素、四环素。 4诊断 根据以上试验结果，将从该病死鸡分离到的 细菌鉴定为沙门氏菌。 5治疗方案 5．1目前尚无有效的免疫方法，可通过消毒来 控制此病。

沙门菌属和志贺菌属检验

沙门菌属和志贺菌属检验 步骤和方法 1 .形态观察 (1)革兰染色：沙门菌属细菌为革兰阴性细长杆菌。志贺菌属细菌为革兰阴性杆菌，散在分布。 (2)观察鞭毛染色标本片：镜下可见沙门菌属细菌具有周鞭毛。志贺菌属细菌无鞭毛。 2?菌落观察 (1)沙门菌属：将本菌接种在SS MAC平板上经35 'C孵育18?24h。由于本菌不分解乳糖并产碱，故在SS和MAC 平板上形成无色、半透明、光滑湿润、凸起的小菌落，产生H2S的菌落可在SS平板上形成中心带黑褐色的小菌落。 (2)志贺菌属：将本菌接种在SS和MAC平板上经35C孵育18?24h。由于志贺菌不分解乳糖，宋内志贺菌某些菌株可迟缓发酵乳糖，故其在SS平板和MAC平板上形成无色透明的、中等大小的菌落。除宋内志贺菌菌落外均为光滑型菌落。 3.生化反应氧化酶试验：方法同大肠埃希菌。沙门菌属和志贺菌属细菌氧化酶试验均为阴性。初步试验鉴定：挑取志贺菌和沙门菌的单个菌落分别接种在KIA、MIU和硝酸盐培养基上，经35C孵育18?24h，同时做触酶试验。其结果见表2—4。 最终鉴定：须做全面生化反应和血清学试验。 4 .血清学试验 (1)志贺菌属的分型鉴定：凡生化反应符合志贺菌属者均需做血清学鉴定。取1环志贺菌四种多价血清于载玻片 一端，再取少许待测菌与之混合，同时在玻片另一端取待测菌与生理盐水混合对照。结果：对照呈均匀混浊，待检菌 与志贺菌四种多价血清混合后，数分钟内出现肉眼可见的颗粒状凝集物即为阳性。继之用 A B、C D群最常见的单价 血清凝集定种。 结果判断、解释和报告： ①分离培养未见可疑菌落或经鉴定不符合志贺菌属鉴定依据者可报告“未分离到志贺菌属细菌”。 ②经分离鉴定后符合鉴定依据者，可报告“分离岀XX志贺菌”，若进一步做多种生化反应及因子血清分型后，可报告：“分离岀XX志贺菌X型”。 (2)沙门菌属的分型鉴定：如果生化反应及形态学检查疑为沙门菌，可选用沙门菌的多价诊断血清进行玻片凝集。 首先选用A?F组多价“ O诊断血清做玻片凝集试验。在试验时应以生理盐水作对照。血清凝集试验在5?10min内不 岀现凝集者可确定为阴性。但若生化反应比较典型，应考虑选用Vi凝集试验。若凝集，则用无菌生理盐水将菌洗下， 制成浓厚的悬液，加热100 C、30min，再与A?F组多价“ O诊断血清做凝集试验。若与A?F组多价“ O血清发生凝集，应再与沙门菌单价因子血清分别做玻片凝集试验，以确定该菌株属于哪一组。一般先选用本地区检岀率最高菌型的相应血清做玻片凝集反应。 若已确定哪一沙门菌种后，再分别先用H因子血清检查第I相抗原，然后检查第H相抗原，最后确定该菌种属 于哪一型沙门菌。 结果判断、解释和报告： ①分离培养未发现可疑菌落或经鉴定不符合沙门菌属细菌鉴定依据者，可报告“未分离岀沙门菌”。 ②生化反应符合沙门菌、玻片凝集试验结果阳性，可初步报告为：“分离到XX沙门菌”，或“X群沙门菌”。 5 ?肥达试验 （1）原理：用已知的伤寒沙门菌O H抗原，甲、乙型副伤寒沙门菌的H抗原（PA、PB）与肠热症患者血清做定量

沙门氏菌病又称副伤寒

沙门氏菌病又称副伤寒。是沙门氏菌细菌引起人和动物共患疾病的总称。猫副伤寒主要是由鼠伤寒沙门氏菌所致。临床主要以肠炎和败血症为特征，以幼小猫为主，成年猫多为隐性感染，怀孕的动物会因此而流产。 鼠伤寒沙门氏菌在自然界分布很广，很容易在动物、人和环境之间传播。猫主要是经消化道'呼吸道感染。圈养的猫常因吃了没煮熟的或没加工的食物而感染，散养的猫在自由觅食时，吃了变质食物而发病。另外，器皿、医疗器械亦可成为传播媒介。 此病症状： 根据患猫不同年龄、营养状况、免疫状态和细菌感数量等因素而表现出以下几种类型： 1 胃肠炎型：潜伏期3－5天。患病初期表现出精神沉郁，食欲下降，体温上升至40°C至41.1°C。随后呕吐、流涎、腹痛、腹泻。腹泻物初为水样粪便，后为带血的粪便。病后几天内体重减轻，严重脱水，粘膜苍白，虚弱，休克。表现为机体应激性增强，后肢瘫痪，失明抽搐。少数病例可引起肺炎，出现咳嗽，呼吸困难及鼻出血。 2 菌血症与毒血症型：主要见于小猫，是一般的胃肠炎过程的前期症状。患病的猫表现为极度沉郁、全身虚弱、体温下降，微循环发生障碍，毛细血管充盈不良，可发生转移性感染，侵害某个器官，潜伏期往往多年。 治疗方法： 1 抗菌消炎：如果患猫呕吐不太严重，可经口给药。氯霉素（2毫克/千克体重）口服，每日4次，肌肉注射时剂量减半，连用4－6天；呋喃唑酮（0.01克/千克体重）每日2次，连用5－7天；甲氧苄氨嘧啶（0.04-0.08克/千克体重）每日2次，连用7天；磺胺甲基异恶唑或磺胺嘧碇（0.02－0.04克/千克体重）每日2次，连用7天。 2 对症治疗：有肠道出血的猫可肌肉注射止血敏2毫升，每日3次。另外，用0.1%高锰酸钾或口服补液盐和次硝酸铋液直肠深部灌肠。 3 辅助疗法：对呕吐、腹泻较为严重的猫，为防脱水可静滴糖盐水或复方氯化钠。心脏功能减退者，可肌肉注射0.5%强尔心，剂量为0.5-2毫升。 预防措施： 猫沙门氏菌病预防比较困难。为了降低此病发生，要采取预防措施： 1 严格控制副伤寒病猫和带菌猫与健康猫接触。有病猫生活过的环境及用具，用5%氨水或2%－3%烧碱溶液彻底消毒。

沙门氏菌病

沙门氏菌病 沙门氏菌在各种动物以及人类当中分布广泛。其中有些菌株可导致猪病。 这种细菌主要在生长猪以及有些母猪的肠道内繁殖。感染猪只可连续数周甚至数月从粪便中排出病原，而不表现任何症状。在屠宰的时候，猪只肠道中的沙门氏菌可能污染胴体，导致人类食物中毒，对公共健康构成潜在威胁。 霍乱沙门氏菌S. choleraesuis和德比沙门氏菌S. derby对猪具有宿主适应性，感染母猪可携带病原很长时间。其中霍乱沙门氏菌有时会引发母猪的临床症状（体温升高、抑郁、败血症、肺炎、脑膜炎、关节炎和腹泻），但很少引起人类的疾病。然而猪当中最常见的血清型是鼠伤寒沙门氏菌Salmonella typhimurium，这种沙门氏菌有时会导致仔猪腹泻，更是导致人类食物中毒的一种主要原因。该沙门氏菌的有些毒株具有多种抗药性。如果确诊猪群中感染了这种病原，就应采取必要卫生措施，以防工作人员被感染。猪体内还常会检到一些以其它动物为宿主的沙门氏菌，但这些细菌不会导致发病。 发病与否与病原剂量有关，病原数量达到一定水平之后才会引发临床症状。 需要注意，鼠伤寒沙门氏菌是造成人类食物中毒的常见原因。这种病菌常可在猪身上检出。任何日龄猪只均可感染沙门氏菌病，8周龄以上生长猪更常见。典型的、严重的沙门氏菌病通常发生在12～14周龄阶段。 症状 断奶猪与生长猪 ?霍乱沙门氏菌会导致急性败血病和肺炎，表现发烧、厌食、呼吸困难、抑郁、咳嗽和生长缓慢等病症。 ?肢体末端（鼻、蹄、尾等部位）皮肤变蓝。 ?下痢恶臭，有时带血。这是个常见的典型症状。 ?肝脏受损时会表现黄疸，关节受损时会表现跛行。 ?患脑膜炎后会表现神经症状。 ?若不治疗，死亡率会上升。 ?鼠伤寒沙门氏菌感染可造成腹泻。 仔猪 ?仔猪通常可从初乳当中获得母源免疫，少见发病。 母猪 霍乱沙门氏菌感染和鼠伤寒沙门氏菌感染可能导致下列症状： ?体温升高。 ?精神抑郁。 ?食欲减退。 ?耳部、鼻吻部及尾部充血（皮肤变红）。 ?肺炎。 ?咳嗽。

沙门氏菌的研究

沙门氏菌的研究 魏欢欢 摘要：沙门氏菌是一种极其重要的食源性致病菌。本文简述了沙门氏菌的危害，病理基础，防止进展。关键词：沙门氏菌；食品安全 1.引言 食品安全是人类面临的大问题，沙门氏菌又是极其重要的一类。1885年沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌，故定名为沙门氏菌属。沙门氏菌属有的专对人类致病，有的只对动物致病，也有对人和动物都致病。沙门氏菌病是指由各种类型沙门氏菌所引起的对人类、家畜以及野生禽兽不同形式的总称。感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染食品，可使人发生食物中毒。据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。我国内陆地区也以沙门氏菌为首位。 2.沙门氏菌的病理 2.1.感染方式 因沙门氏菌病经粪口途径传播，故摄入污染 了沙门氏菌的食物或饮料是唯一的感染方 式。沙门氏菌在自然界有广泛的宿主，少数 沙门氏菌对宿主有选择性，绝大多数对人和 动物均适应，可寄居在哺乳类、爬行类、鸟 类、昆虫及人的胃肠道中，种类繁多的家养 和野生动物的感染率在1%～20%以上。故各 种家禽、家畜在喂养、屠宰、运输、包装等 加工处理过程中均有污染的机会。如家禽、 家畜屠宰时的卫生条件差，肠腔的沙门氏菌 就可污染肉类。此外，肉类等也可在贮藏、 市场出售、厨房加工等过程中通过各种用具 或直接互相污染，其中在零售市场购买的生 肉有1%～58%污染了沙门菌。蛋类或蛋制品 的污染来源，可以是禽类卵巢或输尿管，也 可以由粪便、肥料、泥土中的沙门氏菌穿过 完整蛋壳进入蛋内。一般在许多由蛋混合制 成的蛋粉或其他制品中，感染率相当高；乳 类及其制品如冰淇淋、袋装熟食等也会受到 沙门氏菌的污染。以上各种动物源性食物是 引起沙门氏菌感染的最常见媒介物。以动物 脏器为原料的某些生物制剂，如酶、激素、 胆盐、食用染料等偶尔也会引起感染。发展 中国家常常有水源污染造成的暴发流行，污 水灌溉、生熟不分是散发或家庭集团内流行 最常见的原因。人与人的直接传播常以护理 人员的手、医疗器械为媒介，为医院内感染 或幼托机构中暴发流行的主要原因。 2.2.表现特点 肠炎型(食物中毒)：是沙门氏菌感染最常见 的形式，潜伏期一般为8～24小时。起病急 骤，常伴有恶寒、发热，但热度一般不甚高， 同时出现腹绞痛、气胀、恶心、呕吐等症状。 继而发生腹泻，一天数次至十数次或更多， 如水样，深黄色或带绿色，有些有恶臭。粪 便中常混有未消化食物及少量粘液，偶带脓 血，当炎症蔓延至结肠下段时，可有里急后 重。病程大多为2～4天，有时持续时间较 长。鼠伤寒沙门氏菌感染时，以腹泻、高热 为主，脓血便多见；成人高热较少，热程较 短，腹痛及里急后重较多，而儿童高热较久， 呕吐及脱水较多。 伤寒型：非伤寒沙门氏细菌感染时，可引起 类似伤寒的临床表现，其中以猪霍乱菌较常 见。症状一般较伤寒轻，长期发热，伴胃肠 道症状，或以胃肠炎为前驱表现，皮疹少见， 腹泻较多，可见脾肿大，白细胞总数低下， 而肠穿孔、肠出血等并发症少。病程大多仅 1～3周，血和粪便培养可获有关沙门氏菌。 复发机会比伤寒多。 还有其他多种类型。 3.防治方式 对本病的治疗，主要是对症处理和针对病原治疗。 (1)对症处理：胃肠炎患者应以维持水、电解质 平衡为重点，辅以必要的对症处理。轻、中度失水可予口服葡萄糖-电解质溶液，重度失水则需静脉补液，情况改善后再改用口服补液。对年老、年幼或虚弱者应积极处理，中毒症状严重并有循环衰竭者应注意维持有效血容量，必要时可采用肾上腺皮质类激素。禁食后腹痛、

第四节 沙门氏菌

第三篇主要的病原微生物 第十三章病原细菌 第四节沙门氏菌 沙门氏菌(Salmonella)种类繁多，目前已发现2000多个血清型，且不断有新的血清型发现。它们主要寄生于人类及各种温血动物肠道，有些专对人致病，有些专对动物致病，也有些对人和动物都能致病。 一、生物学特性 （一）形态与培养其形态与大肠杆菌相似，无芽孢，除鸡白痢和鸡伤寒沙门氏菌外，其余均有周鞭毛，多数有菌毛。革兰氏染色阴性。本菌为兼性厌氧菌。在普通培养基上均能生长，在含有乳糖、胆盐和中性红指示剂的麦康凯琼脂平板上或SS琼脂平板上形成无色半透明、中等大小、表面光滑的菌落，可与大肠杆菌等发酵乳糖的肠道菌加以区别。 沙门氏菌不发酵乳糖和蔗糖，能发酵葡萄糖、麦芽糖和甘露醇产酸产气，V-P 试验阴性，不水解尿素，不产生靛基质，有的产生硫化氢。生化反应对鉴定沙门氏菌有重要意义。 （二）抗原构造沙门氏菌抗原结构复杂，可分为O抗原、H抗原和毒力Vi 抗原三种。 O抗原为细胞壁的脂多糖，能耐热100℃达数小时，也不被酒精或0.1％石炭酸所破坏。菌体抗原有许多组成成分，以阿拉伯字1、2、3、4等数字代表。每种菌常有数种O抗原，有些抗原是几种菌共有的，将具有共同抗原的沙门氏菌归属一组，这样可以把沙门氏菌分为A、B、C、D、E等34组，对动物致病的大多数在A—E内。 H抗原为蛋白质，对热不稳定，65℃15min或纯酒精处理后即被破坏。H抗原有两种：第1相和第2相，前者用a、b、c、d等表示，称为特异相。后者用1、2、3、4等表示，是几种沙门氏菌共有的称非特异相。具有第1相和第2相抗原的细菌称为双相菌，仅有其中一相抗原者称为单相菌。 伤寒与丙型副伤寒沙门氏菌的某些菌株有Vi抗原，存在于O抗原的外层，它能阻碍O抗原与相应抗体的特异性结合。 （三）抵抗力本菌的抵抗力中等，与大肠杆菌相似，不同的是亚硒酸盐、煌绿等染料对本菌的抑制作用小于大肠杆菌，故常用其制备选择培养基，有利于分离粪便中的沙门氏菌。沙门氏菌在水中能存活2～3周，在粪便中可活1～2月。对热的抵抗力不强，60℃15min即可杀死，5%石炭酸、0.1%的升汞、3%的来苏儿10～20min内即被杀死。 二、致病性 沙门氏菌属的细菌均有致病性，致病的毒力因子有多种，其中主要的有脂多糖、肠毒素、细胞毒素及毒力基因等，具有极其广泛的动物宿主。感染动物后常导致严重的疾病，并成为人类沙门氏菌病的传染源之一。因此沙门氏菌病是一种重要的人畜共患病。本菌最常侵害幼、青年动物，使之发生败血症、胃肠炎及其

沙门氏菌基本知识及检测方法

沙门氏菌基本知识及检测方法 沙门氏菌属(Salmonella)是肠杆菌科的一个大属，有2000多个血清型，我国发现的约有100个。沙门氏菌广泛存在于猪、牛、羊、家禽、鸟类、鼠类等多种动物的肠道和内脏中。1880年Eberth首先发现伤寒杆菌，1885年Salmon分离到猪霍乱杆菌，由于Salmon发现本属细菌的时间较早，在研究中的贡献较大，遂定名为沙门氏菌属Salmonella 。本属细菌绝大多数成员对人和动物有致病性，能引起人和动物的败血症与胃肠炎，甚至流产，并能引起人类食物中毒，是人类细菌性食物中毒的最主要病原菌之一。 根据沙门氏菌的致病范围，可将其分为三大类群。第一类群：专门对人致病。如伤寒沙门氏菌、副伤寒沙门氏菌(甲型、乙型、丙型)。第二类群：能引起人类食物中毒——食物中毒沙门氏菌群，如鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、纽波特沙门氏菌等。第三类群：专门对动物致病，很少感染人，如马流产沙门氏菌、鸡白痢沙门氏菌。致病性最强的是猪霍乱沙门氏菌(Salmonella cholerae)，其次是鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella typhimurium)和肠炎沙门氏菌(Salmonella enteritidis)。 一、沙门氏菌属的生物学特征： 1.形态染色特性：G-无芽孢杆菌。大小通常为 0.7～1.5μm × 2.0～5.0μm，菌端钝圆，散在，偶有短丝状，无荚膜，除鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌外均有周身鞭毛，能运动，绝大多数菌株有菌毛。需氧或兼性厌氧菌，生长温度范围为10～42℃，最适生长温度为37℃，适宜pH为6.8～7.8，对营养要求不高，在普通培养基中生长旺盛，胆盐可促进其生长。 2.培养特性：需氧或兼性厌氧菌；生长温度范围为10～42℃，最适生长温度为37℃；适宜pH为6.8～7.8；对营养要求不高，在普通培养基中生长旺盛；胆盐可促进其生长。 §普通琼脂：圆形、光滑、无色半透明、边缘整齐或不太整齐的中等大小(2 ～ 4mm)菌落。鸡白痢、鸡伤寒、猪副伤寒、甲型副伤寒沙门氏菌等只能长成细小菌落。§麦康凯琼脂和伊红美兰琼脂(EMB)：菌落无色半透明

沙门氏菌

前言 本标准代替 GB/T 4789.4-2008《食品卫生微生物学检验沙门氏菌检验》。 本标准与 GB/T 4789.4-2008 相比，主要变化如下 ——修改了标准的中英文名称； ——修改了标准的范围； ——修改了培养基和试剂； ——修改了设备和材料； ——修改了附录 A。 本标准的附录 A、附录 B 为规范性附录。 本标准所代替的历次版本发布情况为： ——GB 4789.4-84、GB 4789.4-1994、GB/T 4789.4-2003、GB/T 4789.4-2008。 食品安全国家标准 食品微生物学检验沙门氏菌检验 1 范围 本标准规定了食品中沙门氏菌（Salmonella）的检验方法。 本标准适用于食品中沙门氏菌的检验。 2 设备和材料 除微生物实验室常规灭菌及培养设备外，其他设备和材料如下： 2.1 冰箱：2 ℃～5 ℃。 2.2 恒温培养箱：36 ℃±1 ℃，42 ℃±1 ℃。 2.3 均质器。 2.4 振荡器。 2.5 电子天平：感量 0.1 g。 2.6 无菌锥形瓶:容量 500 mL，250 mL。 2.7 无菌吸管：1 mL（具 0.01 mL 刻度）、10 mL（具 0.1 mL 刻度）或微量移液器及吸头。 2.8 无菌培养皿：直径 90 mm。 2.9 无菌试管：3 mm×50 mm、10 mm×75 mm。 2.10 无菌毛细管 2.11 pH 计或 pH 比色管或精密 pH 试纸。 2.12 全自动微生物生化鉴定系统。 3 培养基和试剂 3.1 缓冲蛋白胨水（BPW）：见附录 A 中 A.1。 3.2 四硫磺酸钠煌绿（TTB）增菌液：见附录 A 中 A.2。 3.3 亚硒酸盐胱氨酸（SC）增菌液：见附录 A 中 A.3。 3.4 亚硫酸铋（BS）琼脂：见附录 A 中 A.4。 3.5 HE 琼脂：见附录 A 中 A.5。 3.6 木糖赖氨酸脱氧胆盐（XLD）琼脂：见附录 A 中 A.6 3.7 沙门氏菌属显色培养基。 3.8 三糖铁（TSI）琼脂：见附录 A 中 A.7。 3.9 蛋白胨水、靛基质试剂：见附录 A 中 A.8。 3.10 尿素琼脂（pH 7.2）：见附录 A 中 A.9。 3.11 氰化钾（KCN）培养基：见附录 A 中 A.10。 3.12 赖氨酸脱羧酶试验培养基：见附录 A 中 A.11。 3.13 糖发酵管：见附录 A 中 A.12。 3.14 邻硝基酚-D 半乳糖苷（ONPG）培养基：见附录 A 中 A.13。 3.15 半固体琼脂：见附录 A 中 A.14。 3.16 丙二酸钠培养基：见附录 A 中 A.15。 3.17 沙门氏菌 O 和 H 诊断血清。 3.18 生化鉴定试剂盒。

关于一起鼠伤寒沙门氏菌引起食物中毒的结案报告

鼠伤寒沙门氏菌引起的一起食物中毒探讨 俞保社庐阳区疾病预防控制中心 沙门氏菌是一大群寄生于人类和动物肠道，其生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性菌。其种类繁多，少数能使人致病，其他可使动物致病，偶尔可传染给人。主要引起人类伤寒、副伤寒以及食品中毒或败血病。在世界各地的食物中毒中，沙门氏菌食品中毒常占首位或者第二位。沙门氏菌菌型繁多，已确认的沙门氏菌有2 500 个以上血型。在常规检测中，血清学作为诊断依据，但经常发生生化符合而血清不凝集的现象。2012年5月25日市一院急诊科收治4名疑似因吃卤菜引起的食物中毒患者，标本检测出现此现象，具体处置如下。 【材料】： 基本情况：发病患者晚上就餐食物为某板鸭店购买的板鸭及家中自备的部分菜。首发病例4小时后出现腹痛、腹泻、发热等不适症状，其余三人陆续出现发类似症状， 4人至合肥市某院急诊科就诊。经流行病学调查：7人于在家就餐，餐后4小时左右陆续发病。最早发病5月24日晚11:30左右（餐后4小时，最先发病的蒋志容据推断应该个体差异的问题对被污染的食物较为敏感，较早地出现了症状。），最迟发病5月25日早晨8时左右（餐后约11时）。发病统计时长约11小时。 样品采集：采集蒋某大便标本1份，胡某大便标本和肛拭子各1份，患者家中剩余板鸭1份、水果刀涂抹样1份，板鸭店砧板、刀具、容器、从业人员手的涂抹样及板鸭各1份共10份样品进行检测。 【实验室检验】： 前增菌：除便样和肛拭子外，样品称取25g放入盛有25mlBPW的无菌均质袋中，用拍击式均质器拍打90S。样品为液态，直接进行培养，于36℃±1℃培养18h。 增菌：轻轻摇动培养过的样品混合物，移取5ml，转种于10mlTTB内；于42℃±1℃,18h~24h培养。同时，另取5ml,转种于10mlSC内，于36℃±1℃,18h~24h培养。 分离：便样和肛拭子直接分离培养，取经TTB增菌液1环，划线接种

2020版药典微生物限度计数—沙门菌

2020版药典微生物限度计数—沙门菌 2020版本药典 (1) 菌种及菌液制备 1) 菌液制备 将铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、沙门菌分别接种在胰酪大豆胨琼脂培养基上，35℃条件下培养24小时，将新鲜培养物用pH7.0的0.9%无菌氯化钠溶液制成适宜浓度的菌悬液。(2) 控制菌检查方法适用性试验 控制菌检査用培养基的适用性检查项目包括促生长能力、抑制能力及指示特性的检查，各培养基的检查项目及所用的菌株见表1。 表1 控制菌检査用培养基的促生长能力、抑制能力和指示特性 沙门菌菌检查方法适用性试验 1、RV沙门菌增菌液体培养基促生长能力检查：分别接种不大于l00cfu的乙型副伤寒沙门菌于被检培养基和对照培养基中，在35℃

条件下培养18小时。 2、RV沙门菌增菌液体培养基抑制能力检查：分别接种不大于l00cfu的金黄色葡萄球菌于被检培养基和对照培养基中，在35℃条件下培养24小时。 3、木糖赖氨酸脱氧胆酸盐琼脂培养基促生长能力检查：分别接种不大于l00cfu的乙型副伤寒沙门菌于被检培养基和对照培养基中，在35℃条件下培养18小时。 4、木糖赖氨酸脱氧胆酸盐琼脂培养基指示特性检查：分别接种不大于l00cfu的乙型副伤寒沙门菌于被检培养基和对照培养基中，在35℃条件下培养18小时。 5、木糖赖氨酸脱氧胆酸盐琼脂培养基抑制能力检查：分别接种不大于l00cfu的乙型副伤寒沙门菌于被检培养基和对照培养基中，在35℃条件下培养24小时。 6、三糖铁琼脂培养基指示特性检查：分别接种不大于l00cfu的乙型副伤寒沙门菌于被检培养基和对照培养基中，在35℃条件下培养18小时。 7、三糖铁琼脂培养基抑制能力检查：分别接种不大于l00cfu的乙型副伤寒沙门菌于被检培养基和对照培养基中，在35℃条件下培养18小时。 (3) 沙门菌检査 1) 供试液制备和增菌培养 取10g供试品直接接种至90ml的胰酪大豆胨液体培养基中，混匀，35℃培养24小时。选择和分离培养取上述培养物0.1ml接种至10mlRV沙门增菌液体培养基中，35℃培养24小时。取少量RV沙门

沙门氏菌

沙门氏菌 沙门氏菌属肠杆菌科，革兰氏阴性肠道杆菌，己发现1800种以上。除可感染人外，还可感染很多动物包括哺乳类、鸟、爬行类、鱼、两栖类及昆虫。沙门氏菌病是公共卫生学上具有重要意义的人畜共患病之一，人畜感染后可呈无症状带菌状态，也可表现为有临床症状的致死疾，它可能加重病态或死亡率，或者降低动物的繁殖生产力。 沙门氏菌属（Salmonella）是一大群寄生于人类和动物肠道内，生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌，有的专对人类致病，有的只对动物致病，也有对人和动物都致病，这些统称为沙门氏菌。 沙门氏菌目前已经发现1800种以上，按抗原成分可分为甲、乙、丙、丁、戊等基本菌型。其中与人类疾病有关的主要有甲组的副伤寒甲杆菌，乙组的副伤寒乙杆菌和鼠伤寒杆菌，丙组的副伤寒丙杆菌和猪霍乱杆菌，丁组的伤寒和肠炎杆菌。 此菌可引起禽伤寒、鸡白痢、猪霍乱、鼠伤寒沙门氏菌病、猪副伤寒、马流产沙门氏菌病等疾病。致病性最强的是猪霍乱沙门氏菌（Salmonella cholerae），其次是鼠伤寒沙门氏菌（Salmonella typhimurium）和肠炎沙门氏菌（Salmonella enteritidis）。感染沙门氏菌或食用被带菌者粪便污染的食品，可使人发生食物中毒。据统计在世界各国的种类细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。，近日美国多地暴发疑似由生鸡肉引发的沙门氏菌疫情，至少42%患者已入院治疗。数据显示，已有18个州的278人感染具有耐药性的海德堡沙门氏菌。

沙门氏菌属肠道细菌科，包括那些引起食物中毒、导致肠胃炎、伤寒和副伤寒的细菌。能引起食物传播性疾病，近年来，已经成为最常见的食物中毒原因。肠炎沙门氏菌感染通常源于奶制品、禽产品和肉产品；鸡肉和鸡蛋尤其是高风险食品。沙门氏菌感染的症状通常是肠胃出现问题，包括恶心、腹部绞痛、呕吐和腹泻，一般最多持续7天。在免疫力低下的人群中，如果不及时服用抗生素类药品，沙门氏菌感染将导致生命危险。 关注食品安全，关注三方圆

一起由鼠伤寒沙门氏菌引起的食物中毒

一起由鼠伤寒沙门氏菌引起的食物中毒 2007年6月30日，我市郊区某饭店发生一起食物中毒，后经流行病学调查、实验室诊断确 认本次食物中毒系鼠伤寒沙门氏菌污染烧鸡所致。现报告如下。 1 流行病学调查 2007年6月30日，某饭店婚宴就餐人数267人，餐后99人发病，79人住院。无年龄、性别差异。患者潜伏期最短2 h，最长72 h。多数患者初期恶心、头痛、头晕、发冷、全身无力，继而呕吐，剧烈腹痛。腹泻一般6~10次以上，为黄绿色水样便。体温38.5℃~41℃，多数经3~5 d对症治疗全愈。 2 检样 剩余食品、呕吐物、便。 3 实验方法 3.1 镜检将上述样品直接进行革兰氏染色及镜检，镜下可见革兰阴性杆菌及其他杂菌。 3.2 病原菌的分离鉴定按食品卫生微生物学检验［1］进行。 3.2.1 增菌及分离分别将上述检样进行前增菌，37℃培养24 h后再接种于各自的分离平板。经培养后在血平板上未见溶血菌落，排除金黄色葡萄球菌的可能；在亚硫酸铋琼脂平板上有可疑菌落生长，菌落为深棕褐色，周围有黑色圈，对光观察有金属光泽，并为平板上的优势菌，镜检为G-阴性杆菌。 3.2.2 生化试验挑取可疑菌落接种TSI琼脂，培养后取斜面阴性、底层产酸、硫化氢阳性菌落，接种于21种革兰阴性杆菌新编码系列生化培养基，37℃24 h 培养，试验结果：ONPG-,精氨酸+，赖氨酸+，鸟氨酸+，柠檬酸盐+，硫化氢+，尿素-，IPA-，吲哚-，V-P-，明胶-，葡萄糖+，甘露醇+，肌醇+，山梨醇+，鼠李糖+，蔗糖-，密二糖+，苦杏仁甙-，阿拉伯糖-，氧化酶-。编码值6704750，为沙门氏菌。 3.2.3 血清学鉴定用卫生部兰州生物制品研究所生产沙门氏菌属30种诊断血清进行沙门氏菌血清分型，其中O抗原A-F多价凝集，B群O抗原4凝集，H抗原i，2凝集，盐水对照不凝集，鉴定为鼠伤寒沙门氏菌。 4 讨论

沙门氏菌的危害程度评估报告

沙门氏菌的危害程度评估报告 一、生物学特性 沙门氏菌属(Salmonella)是一大群形态、生化性状及抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。无芽胞，无荚膜，多数细菌有周身鞭毛和菌毛，有动力。在普通培养基上呈中等大小、表面光滑的菌落，无色半透明。不分解乳糖、蔗糖和水杨酸，能分解葡萄糖和甘露醇。吲哚、尿素分解试验及V-P试验均为阴性。 沙门氏菌能在简单的培养基上生长，含有煌绿或亚硒酸盐的培养基可抑制大肠杆菌生长而起增菌作用。沙门氏菌生长的最佳温度为35℃～37℃，最佳pH 值为6.5～7.5。 二、危害程度分类 根据中华人民共和国卫生部制定《人间传染的病原微生物名录》该菌危害程度为第三类。 三、致病性和感染剂量 本病任何年龄均可罹患，但年幼(尤以1岁左右者)、年老、有慢性消耗性疾病者及近期内服用过抗菌药物者易感性增高。常由于食物污染而暴发大或小的流行，往往同席多人或在集体食堂中多人发病。沙门氏菌感染剂量为15-20个菌，死亡率达1-4%。成人的致病菌量需高达10万以上，甚至10亿，而儿童和有原发病史者所需菌量则少得多。吞入大量的活菌，可引起显性感染，菌量很少时常呈暂时的带菌状态。 四、暴露的潜在后果 暴露后可能引起感染，菌量大时可使实验人员显性感染，菌量很少时常呈暂时的带菌状态。被感不染后，成为传染源，可能对周围及环境造成污染，应及时得到控制。 五、感染途径 通过污染食品和水源经口传播，无其它感染途径。 六、微生物在环境中的稳定性 沙门氏菌广泛存在于自然界,在温度7～45℃的条件下均可生长，以35～37℃最为适宜，但对高热、直接阳光照射及常用消毒药均敏感，60℃时15分钟可将其杀灭。本属细菌抵抗力不强，60℃30分钟、5%石炭酸溶液及70%酒精5分钟均可将其杀死。在水中能生存2～3周，在粪便中可生存1～2个月，在冰中能生存3个月。对氯霉素、氨苄青霉素和复方新诺明敏感。 七、浓度和浓缩标本的容量 一般样本检测。

沙门菌检查法

沙门菌检查法 1 简述 沙门菌属是肠杆菌科的重要致病菌，按Bergey系统细菌学手册第一卷（1984），沙门菌分5个亚属。2003年出版的第八版的临床微生物手册将沙门菌属分成两个菌种即肠炎沙门菌和乍得沙门菌，其中肠炎沙门菌分6个亚种，包括常见的伤寒、甲型副伤寒、乙型副伤寒、丙型副伤寒、，鼠伤寒，猪霍乱等沙门菌杂内，迄今已发现2501个血清型。O抗原抗血清A-E群包含了沙门菌分离株的95%，所以常用沙门菌A-F O多价血清进行沙门菌初筛试验。药品中的沙门菌，是以鉴定沙门菌属为准，即对没10g（或10ml）药品中是否检出沙门菌作出检验报告。 由于沙门菌血清型繁多，各血清型的生化及血清学特性虽密切相关，却不尽相同，采用一种增菌培养基和两种分离培养基，不可能涵盖所有沙门菌的最适增菌及分离条件。 此外，由于药品在生产过程中，常受到加热、干燥等加工步骤的影响，药品中污染的沙门菌可受到损伤或呈休眠状态，故须在增菌培养前先进行预增菌。然后再进行增菌及分离、三糖铁琼脂初步鉴别、生化试验、血清学试验等步骤。 2 仪器、设备及用具（见大肠埃希菌2）。 3 试液指示液（参见大肠埃希菌3） 3.1 无菌脲试液[附录2.5]。 3.2 酚磺酞指示液[附录 4.4]。

3.3 亮绿试液[附录2.9]。 3.4 氰化钾试液[附录2.14]。 3.5溴甲酚紫指示液[附录 4.5]。 3.6 革兰染色液[附录2.4，2.10，2.16]。 3.7 沙门菌属A-F“O”多价血清（即O多价1）生物制品研究所供应。 4 培养基 4.1 营养琼脂培养基[附录 5.2]。 4.2 营养肉汤培养基[附录 5.1]。 4.3 半固体营养琼脂培养基[附录 5.3]。 4.4 曙红亚甲蓝琼脂培养基（EMB）[附录 5.8]。 4.5 麦康凯琼脂培养基（MacC）[附录 5.9]。 4.6 四硫磺酸钠亮绿培养基（TTB）[附录 5.11]。 4.7 三糖铁琼脂培养基（TSI）[附录 5.10]。 4.8 胆盐硫乳琼脂培养基（DHL）[附录 5.13]。 4.9 沙门菌属志贺菌属琼脂培养基（SS）[附录 5.12]。 4.10 蛋白胨水培养基[附录 5.18]。 4.11 脲（尿素）琼脂培养基[附录 5.23]。 4.12 氰化钾培养基[附录 5.24]。 4.13 赖氨酸脱羧酶培养基[附录 5.25]。 5 对照用菌液 取乙型副伤寒沙门菌[CMCC（B）50094]是营养琼脂斜面培养物少许，接种至5ml营养肉汤培养基内，36℃±1℃培养18～24h后，用0.9%

沙门氏菌致病性的研究

沙门氏菌致病性的研究 发表时间：2014-07-03T16:23:20.497Z 来源：《中外健康文摘》2014年第10期供稿作者：张敏 [导读] 伤寒沙门氏菌和副伤寒沙门氏菌可以引起伤寒，一种以发热，肠穿孔，出血，淋巴结肿大等为特征的系统性疾病[6, 7]。 张敏 (四川省成都邛崃市医疗中心医院检验科 611530） 【摘要】沙门氏菌是革兰氏阴性菌，导致伤寒及胃肠炎等，是威胁人类健康的一类病原菌。沙门氏菌通过自身的毒力基因编码一系列的毒力因子以达到其感染宿主的目的。为了更好的研究沙门氏菌的致病机理，目前已经建立鼠，牛，线虫等动物模型。通过这些动物模型的研究发现，沙门氏菌主要利用其毒力岛1和毒力岛2编码的三型分泌系统分泌效应蛋白。这些效应蛋白改变宿主细胞的信号通路，促进沙门氏菌入侵宿主细胞，并有助于其在宿主细胞的存活和复制。另一方面，宿主的遗传学和抵抗力也影响沙门氏菌感染的易感性。本文主要关注沙门氏菌感染后与宿主的相互作用。 【关键词】糖尿病实验室诊断 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）10-0054-04 1.沙门氏菌病 沙门氏菌病是指由沙门氏菌引起的疾病。沙门氏菌是革兰氏阴性的胞内细菌[1-3]，有两个种属，即邦戈沙门氏菌（S. bongori）和肠道沙门氏菌（S. enterica）。邦戈沙门氏菌主要存在于爬行动物，很少引起温血动物的感染[4]。肠道沙门氏菌有两千多个血清型，其中一些血清型在世界范围内尤其是发展中国家引起严重的感染[5]。 伤寒沙门氏菌和副伤寒沙门氏菌可以引起伤寒，一种以发热，肠穿孔，出血，淋巴结肿大等为特征的系统性疾病[6, 7]。伤寒沙门氏菌有高度的宿主特异性，只引起人类疾病并不感染其它动物[8]。它通过粪口途径传播，通常是由于食物或者水被细菌感染[9-11]。如果没有并发症的发生，这种疾病通常会在4个月后痊愈。它多发于亚洲，非洲和南美[7]。 肠炎沙门氏菌(S. Enteritidis)和鼠伤寒沙门氏菌(S. Typhimu rium)引起胃肠炎或者食物中毒，一种以腹泻，腹痛，恶心，呕吐发热等为特点的自限性疾病[12, 13]。急性肠炎的特点是由于肠多核白细胞（PMN）的聚集从而导致的粘膜水肿和感染[13]。症状发生在食用了细菌感染的禽类或者蛋类6-72小时后，最长一周，然后自发的恢复。在北美，肠炎沙门氏菌(S. Enteritidis)是食物传播疾病最常见的原因之一。无免疫应答者和婴幼儿是严重肠炎的易感人群，导致系统感染甚至死亡[14]。与有宿主特异性的伤寒沙门氏菌不同，肠炎沙门氏菌(S. Enteritidis)和鼠伤寒沙门氏菌(S. Typhimurium)没有宿主特异性，在人类和其他动物都可以引起肠炎[15]。 2.沙门氏菌毒力影响因素 沙门氏菌的致病性主要与染色体上成簇分布的编码致病相关基因的特定区域-致病岛（Salmonella pathogenicity island，SPI）相关[16]。致病岛是染色体上不连续的致病基因。革兰氏阴性菌的共同特点是致病岛编码毒力因子以及调节和分泌毒力因子的装置。目前，已在沙门氏菌中发现了5个致病岛，即SPI-l～SPI-5。其中SPI1和SPI2和致病性密切相关，SPI1和SPI2基因的突变严重影响沙门氏菌感染宿主的能力。SPI1和SPI2各自编码不同的Ⅲ型分泌系统，TTSS1（type Ⅲ secretion system 1）和TTSS2（type Ⅲ secretion system 2）[16]。TTSS是分子注射器，把毒力蛋白即效应蛋白直接注入到宿主细胞，影响细胞功能，促进感染的发生[17]。每个Ⅲ型分泌系统在感染的不同阶段转运一系列效应蛋白以改变宿主细胞的途径。两个Ⅲ型分泌系统在感染的不同阶段都发挥关键作用[18, 19]。 2.1沙门氏菌毒力岛1(SPI1) 所有的邦戈沙门氏菌（S. bongori）和肠道沙门氏菌（S. enterica）都有毒力岛1[20]，目前发现无论是系统性疾病还是感染性腹泻毒力岛1在沙门氏菌感染的小肠阶段都发挥重要作用[21, 22]。所以有学者认为获得了毒力岛1使得沙门氏菌成为肠道病原菌。在鼠的伤寒模型中，毒力岛1突变使得经口腔的感染减轻但是并不影响系统感染[23]。经过口腔感染沙门氏菌，毒力岛1在其入侵上皮细胞过程中是至关重要的。毒力岛1是40KB的DNA区域编码三型分泌系统，效应蛋白和调节蛋白[24]。大部分毒力岛1的基因在类似于小肠环境的条件下表达，一旦沙门氏菌在细胞内的膜性结构中存活复制，毒力岛1的基因表达就受到抑制。这些基因的表达由位于毒力岛1区域的调节子控制，分别为HilA, HilC, HilD, InvF, and SprB[22, 25, 26]。HilA的作用非常重要，删除HilA的沙门氏菌表型与与删除整个毒力岛1相似[27]。毒力岛1 的调节子也可以调控毒力岛2.比如HilA结合并抑制启动子ssaH，其为毒力岛2的编码基因。HilD结合并激活ssrAB启动子，其为毒力岛2主要的调节基因。双组份系统PhoP/Q在毒力岛1 和毒力岛2的调节中都发挥重要作用。 毒力岛1的效应蛋白影响宿主的一系列功能，比如细胞骨架的重排促进沙门氏菌入侵上皮细胞[28-33]；中性粒细胞的募集[13, 15, 34-36]。在牛的胃肠炎模型中，很多毒力岛1的效应蛋白通过诱导自身或者宿主细胞的细胞因子的分泌，促进多核白细胞的迁移和液体的聚集。沙门氏菌入侵宿主细胞后毒力岛1分泌的效应蛋白的作用已经成为研究的热点[37]。毒力岛1分泌的一些效应蛋白，像SopB，SopD和SopE存在于很多沙门氏菌的血清型中。最近有研究表明，在鼠的感染模型中发现沙门氏菌感染的后期仍有SopB，SopD，SopE和SipA的表达分泌[37]。这表明这些毒力岛1表达分泌的效应蛋白在感染后期可能也发挥作用。但是具体作用和机制还不清楚。 2.2沙门氏菌毒力岛2(SPI2) 毒力岛2只存在于肠道沙门氏菌（S. enterica），而邦戈沙门氏菌（S. bongori）是没有毒力岛2的[38]。学者认为获得毒力岛2的是沙门氏菌进化为系统性细菌和细胞内细菌的关键一步。在鼠伤寒的动物模型中，毒力岛2的突变严重影响它的毒力，使其不能在器官内增殖[39]。因此，毒力岛2与沙门氏菌在细胞内复制和系统性感染相关[40]。毒力岛2的突变降低沙门氏菌在巨噬细胞内的存活能力,可能是由于其不能形成膜性结构(SCV)。这个膜性结构是沙门氏菌存活和复制的一个细胞内小泡[41]。毒力岛2抑制抗原递呈，抑制DC细胞激活T细胞，因此它可以逃避内源性和适应性免疫系统的追杀[42]。 最近有研究表明在链霉素预处理的鼠模型中，毒力岛2在沙门氏菌入侵上皮细胞阶段也发挥重要作用。这表明在沙门氏菌引起的伤寒和胃肠炎中，毒力岛2也有一定作用。毒力岛2的基因位于沙门氏菌染色体40-kb的两个不同区域，可能是通过两次独立的事件获得。大的区域编码主要的毒力因子，包括三型分泌系统装置，调节因子，效应蛋白等。双组份系统SsrAB调节毒力岛2的基因，是激活毒力岛2转录的调节因子[43, 44]。PhoP/Q和OmpR/Z也在毒力岛2的调节中发挥重要作用[45]。 经过毒力岛2编码的三型分泌系统分泌的蛋白由转运子和效应蛋白组成。SseBCD与毒力岛2效应蛋白转运到宿主细胞相关[46]。有研究

一起由D群伤寒沙门氏菌引起的食物中毒调查报告

一起由D群伤寒沙门氏菌引起的食物中毒调查报告 发表时间：2016-12-29T16:15:45.807Z 来源：《健康世界》2016年第24期作者：李琼丽朱洪武 [导读] 对所有病例进行个案调查、统计后发现，大部分病例所有菜谱都进食过。 云南省泸西县疾病预防控制中心云南省泸西县人民医院 652499 摘要：2015年10月16日16：45分，泸西县疾控中心接到泸西县白水镇卫生院电话：“我医院收治了二十余人可疑食物中毒患者，症状以发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕为主”，接到电话后我中心接到报告后，中心领导高度重视此事，迅速组织有关专业人员成立调查小组，于17：20赶到白水镇卫生院开展调查，现将截止到10月16日18：30的调查情况小结如下： 关键词：病学调查；分析诊断 1.基本情况 10月13日下午16：45左右，果衣村公所红石岩村田月才家（红石岩村位于白水镇的东北方向，共有89户人家，365人）嫁女儿在家办客，共宴请40桌客人，就餐人数320人。 2.流行病学调查 2.1 发病情况 集中就餐后，首发病例（黄学英）于进食半小时后出现恶心、呕吐、头晕、腹痛、腹泻等症状，于10月14日零晨12：30分左右到泸西县白水镇中心卫生院就诊，之后至16日陆有患者救诊。 此次共调查食物中毒病例52例，占就餐总人数的16.25%；年龄最小的1岁，最大52岁，其中男性37人，占发病人数的71.15%；女性15人，占发病人数的28.85%。 2.2 食谱调查 对所有病例进行个案调查、统计后发现，大部分病例所有菜谱都进食过，其中以进食凉豆腐皮、凉木耳、冰银耳糖水、凉鸡的比例最高，共50例，占发病总人数的96.15%，其次为蒸洋芋、炒花生、烤鸭、清汤鱼、猪肉块等。 2.3 临床症状及体征 患者的临床症状以恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热为主，腹痛多数为脐周部呈阵发性绞痛，腹泻次数在1~6次不等，腹泻物性状均为水样。有部分患者出现头晕、头痛等症状。患者均无惊厥、抽搐、昏迷等症状，生命体征平稳，双侧瞳孔等大无缩小、对光反射存在，颈软无抵抗，心肺体征阴性，上腹部及脐周压痛，神经系统检查无阳性体征。 2.4 潜伏期 大量病例集中在10月14日、15日的早上10：00左右出现症状，现发病例中最短潜伏期为六小时，最长潜伏期为三十六个小时左右。 2.5 临床治疗 抗菌、对症支持治疗后，目前病情已见好转。 3.实验室检查 由于多数患者都用了抗菌素，我中心卫生检验技术人员，在现场共采集患者肛拭6件、3件剩余食品。经检测3件患者肛拭、1件剩余食品凉鸡检出D群伤寒沙门氏菌。 采集样品经增菌后分别接种血琼脂平板、XLD平板、营养琼脂平板、沙门氏菌显色培养基和BS平板，经36°24小时培养后，血琼脂平板上无可疑菌落，在BS平板上呈黑色细小、光滑菌落，XLD平板呈粉红色光滑菌落，营养琼脂呈中等大小、光滑湿润、半透明菌落，沙门氏菌显色培养基呈紫红色、中等大小、光滑湿润菌落。革兰氏染色为革兰氏阴性短小无芽孢杆菌。转种三糖铁培养基36°24小时培养后：-/⊕、H2S（+），动力（+）。其他生化反应：氧化酶（-），尿素（-），V-P（-），靛基质（-），ONPG（-），赖氨酸脱羧酶（+），KCN（-），山梨醇（+），甘露醇（+）。血清凝聚试验：沙门氏菌O多价诊断血清（+），O9（+），Vi（+），Hd（+）。故确定为D群伤寒沙门氏菌引起的食物中毒。 4.分析及诊断 根据流行病学调查资料、临床表现、实验室检查资料及临床治疗综合分析，本次事件诊断为D群伤寒沙门氏菌污染食物引起中毒。依据一是有集体同一就餐史，而且为集体性发病；二是潜伏期均在6小时至36个小时内；三是有相同症状体征，以发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主，部分患者有头晕；四是临床治疗抗菌、对症治疗有效；五是实验室采集的9件样本有4件检出了 D群伤寒沙门氏菌，这是确诊的重要依据。 5.控制措施 5.1 积极治疗患者。 5.2 对剩余食物全部进行销毁处理。 5.3 对食用餐具和加工环境进行消毒。 5.4 进行卫生知识宣传教育，提高群众的自我防护意识。 5.5 密切关注病人及新发病例情况，有异常情况及时上报。 参考文献： [1]石守锋.浅析食品安全监管体制改革[J].机构与行政.2013（07） [2]李卫东，刘晓娟，郑秀清，赵玉龙.一起由沙门氏菌引起食物中毒的调查分析[J].医学动物防制.2011（01） [3]赵惠敏.与兽医机构有关的多种耐药鼠伤寒沙门氏菌的暴发[J].疾病监测.2002（04）