感染性休克的治疗
感染性休克的治疗
摘要：感染性体克是由于感染导致有效循环容量不足、组织器官微循环灌注急剧减少的急性循环功能衰竭综合征。由于其发生率和病死率高，一直是临床上研究的热点。尽管实验和临床研究取得了显著进展，其病死率仍高达50%左右，在美国居死亡原因的第13位[1]。文章简要阐述感染性休克的发病机制、诊断标准及临床治疗，并着重从治疗的角度及其研究的最新进展作一综述。
关键词：感染性休克；有效循环血量；内毒素；治疗
Therapy on Septic shock
Chen Yanling
SUN YAT-SEN Medical University Clinical class 6 08388074 Abstract：Septic shock is a symptom complex of acute circulatory function failure cause by inadequate circulating blood volume and sharp decrease of organization microcirculation perfusion. IT’s the hotspot of clinical study all the time for its high incidence rate and fatalityrate. Though significant process has been gained on experimental and clinical study, its fatalityrate is still as high as 50%, which ranks 13th on “cause of death among USA”. This essay expounds the mechanism, diagnostic criteria and clinical therapy of septic shock, mainly describing from the angle of therapy and newly study.
Key words：Septic shock; effective circulating blood volume;endotoxin;therapy
感染性休克(Septicshock)是严重危害人类健康的综合症群，是危重病中最常见的死亡原因之一。人们对感染性休克进行了广泛研究，发现各种体液因子、血管内皮细胞、中性粒细胞、单核一巨噬细胞共同参与，激活炎症反应，引起细胞、组织损伤、循环功能不全、组织灌注不足，导致休克。细菌及其它病原微生物的结构成分是引起感染性休克的启动因子，其中内毒素是最重要的成分，因此感染性休克又被称为内毒素休克。
1感染性休克的疾病概述
感染性休克的发病机制比较复杂，周可幸[2]认为感染性休克的发生与三个始动环节有关。第一，感染灶中病原微生物及其释放的各种内毒素和外毒素可刺激单核-巨噬细胞等产生释放大量的细胞因子及其他血管活性物质。这此可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少。第二，这些物质亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。第三，细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。
各种感染因素最终通过这三个始动环节，导致细胞损害及微循环功能障碍，引起感染性体克的各种临床表现。在感染性体克的发病过程中，炎性介质起着重要的作用。在全身炎症反应综合
征（SIRS）时产生的介质对机体造成相应的损伤。同时，机体自身也存在着代偿性抗炎反应综合征（CARS）。当两者之间不能维持平衡时，介质之间的相互作用使反应过程进行性发展，形成一个失控状态而且逐级放大的连锁反应，从而造成器官的损伤和血流动力学的不稳定。
感染性休克的的血流动力学特点是：体循环阻力下降，心排血量增加，肺循环阻力增加和心率的改变，动静脉氧含量差降低[3,4]。临床上常将感染性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。低动力型休克即低排高阻型休克，又称冷休克，冷休克的患者有动脉血压降低、心脏指数降低和外周动脉阻力升高等表现；高动力型休克即高排低阻型休克，又称暖休克，暖休克患者的心排血量增加、外周血管阻力明显降低以至血流动力学反应失衡并出现低血压等表现[5]。
2感染性休克的诊断标准
各种感染性病原引起的全身炎性反应综合征(SIRS)，并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征(MODS), 即谓之感染性休克/脓毒性休克。故感染性休克的诊断标准包括:SIRS加休克引发的MODS。（1）SIRS的诊断标准:[目前仍沿用1991年美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM) 联席会议制订的标准]①体温>38℃或
<36℃；②心率>90次/min；③呼吸频率>20次/min，或PaCO2<32mm/Hg(4.3 KPa)；④血白细胞计
数>12x109/L或<4x109/L，或幼稚型细胞>10 %。出现上述2种或2种以上表现, 可认为SIRS存在。(2)感染性休克的诊断标准：①临床上有明确的感染存在；②有SIRS存在；③收缩压低于90mmHg 或较原基础血压下降幅度超过40mmHg至少l h，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现, 如少尿（<30ml/h超过lh），毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，高乳酸血症，以及急性神志障碍，肝、肾功能不全等[6]。
3感染性休克的发病机理
黄志英[6]指出感染性休克的发病机理包括：3.1 内毒素超抗原触发免疫反应以Th1细胞反应为主，也就是机体内炎性细胞被过度激活，使正常情况下致炎因子与抗炎因子的平衡失调。若过度地抗炎症反应可导致“免疫麻痹”，增加感染的易感性。因此脓毒症和（或）感染性休克中过度炎症反应与机体免疫功能紊乱同时并存，最近的研究提示，NO在脓毒性休克发病机制中的作用较为复杂[7]，既存在有利一面又存在有害的一面。由于缺乏治疗监测的工具，较难将NO作为感染性休克治疗的靶点。
3.2 内皮素和凝血系统内皮素系统和凝血系统在感染性休克的发病中亦起着十分重要的作用[8]。激活的内皮细胞和单核细胞可释放大量的组织因子，其启动外源性凝血途径在微循环中形成广泛的微血栓，微血栓可加重内皮损伤进一步促进凝血，形成正反馈式的恶性循环。内毒素亦可与内皮细胞相互作用导致内皮功能障碍，激活内皮素系统，使内源性致热源含量升高，与ARDS、心功能不良、内脏低灌流和DIC密切相关。
3.3 氧债现在认识到，休克是氧输送（DO2）不足以产生为维持组织功能和结构完整性所需的ATP的一种状态，伴有氧债、无氧代谢和组织酸中毒；休克复苏的目标不能单纯满足于血流动力稳定，而应力求增加DO2以及组织摄取和利用氧的能力，具体指标是DO2>600ml·min-1·m-2，最好达800~1200ml·min-1·m-2，胃肠粘膜内pH恢复到正常[8]。
3.4基因美国发现鼠体身上一种TIr4基因突变，使机体对沙门氏菌引起严重感染的过敏反应。体内正常TIr4基因在G-菌内毒素免疫反应中具有重要作用，但突变的基因损伤了这一免疫过程，致感染持续、播散、大量化学产物堆积引发感染性休克
4感染性休克对机体的影响
静脉血管扩张和毛细血管通透性增加是严重感染和感染性休克重要的病理生理特征。静脉血管的扩张使容量血管的容积明显增加，毛细血管通透性增加使大量的血管内内液渗漏到血管外组织间隙和第三间隙，是有效循环血量急剧降低[9]。感染休克时集体的主要病理生理改变是微循环改变。其随休克的进展依次出现微循环缺血，微循环淤血和微循环血栓发生等改变，并不断加重毛细血管床血液灌注不足和组织缺血缺氧，最终导致DIC和多器官功能衰竭[10]。
5感染性休克的治疗
5.1早期干预强调供氧平衡组织缺氧、微循环障碍是休克进一步恶化, 导致MODS的重要因素, 因此识别全身组织缺氧, 抓住代偿期缺氧可纠正的黄金时刻至关重要。休克时氧和能量代谢异常是近年来深入研究的热点, 并在成人ICU临床中进
行了较普遍的应用, 如混合静脉血氧饱和度(SvO2 )、动脉血乳酸水平及pH值、碱缺失, 在氧代谢监测中有肯定的价值。成人感染性休克早期治疗采取以下措施[11] : 每30 min输入晶体液500 mL, 使中心静脉压(CVP) 达1. 064 ~1. 596 kPa, 尿量\0. 5 mL/ (kg/h); 若平均动脉压MAP<8. 645 kPa, 则予升压药使(MAP)维持至少8. 645 kPa; 若MAP> 10. 98 kPa, 则给血管扩张药, 使MAP降至10. 98 kPa或以下; 若ScvO2 <70% 则输入红细胞, 使红细胞比容(H ct)\ 30%; 在CVP、MAP、H ct 均理想化条件下, 若ScvO2 仍<70%时, 则使用多
巴酚丁胺, 开始剂量为2. 5 Lg /(kg /min), 此后每30 min 增加1 倍剂量, 直至ScvO2达70% 以上, 或最大剂量达20 Lg /(kg/min)。对不能达以上标准者, 使用机械通气; 上述紧急治疗共6 h。儿科尚无经验, 应根据患儿体质量计算液体量, 并适当减慢输液速度。临床验证结果显示, 263 例脓毒症休克患者, 早期复苏组住院死亡率30. 5%;常规治疗组住院死亡率46. 5% (P<0. 05), 说明纠正供氧平衡有肯定疗效。
5.2体液复苏大量的人体和动物实验证明积极的液体复苏是治疗感染性休克的关键所在[12]。感染性休克伴有血管扩张和毛细血管渗漏增加的特点，因而可用晶体或胶体，两者的效果目前并没有明显差异，但绝不能用含糖液体，因为休克时经常存在着应激性的高血糖，大多数患者需要1～2L 胶体液和4～8L晶体液来恢复足够的循环血
量[13]。液体治疗的目的是快速扩容，增加心排血量和运氧能力。Stephen J 的实验结果显示应尽快将平均动脉压提升至65～75mmHg 以改善器官灌注。可采用5～10min 一次快速输注500～1000ml 等渗氯化钠或乳酸林格液的补液方法，直至平均动脉恢复，组织灌注充足(一般24h 输注4～8L) 。临床表现改善尿量增加血乳酸水平下降是治疗有效的最好指标[14，15]。
5.3合理应用血管活性物质血管活性药物，必须在纠正酸中毒的基础上使用，从微循环学说的观点，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量。提高血压往往是感染性休克应用血管活性药物的首要目标，而改善内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是血管活性药物应用的关键。因此，对血管活性药物疗效的评价，应更多地关注器官灌注。反对单纯追求升压而过长时间大量使用血管收缩剂，导致灌流量明显下降。因此血管活性药物的选择要慎重，多采用收缩药和舒张药联合应用的方法[16]。
5.3.1 去甲肾上腺素相关实验[17]通过应用不同
血管活性药物治疗感染性休克时监测动脉血乳酸浓度变化结果显示：对于感染性休克患者选用血管活性药物时，应首选去甲肾上腺素。去甲肾上腺素使感染性休克患者动静脉短路的血管收缩，分流减少，增加内脏血流，加强心肌收缩力、加速心率、加快传导从而兴奋心脏，内脏缺血缺氧得到改善，乳酸产生减少。内脏血供改善后，流经肝脏的血液增加，肝脏摄取、代谢乳酸功能增强，血乳酸浓度进一步下降。
5.3.2 多巴酚丁胺在已经予以液体复苏以及应用了血管收缩药物的前提下，如果心输出量仍然偏低，应用多巴酚丁胺。伴有心功能不全时要去甲肾上腺素联用多巴酚丁胺以改善心功能。感染性休克患者常常伴有心肌损伤、心功能不全，联用多巴酚丁胺时，多巴酚丁胺兴奋β1 受体，受体增强心肌收缩力，改善心功能，而不明显增加组织氧耗，使组织器官缺血缺氧减轻，乳酸产生减少；同时兴奋β2 受体改善内脏血供，肝脏血供增加对血乳酸摄取、代谢增加，动脉血乳酸浓度下降。多巴酚丁胺可降低去甲肾上腺素引起的全身血管收缩、预防肾血流的减少，改善肾皮质血流，增加肾小球血流，两者协同作用治疗感染性休克时乳酸显著降低，乳酸清除率增高。
5.3.3 山莨菪碱山莨菪碱为抗胆碱能药，具有直接阻滞α受体的作用，能解除血管痉挛，尤其是微血管。近年来采用山莨菪碱治疗中毒性休克成功地降低了病人的死亡率，并发现该药能减轻微循环的瘀滞，提高组织血液灌流。其主要机制是解除小血管痉挛，降低循环外周阻力和心脏负荷，改善微循环和心脏功能，增加有效循环血量和组织灌注作用；细胞水平上能提高细胞对缺血缺氧的耐受性，稳定溶酶体和线粒体等亚细胞膜结构，减少溶酶体酶的释放，抑制花生四烯酸代谢产物的产生和休克因子的形成，减少毛细血管壁的通透性，减少炎症因子的渗出。同时临床上应用时应注意扩血管药物可以使血压出现一过性降低，因此必须在充分扩容的基础上使用[18]。
5.4糖皮质激素治疗超大剂量的糖皮质激素常用于严重休克的抢救，对中毒性休克疗效尤好，对过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克也有
一定的疗效，但对其评价尚有争论。只有血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感，难以达到理想水平，才应用糖皮质激素[19]。其抗休克的作用作用机制主要有：抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集同时抑制巨噬细胞对抗原的反应能力；抑制某些细胞因子如IL-1、IL-3、GM-CSF、TNF 及黏附分子的产生，减少炎症部位的血浆渗出而达到抗炎作用；增加血管张力，降低毛细血管通透性使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；扩张痉挛收缩的血管，并加强心肌收缩；通过稳定溶酶体膜，减少形成心肌抑制因子（myocardial-depressant factor，MDF）的酶进入血液，从而阻止或减少MDF 的产生；降低血管对某些缩血管活性物质（如肾上腺素、去甲肾上腺素）的敏感性，解除小血管痉挛，改善微循环[20,21]。
5.5感染控制首先，感染的早期诊断非常重要，应用抗生素之前应该进行血培养，另外，快速进行影像学检查以明确潜在的感染病灶也非常重要其次，脓毒症时，抗生素的应用主要有以下原则：在确认脓毒性休克或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克的1h 内尽早静脉使用抗生素治疗；最初的经验性治疗应包括对抗所有可疑病原微生物（细菌和/或真菌）的一种或多种药物，并应尽量保证渗透到感染灶的药物浓度足够高；值得注意的是2008 年脓毒症指南中推荐应当每天评价抗生素
治疗方案，以达到理想的临床治疗效果，防止细菌耐药产生，减少毒性及降低费用。另外，对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者或中性粒细胞减少症患者，应当采取抗生素的联合治疗。但是，联合治疗一般不超过3～5d，一旦找到病原，应选择最恰当的单一治疗。抗生素治疗的疗程一般为7～10d，但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷（包括中性粒细胞减少症）患者，应适当延长疗程。如果患者现有的临床症状被确定由非感染因素引起，必须迅速停止抗生素治疗，以降低耐药细菌引起感染和药物相关副作用的风险。再次，对感染源的控制也非常重要。对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断，并在症状出现6h 以内完成。对所有严重脓毒症患者都应当进行认真评估，以确定是否有可控制的感染源存在，控制的手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、对仍存在微生物感染的源头控制。在需要进行病原学治疗时，可以选择采用对生理损伤最小的有效干预措施，例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流。
5.6机械通气机械通气是危重症重要的支持手段，2008年脓毒症指南中有以下建议：对脓毒症所致急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，推荐将机械通气潮气量设定为按预测体重6ml/kg；推荐监测ALI/ARDS患者的吸气末平台压，并将最初平台压高限设置为30cmH2O。在评估平台压时应考虑患者的胸廓顺应性；为尽可能降低平台压和潮气量，允许ALI/ARDS患者存在高碳酸血症（PaCO2高于正常，称允许性高碳酸血症）；推荐设定PEEP 以防止呼气末肺泡萎陷；如果无禁忌证，推荐机械通气患者保持半卧位，
以防止误吸和发生呼吸机相关肺炎（VAP）；床
头抬高30～45 度。仅对符合下述条件的少数
ALI/ARDS患者建议使用无创通气（NIV）：轻度呼吸衰竭（相对较低的压力支持和PEEP有效）、血
流动力学稳定、较舒适且易唤醒、能自主咳痰和
保护气道、主观期望早日康复与应用机械通气同
样重要的是制定适当的脱机计划，为机械通气患
者施行自主呼吸试验以评估脱离机械通气的能
力，患者还须满足以下条件：（1）可唤醒；（2）血流动力学稳定（不用升压药）；（3）没有新的潜在严重疾患；（4）只需低通气量和低PEEP；（5）面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。应选择
低水平压力支持、持续气道正压（CPAP，5cmH2O）或T管进行自主呼吸试验。另外，对ALI/ARDS患者，目前不建议把肺动脉导管应用作为常规。虽然肺
动脉置管可提供有用信息来帮助判断患者的循环
容量及心功能，但同时有很多因素又限制了其应用：如结果判读的差异、肺动脉闭塞压与临床反
应之间缺乏联系、尚无被证实能用导管结果改善
患者预后的策略等，因此不推荐常规应用肺动脉导管；但是对于需要通过肺动脉置管监测数据来
指导治疗的患者，仍可选择使用[22]。
5.7亚甲蓝辅助治疗内毒素作用于多种细胞, 使
之释放出细胞因子, 如肿瘤坏死因子2A(TNF2A)、白细胞介素21B(IL21B)等, 并活化产生诱导型一
氧化氮(iNOS)。后者产生一氧化氮(NO)及环磷酸
鸟苷(cGMP), 使血管平滑肌扩张, 对儿茶酚胺反
应性降低及心肌抑制。此外, 大量NO 尚可影响基因表达, 介导氧及亚硝酸盐应激, 产生毒性反应, 从而导致组织缺氧及最终形成MODS。亚甲蓝系氧化还原剂为解毒类药物, 临床主要用于治疗亚硝
酸盐、醌类、硝基苯等引起的高铁血红蛋白血症
及治疗氰化物中毒。近年来证实亚甲蓝尚具有抑
制iNOS表达其功能, 抑制内毒素导致的TNF2A合成、抑制氧自由基、减少花生四烯酸代谢等作用[18]。临床应用亚甲蓝治疗感染性休克的具体措施为: 用9 g/L盐水将亚甲蓝稀释后, 按2 mg/kg 从中心静脉缓慢注入(>15 min), 同时应用血管活性药维持MAP 在正常范围, 并随血压变化调节血管
活性药用量。亚甲蓝静脉维持24 h, 输注速度从0. 25 mg/(kg/h)逐步增加到2mg/(kg/h), 并按MAP变化减少血管活性药用量。Driscoll等[23]报道, 用亚甲蓝1mg /kg治疗对液体复苏血管活性药物、氢化可的松无反应的新生儿低血压5 例, 存活3例, 疗效较好。
5.8抗炎性治疗炎症反应是一种生理性保护机制, 反应过度或失控则可发生SIRS, 如由感染引起则为脓毒症, 进一步可发展为休克,甚至MODS。临床上对炎症反应的治疗不再局限抗生素的应用, 而扩大到一系列对炎性介质的调节和拮抗。
5.8.1针对内毒素治疗 (1)从血循环中清除内毒素, 可用抗脂多糖抗体或静脉注射大量抗脂多糖抗
体。(2)抗内毒素抗血清或抗体, 一种小鼠抗脂质A单抗edobacomab问世, 动物实验取得了满意结果。另有一种针对脂多糖的核心糖脂成分而产生
的抗体SDZ22192800, 被证实在人内毒素血症时
具有有效的治疗作用。(3)近年来国外学者已将9
肽多黏菌素黏附在血滤器中空纤维的内壁上, 对
内毒素血症有良好的清除作用。
5.8.2拮抗细胞因子的治疗 (1)IL2受体拮抗剂可
使IL21失去活力, 但仅在出现脓毒症反应后应用有效。(2)抗TNF2A抗体可减少遭受内毒素攻击动物的病死率, 但必须在内毒素攻击后30min后应用, 否则无效。(3)抗CD14抗体对灵长类动物弥猴属感染性休克模型有保护作用, 因而提出人类抑制CD14通路有可能是治疗危及生命的感染性休克的新措施。(4)己酮可可碱可抑制应激反应引发的单核2巨噬细胞活化, 抑制TNF2A和IL21的分泌[24]。以上这些治疗方法有的仅在实验室条件下证明有效, 或仅仅是理论上认为有效, 在临床实践中其果有待进一步验证。
5.9连续性肾脏替代治疗(CRRT) 研究表明，感染性休克发展过程中出现的促炎及抗炎介质多具有水溶性，多数能被CRRT清除。虽然CRRT并不能肯定降低严重感染病人的病死率，但能够明显改善感染性休克的血管张力，降低血管活性药物的剂量，有助于休克的纠正。通过对流和吸附, 非特异性的清除患者血中炎性介质,如INF2A、IL21、IL26等。已证明在动物实验和许多的临床研究中可改善脓毒症患者的血液动力学状态和心肺功能, 有的还提示可提高生存率[25]。
6展望
综上所述，感染性休克是一种常见的危急重症，早期的积极救治是关键。一旦发生MODS，则病情凶险且进展迅速，治疗过程中还会出现很多矛盾，如果得不到及时控制，则会向多器官功能障碍或衰竭发展。在感染性休克的发生和发展中有许多因素发生作用，因此，对感染性休克的治疗仍须针对其病理生理特点进行全面考虑，抓住主要矛盾，综合施治。总之，尽管目前临床上有许多有力的治疗手段，但由于它的发病机制并没有完全阐明，因而临床应用仍然存在一定的局限性，患者的病死率仍很高。只有彻底阐明其发生机制，才有可能寻找出新的治疗靶点，并实现感染性休克治疗的进一步进展。
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感染性休克
感染性休克 简述抗休克治疗有效的指标。 答：1.最初6小时达复苏指标： 中心静脉压8-12mmHg； 平均动脉压≥65mmHg； 尿量＞0.5ml/kg.h中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度分别＞70%或＞65%。 2.扩容治疗指标： 组织灌注良好，神情、口唇红润、指端温暖、发绀消失 收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg 脉率<100次/min 尿量>300ml/h 血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失 病案分析 女性，66岁，右上腹疼痛伴发热4天，面色苍白，烦躁1小时。4天前患者无明显诱因出现右上腹疼痛，伴持续发热，最高体温达39.8℃，伴畏寒、寒战，伴乏力及全身酸痛，无头痛及呕吐，无腹泻，无尿黄；饮食下降，精神变差；曾在当地医院诊治，给予头孢类药物 (具体用药不详)，无效，1小时前出现面色苍白，伴烦躁，过去史无特殊。入院时查体：T 39.9℃、P130次／分、R22次／分、BP85／30mmHg，神志清楚，较烦躁，皮肤巩膜无黄疸，无瘀斑及瘀点，全身浅表淋巴
结未扪及。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音；心界无扩大，心率130次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未扪及，右上腹压痛，无反跳痛及肌紧张，移动性浊音阴性；全身肌肉压痛，双下肢无水肿，四肢肢端冷。血常规WBC 13.0×109/L、 N91％。 请简述以下问题： 1）该患者最可能的诊断及诊断依据？ 答：诊断：感染性休克 诊断依据： 1.右上腹疼痛伴发热4天.右上腹压痛.血常规WBC 13.0×109/L、N91％提示很可能有感染 2.提示休克可能： 1）持续发热4天，最高体温达39.8℃，伴畏寒、寒战，伴乏力及全身酸痛。2）1小时前出现面色苍白，伴烦躁，四肢肢端冷。 3）T 39.9℃、P130次／分、R22次／分、BP85／30mmHg，体温升高，心率加快，呼吸加快，血压下降，系休克征象 2）鉴别诊断？ 答：1.低容量性休克,病人无明显大量出血，失水，失血浆等是血容量减少的病史。 2.心源性休克，病人心界无扩大，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音。提示继发于急性心肌梗死，心脏压塞，严重心率失常，各种心肌炎心肌病，急性肺源性心脏病的可能较小。 3.过敏性休克，病人无明显药物，生物制品等过敏史，体征也无明显得过敏表现。
创伤休克治疗原则
创伤休克治疗原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]
创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超过400ml，高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水，但优点是复苏时，所需液体量少并发症发生率低，旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉，是治疗低血容量休克的理想液体。a.右
感染性休克
感染性休克 诊断标准 1．继发于严重感染的脓毒症或败血症逐渐加重引起组织低灌流和器官功能障碍时即成为感染性休克；常见的病因有腹腔内感染(如胆道感染，弥漫性腹膜炎)、大面积烧伤创面感染、多发性创伤后感染或继发于手术的感染。 ２．感染性休克除具有休克的一般临床特点以外，还常伴有全身炎症反应综合征的表现。 ３．感染性休克可以分为两种临床类型，即冷休克(或称低动力型休克、低排高阻型休克)和暖休克(或称高动力型休克、高排低阻型休克)，其临床特点有所不同。 4．冷休克的临床特点神志淡漠或嗜睡，皮肤苍白发绀，可伴有花斑，四肢湿冷，脉搏细速或触不清，脉压小于30mmHg，毛细血管充盈时间延长，尿量小于30ml／h。 5．暖休克的临床特点神志基本清楚，肤色粉红，脉无力，脉压大于30mmHg，毛细血管充盈时间小于2秒，平均每小时尿量超过30ml，右心导管检查示心排出量增多而周围血管阻力降低。 6．应用B超、CT、X线摄片等方法有利于体内感染灶的定位。 治疗原则 1．扩充血容量 (1)输入平衡盐溶液为主，配合以适量的胶体液、血浆或全血。 (2)根据病因和休克程度决定扩容总量。 (3)应根据具体情况以及血压、中心静脉压和尿量等监测结果调整失液的量和速度。 2．积极针对病因进行治疗，争取尽早控制感染。 (1)早期应用广谱抗生素，而后根据细菌培养和药敏试验结果进行调整。 (2)及早处理原发感染病灶，彻底清除病变坏死的组织，充分引流。 (3)必要时可以应用免疫制剂以帮助恢复和维持免疫功能。 3．维持呼吸功能：保持呼吸道的通畅，吸氧。 4．纠正电解质和酸碱代谢失衡。 5．应用血管活性药物，调节外周血管阻力；冷休克常选用扩血管药物，暖休克常选用缩血管药物；但应努力将收缩压维持在90mmHg以上。 6．保持冠状血管的灌流，维护心功能。 7．早期、大剂量、短时间使用糖皮质激素。 8．全身治疗和营养支持。 9．预防和治疗可能并发的多器官功能障碍综合征。
感染性休克治疗总结
感染性休克治疗总结 首先，感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的，但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染，治疗原发病以外，感染性休克还有哪些抢救措施呢？与其他休克类型相比又有什么不同点呢？ 复苏标准 严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初6 h 内早期复苏目标为： 中心静脉压（CVP）8～12 mm Hg； 平均动脉压（MAP）≥65 mm Hg； 尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1； 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）分别为70% 或65% ，并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压（MAP = 80～85 mmHg）并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足。所以，补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。 不推荐使用胶体溶液- 羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时，可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。 对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在30 min 内输入500～1000 mL 晶体液，同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小30 mL/kg 的剂量输注晶体液。 血容量已补足的依据 组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失； 收缩压＜11.97 kpa（90 mmHg），脉压＞3.99 kpa（30 mmHg）；脉率＜100 次/min； 尿量＞30 mL/h；血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。 纠正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且pH ≥7.15 的患者，反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。 用法：4～5% 碳酸氢钠，轻度休克400 mL/d，重症休克600～900 mL/d，需动脉血气分析来加以调整用量。 血管活性药物 感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全，适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力，改善心脏收缩功能，维持有效微循环灌注压，有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到65 mmHg 以上。 1. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管，而对心脏的作用轻微，能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。
休克的治疗原则
无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。 1.扩充血容量一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。 2.常用扩容液体电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。补充血容量：输全血、血浆等。右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。四、应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。一般扩容后，血压仍低于8.0kPa（60mmHg），可应用血管收缩药，但扩容后血压能维持在12kPa（90mmHg）以上时可适应用一些血管扩张药物。有心衰时可应用一些强心药物，以增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用中剂量多巴胺、西地兰等。
第五章感染性休克
第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
严重感染与感染性休克的血流动力学特点
严重感染与感染性休克的血流动力学特点 严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 严重感染与感染性休克的诊断
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，
交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。
外科休克护理题及答案完整版
文档从网络中收集，已重新整理排版.word版本可编辑?欢迎下载支持. 为了方便大家的学习搜集的资料 【第三章休克病人的护理】 一、名词解释 1.休克各种原因引起的有效循环血量锐减，组织器‘亡缺血缺氧，造成细胞代谢紊乱和功 能受损为共同特点的病理生理改变的临床综合征。 2.休克指数用来评估休克严川屮殳的指标,等于脉率除以收缩压,正常为1/2,休克指数越大说明休克越严重。 3.中心静脉压（CVP）代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，正常值为5-10cmH：0 o 二、填空题 4.护理休克病人时，应间歇给氧，流虽:一般（4-6L/分）。 5.休克的本质是（有效循环血量锐减），引起死亡的主要原因是（多器官功能衰渴）。 6.休克根据发病的原因可分为（低血容量性休克）（心源性休克）（血管源性休克）。 7.外科常见的休克类型有（低血容虽性休克）（感染性休克）（创伤性休克）。 8.休克病人微循环变化分为三期（收缩期）（扩张期）（哀竭期）。 9.休克病人微循环收缩期相当于临床的（早期）又称为（代偿期）。 10.休克病人微循环扩张期相当于临床的（休克期）。微循环衰竭期相当于临床（休克晚期）。 11.休克早期最典型的改变是（血压基本不变而脉压差减少）。 12.休克病人治疗的关键是（补液扩容）。 13.休克病人补液首选（平衡盐溶液）。 14.休克病人急救措施有（枳极处理原发病因）（保持呼吸道通畅）（仰卧中凹位）（注总保暖）（吸氧）等。 15.休克病的一般观察指标有（血斥）（神志）（尿量）（皮肤粘膜颜色）（呼吸）等，其中最简单而有效的观察指标是（尿量）。 16.休克病人的辅助检査项目有（血常规）（血气分析）（中心静脉压）（动脉血乳酸盐） （血电解质）等。 三、简答题 17.对休克病人如何做好扩充血容量的护理 答：（1）建立两个静脉通道，以确保迅速有效地补充血容呈。 （2）密切观察生命体征与中心静脉压的变化，并注意有无急性肺水肿、急性心力衰竭的 表现，以便随时调整补液的量和速度。 （3）观察尿量与尿比重，以判断有无急性肾衰竭、补液量是否足够、休克有无好转。 （4）安宜头胸及双下肢各抬髙10度?30度卧位，以增加回心血量及心排出量，也有利于呼吸。 （5）认貞?记录出入量，为进一步治疗提供参考依据。 18.简述休克早期临床表现？ 答：皮肤粘膜苍白，四肢发凉，神志洁楚但稱神紧张，口渴，收缩压正常或略有升高，舒张 压升髙，脉搏压差缩小，尿量基本正常。 19.休克失代偿期临床表现有哪些？ 答：皮肤粘膜显著苍白，四肢青紫、冰冷，神志尚未淸楚但神志淡漠，非常口渴，收缩压降
第五章感染性休克
精品文档 第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠 或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发 现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
休克的临床表现及治疗原则
休克的临床表现 根据休克的发病过程可分为休克早期与休克期,也可以称为休克代偿期与休克抑制期。 1、休克早期:休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应就是兴奋性提高,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不就是很明显,患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。 2、休克期:休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠、反应迟钝,严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。 休克时器官出现的损害 病人发生休克后,全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤,受损较明显的器官有以下几项: 1、肺:休克时的缺血、缺氧,可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷、不张、水肿,部分血管闭塞、不通畅,结果就就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 2、肾:病人处于休克状态时,肾脏就不能得到足够的血液供应,严重时可导致肾脏缺血坏死,甚至出现急性肾功能衰竭。
严重感染和感染性休克治疗指南word精品文档6页
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项
感染性休克护理查房
2017年肝胆外科5月份护理查房 时间：2017年5月25日 地点： 参加人员： 护士长：今天我们收治了一位腹痛原因待查并发感染性休克的患者，该患者是我们见过的比较少见的典型的感染性休克并发多器官功能 衰竭的病例。我们今天就这位患者进行护理查房。 责任护士范修秀汇报病例： 魏志芬，患者中年女性，49岁，因7天前无明显诱因的出现右上腹疼痛不适，呈持续性并有阵发性加重，伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴间歇性发热，查体右上腹压痛，莫菲氏征阳性，门诊以“腹痛原因待查”收入我科。入院时体温36.8℃，血压测不到，脉搏细速，皮肤湿冷，有弥漫性花斑，给予心电监护，示窦性心动过速，120次/分。呼吸30次左右，血氧饱和100％。提示有感染性休克指证，迅速建立3条静脉通路，给予706代血浆及生理盐水静脉滴注，急查血常规提示白细胞32.23×10^9/L，丙氨酸氨基转移酶：259u/L（＜40）转氨酶671u/L（＜38），总胆红素（3.42~20.5）89.01mmol/L，间接胆红素62.7umol/L（＜6.84）肌酐566umol/L，凝血PT20.4s，D-二聚体82820ug/L。通过化验指标提示感染重，肝功受损，肾功能不全，凝血功能异常，给予抗感染抗休克维持水电解质平衡。随即给予快速输液，纠正休克，3小时内连续输注3500ml 液体后尿管无尿液引出，提示肾衰竭可能。邀请肾内科急会诊，根据病史初步诊断为肾前性肾衰？先后给予80mg速尿iv共引出黄色尿液650ml，急查肾功肌酐450umol/L。该患者病情比较典型，我们也未遇到过急性肾衰患者，所以今天就一起来学一下肾衰中的肾前性肾衰的护理。 定义：肾前性肾衰竭：指各种原因所导致循环血容量真正减少，使肾血流量减少，尿量缩减，肾功能发生一些相应的变化。若能及时除去病因，肾功能可迅速恢复，否则将发展为肾性肾功能衰竭，预后不佳。主要的致病原因是： 1. 急性血容量不足， 2.心排量减少 3.周围血管扩张 4.肾血管阻力增加 针对该患者主要考虑致病因素为. 急性血容量不足：常见于细胞外液丢失，如腹泻、呕吐、烧伤、肾上腺皮质功能不全、过度利尿等；细胞外液转移，如急性胰腺炎、晚期肝病、挤压伤、营养不良等。这也是该患者诱发肾衰的最重要因素，因为7天内患者几乎不能进食进水，造成细胞外液大量丢失，血容量绝对不足造成肾脏血液循环障碍，从而诱发肾衰。 临床表现：包括原发疾病、急性肾衰引起代谢紊乱和并发症等三个方面 一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段该患者因病情发展比较急所以只出现了少尿期症状。我们重点看一下少尿期的临床表现1.尿量减少成人尿量＜400ml/d或＜17ml/h，该患者入院3小时内无尿
创伤失血性休克的治疗原则(2006)
创伤失血性休克的治疗原则 第三军医大学大坪医院刘怀琼陈力勇 重创伤伴有失血性休克，特别是难以控制出血时，治疗上还存在许多问题。下面就近年来治疗上一些进展综述如下: 一、休克严重性的分级 一个70公斤体重的人，红细胞量约2L，血浆量约3L，总血量为5L。组织间质液约11L，细胞内液约26L。将失血程度分为IV级： ★Ⅰ级失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而血压和呼吸无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。 ★Ⅱ级失去20%～25%血容量(1000～1250ml)，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，肾血管阻力增加，同时有滤过率，尿量，尿钠和渗透克分子的降低。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。早期复苏时快速输入3～4L平衡溶液，扩充血浆容量和补充间质容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢复正常，24h内肾血液灌注和肾小球滤过率都可恢复正常。 ★Ⅲ级为严重出血，病人快速丧失30%～35%的血容量。除心动过速外，末梢血液灌注减少和出现酸血症，呼吸急促，脉压变小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流量显著减少，肾小球滤过率也随之减少。此时需快速输入4～6L平衡溶液，并准备输血。输平衡溶液不起反应，可以开始输血或者血浆代用品。虽然肾小球滤过率和尿排钠常在24h内恢复，但增加的肾血管阻力将持续48～96h。 ★Ⅳ级为致命性急剧失血可达到40%～45%的血容量(约2～3L)，不抢救会立即心跳停止。此时末梢血管和肾血管阻力明显增加。皮肤表现冷而湿和无尿，说明肾无血液灌注和滤过。在急诊科就应该快速输液和急送手术室。肾小球滤过率需48～72h才恢复，肾血管阻力增加要持续4～7天才恢复正常。 二、失血性休克的临床过程 所有失血性休克病人的恢复过程，要经过三个不同的阶段。第Ⅰ阶段是活动性出血的阶段，从受伤开始经手术而完成止血。第Ⅱ阶段是强制性血管外液体贮留。从出血停止开始至病人体重增加到最大时为止，反映液体在血管外间隙的大量堆积。第Ⅲ阶段是血管内再充盈和利尿期。从病人获得最大的体重时开始，直到随之而来的最大的体重丧失时为止。反映肾脏排出大量从间质重新回到血管内来的液体。
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（E级） 推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（E级） 推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。（E级） 推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。（E级） 推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级） 推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级） 推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级） 推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E级） 推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级） 推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级） 推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（E级） 推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B级） 推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。（B级） 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。（B级） 推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。（C级）
感染性休克的液体选择
感染性休克的液体选择 刘锦 【摘要】感染性休克是临床最常见、发病机制复杂、病情变化凶险、死亡率高的一类休克, 是全身性感染进一步发展的结果。感染性休克的病理生理变化尤为复杂, 治疗上比较困难。近年来抗感染治疗、抗休克治疗和保护脏器功能治疗技术取得了明显的进步, 不同液体复苏治疗对感染性休克预后的影响有明显差异，因此合适的液体选择对促进患者病情恢复、缩短患者治疗时间、提高生存率至关重要。 【关键词】感染性休克；液体选择；生存率 【Abstract】Septic shock is a kind of shock of the most common clinical, pathogenesis of complex, dangerous condition changes, and high mortality,which is the result of further development of systemic infection. Pathophysiology of septic shock is particularly complex and difficult treatment. In recent years, anti-infective therapy, anti-shock treatment and organ protection treatment technology has made significant progress, different fluid resuscitation in septic shock were significantly different impact on prognosis, and therefore the right choice for the promotion of the patient's condition liquid recovery, shorten patient treatment time, improve the survival rate is essential. 【Keywords】Septic shock；Liquid choice；Survival rates 感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血。除积极控制感染外，补充血容量有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾，随着现在各种扩容液体种类增多，合适的液体选择对抗休克显的越来越重要，可提高生存率，改善血流动力学状态, 逆转器官功能损害并且预防多器官功能衰竭的发生。本文就感染性休克的液体选择进行了如下综述。 1 感染性休克的液体选择 1. 1醋酸钠林格液治疗感染性休克，醋酸钠林格液是目前最接近细胞外液成分的晶体液,与乳酸钠林格液相比减少了28mmol/L乳酸根,增加28mmol/L醋酸根,醋酸在体内迅速代谢为乙酰COA、乙酰COA和草酰乙酸缩合成柠檬酸,在进人三羧酸循环,最终形成碳酸氢盐参与酸碱缓冲,可用于纠正乳酸酸中毒,提高乳酸清除率,快速改善休克时微循环障碍,增加机体缓冲碱含量,更适用于感染性休克患者的早期急救,提高患者存活率。 1. 2血必净治疗感染性休克，血必净注射液属国家中药保密品种,以王清任血府逐淤汤组方为基础,由红花、赤芍、川芍、丹参、当归等中药组成,具有清热解毒、活血化瘀、扶正祛邪等功效。血必净可以明显降低CRP、WBC、PCT。血必净是通过调控炎症相关因子,控制炎症递质的释放,减轻炎症反应,从而达到改善症状,加快痊愈,提高临床疗效的目标。在临床治疗感染性休克时观察到,在应用抗生素的同时加用血必净,疗效要优于单纯使用抗生素,说明血必净可以加快炎症的控制。 1. 3生脉注射液联合去甲肾上腺素对感染性休克治疗，生脉注射液可以迅速有效地缓解失血休克动物的血流动力学参数，促进休克状态的好转，而且还具有较强的微循环障碍及抗感染性休克的功能，近年来的一
创伤休克治疗原则
创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超