老年慢性阻塞性肺疾病临床诊治指南

中国老年慢性阻塞性肺疾病临床诊治实践指南慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续性呼吸道症状和气流受限为特征，通常由于明显暴露于有害颗粒或气体导致气道和（或）肺泡异常。老年人是慢阻肺的高发人群，对慢阻肺的知晓率低，诊断不足问题严重。老年慢阻肺患者临床症状缺乏特异性，常合并存在多种疾病，同时老年人具有相应的病理生理特点，因此老年人群慢阻肺的诊治面临挑战。为了提高广大医生对老年慢阻肺的重视程度，指导临床医生充分考虑老年慢阻肺患者的特点进行个体化诊治和管理，中国老年医学学会呼吸病学分会慢阻肺学组在遵循国内外循证医学证据的

基础上，经全体学组委员多次现场工作会议讨论，并广泛征求国内相关领域专家的意见后，经过多次修改，最终定稿。

一、定义及概述

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续性呼吸道症状和气流受限为特征，通常由于明显暴露于有害颗粒或气体导致气道和（或）肺泡异常[1]。老年人是慢阻肺的高发人群，对慢阻肺的知晓率低，诊断不足问题严重；老年慢阻肺患者临床症状缺乏特异性，常合并存在多种疾病，同时老年人具有相应的病理生理特点，因此老年人群慢阻肺的诊治面临挑战。本指南旨在指导临床医生充分考虑老年慢阻肺患者的特点进行个体化诊治和管理。

二、老年慢阻肺流行病学和疾病负担

我国将60周岁以上的人群定义为老年人[2]。老年人是慢阻肺的高发人群，肺功能严重受损患者比例高。2018年发表的中国肺部健康研究（the

China pulmonary health study, CPH）结果显示，我国慢阻肺患病率随

年龄增长显著上升，60~69岁为21.2%，≥70岁老年人的患病率高达35.5%[3]。老年慢阻肺患者中严重肺功能受损者（GOLD 3~4级）占9.3%，在40~59

岁慢阻肺患者中这一比例为6.2%。老年人群中男性慢阻肺患病率为31.8%,显著高于女性（13.8%）[3]。

全球疾病负担（global burden of disease, GBD）最新中国数据显示，2017年我国慢阻肺病死率为68/10万，造成的死亡人数为94.5万人，位于死亡原因的第三位[4]。调查显示全球疾病负担的23%来自60岁及以上老年人群，在老年人群疾病负担最重的前15个疾病中慢阻肺位于第三位，仅次于缺血性心脏病和脑卒中[4]。

慢阻肺诊断不足问题国内外普遍存在，主要由于普通人群对慢阻肺及相关知识的知晓率低以及高危人群接受肺功能检查率低。这一问题在老年人群中尤为明显，2014年我国一项来自31个省（自治区、直辖市）的调

查结果显示，70岁以上人群对慢阻肺名称知晓率仅为8.1%，知晓慢阻肺

疾病名称的人群中肺功能检查和慢阻肺相关知识知晓率分别为3.4%和

4.3%，低于总体调查人群（分别为9.2%、3.6%和

5.8%）[5]。中国肺部健康研究结果表明，确诊的慢阻肺患者中仅2.6%意识到自己的慢阻肺疾病状况，只有12.0%报告曾经接受过肺功能检查[3]。随着中国人口老龄化进程的加速，慢阻肺患者数量和疾病负担将进一步上升。

三、老年人呼吸系统生理特点及在慢阻肺发病中的作用

老年人由于呼吸系统发生老化，从而导致呼吸生理功能的减退。呼吸系统老化主要表现为：肺组织弹力纤维减少、肺泡腔扩大，呈现'老年性

肺气肿'改变，致使肺组织弹性回缩力降低和对小气道的牵张力减弱；呼

吸肌肌力减退和胸廓的顺应性降低。呼吸系统这些结构的老化使老年人肺通气功能下降，第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in the

）、用力肺活量（forced vital capacity, FVC）以first second, FEV

1

及二者的比值（FEV

/FVC）均随着年龄的增长而下降，残气容积（residual

1

volume, RV）和功能残气量（functional residual capacity, FRC）增加。由于老年人肺毛细血管床和肺血流量减少，弥散功能也减退，老年慢阻肺患者肺功能受损更为显著[6,7]。

老年人肺脏防御能力下降，黏液纤毛清除功能减退，有效咳嗽清除呼吸道吸入颗粒物能力下降，更易发生呼吸道感染，致使慢阻肺反复发生急性加重，从而加速疾病的进程。由于老年人呼吸系统化学感受器和神经感受器敏感性降低，对缺氧和酸碱失衡的调节能力下降，老年重度和极重度慢阻肺患者更易发生呼吸衰竭和肺性脑病。

四、老年慢阻肺诊断、分期与评估

（一）老年人群慢阻肺的诊断老年人是慢阻肺的高发人群，但慢阻肺诊断延迟问题在老年人群中尤其显著。慢阻肺活动后气短症状缺乏特异性，患者常误以为是年老的表现，自行减少活动以避免症状出现。此外，老年人常并存多种其他疾病，将气短症状归咎于冠心病、慢性心功能不全和肥胖等也较常见。因此，老年人群需要高度警惕可能罹患慢阻肺。识别慢阻肺的危险因素（表1），有助于早期发现慢阻肺。当老年人出现活动后气短、慢性咳嗽、慢性咳痰任何一种症状，或反复下呼吸道感染，或存在表1中任何一项重要的危险因素，均应怀疑慢阻肺。确诊慢阻肺需要进一步

行肺功能检查，明确存在持续气流受限，同时排除支气管哮喘（哮喘）、支气管扩张症、肺结核及慢性心功能不全等与慢阻肺具有相似症状的疾病，诊断流程见图1。肺功能检查存在气流受限是确诊慢阻肺的必要条件,应用

/FVC<0.7目前仍然是慢阻肺的诊断标准[1]。需要注意支气管舒张剂后FEV

1

/FVC<0.7作为判断标准，在老年人群中易发生慢阻肺过度的是，采用FEV

1

诊断，但老年慢阻肺过度诊断和治疗带来的风险有限，因为慢阻肺的诊断不仅仅依赖肺功能指标，还需要结合临床症状和危险因素，并除外具有相似表现的其他疾病进行综合判断，而且诊断后还需要进行长期随访管理，定期复查肺功能。

图1老年慢阻肺诊断流程

（二）老年慢阻肺的分期1．急性加重期：患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。表现为咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等[1]。

2．稳定期：咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态[1]。

（三）老年慢阻肺初始诊断后的全面评估老年慢阻肺确诊后需要对患者进行肺功能、症状、急性加重风险、并发症、是否合并哮喘及其他合并症等进行全面评估（图2），以指导选择个体化的治疗方案，进行长期管理。

图2老年慢阻肺的全面评估

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病[1]。COPD 病程中，患者常因感染、心衰等因素诱发出现COPD急性加重(AECOPD)。AECOPD能显著加快疾病的进程，也是COPD主要致死原因[2]。反复的急性加重可导致COPD患者的肺功能进一步恶化，住院率和病死率上升。2008年1月～2011年7月，我院收治76例COPD 急性加重期患者，通过系列综合性治疗和护理措施，使患者得到最大限度的恢复，提高了生存质量，降低死亡率。现将诊治和护理经验总结如下。 1.临床资料 1.1一般资料：本组76例，男52例，女24例;年龄46～83岁，平均(60±5.5)岁;病程6～30年。均有不同程度慢性咳嗽、胸闷、气喘和排痰困难，短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重、痰量增加、呈脓性或黏液性，部分病人伴发热症状。诊断依据中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》[3]，均属急性加重期，即符合下述两项以上的病情：①气促加重，伴喘息，胸闷;②咳嗽加剧，痰量增多呈脓性;③发热;④体检听诊可闻及干罗音或哮鸣音;⑤呼吸衰竭。肺功能具有不完全性可逆的气流受限特征，用支气管扩张剂后，FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%。本组患者胸部X线显示肺部纹理增多、增粗、紊乱及肺气肿征，其中合并肺部感染57例，血气分析显示合并呼吸衰竭10例。 1.2治疗方法：主要包括①经鼻导管吸氧或Venturi面罩吸氧;②给予支气管扩张剂和糖皮质激素，应用布地奈德混悬液0.5mg+特布他林 2.5 mg+异丙托溴铵溶液0.25 mg通过小型雾化器吸入，重症剂量加倍，2次/d，疗程5-7天;③选用抗生素有效控制感染，首先根据疾病严重程度和预计的病原菌选用抗生素，待痰培养和药敏结果后选用敏感抗生素;④祛

老年慢性阻塞性肺疾病临床诊治指南

中国老年慢性阻塞性肺疾病临床诊治实践指南慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续性呼吸道症状和气流受限为特征，通常由于明显暴露于有害颗粒或气体导致气道和（或）肺泡异常。老年人是慢阻肺的高发人群，对慢阻肺的知晓率低，诊断不足问题严重。老年慢阻肺患者临床症状缺乏特异性，常合并存在多种疾病，同时老年人具有相应的病理生理特点，因此老年人群慢阻肺的诊治面临挑战。为了提高广大医生对老年慢阻肺的重视程度，指导临床医生充分考虑老年慢阻肺患者的特点进行个体化诊治和管理，中国老年医学学会呼吸病学分会慢阻肺学组在遵循国内外循证医学证据的 基础上，经全体学组委员多次现场工作会议讨论，并广泛征求国内相关领域专家的意见后，经过多次修改，最终定稿。 一、定义及概述 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续性呼吸道症状和气流受限为特征，通常由于明显暴露于有害颗粒或气体导致气道和（或）肺泡异常[1]。老年人是慢阻肺的高发人群，对慢阻肺的知晓率低，诊断不足问题严重；老年慢阻肺患者临床症状缺乏特异性，常合并存在多种疾病，同时老年人具有相应的病理生理特点，因此老年人群慢阻肺的诊治面临挑战。本指南旨在指导临床医生充分考虑老年慢阻肺患者的特点进行个体化诊治和管理。 二、老年慢阻肺流行病学和疾病负担 我国将60周岁以上的人群定义为老年人[2]。老年人是慢阻肺的高发人群，肺功能严重受损患者比例高。2018年发表的中国肺部健康研究（the

China pulmonary health study, CPH）结果显示，我国慢阻肺患病率随 年龄增长显著上升，60~69岁为21.2%，≥70岁老年人的患病率高达35.5%[3]。老年慢阻肺患者中严重肺功能受损者（GOLD 3~4级）占9.3%，在40~59 岁慢阻肺患者中这一比例为6.2%。老年人群中男性慢阻肺患病率为31.8%,显著高于女性（13.8%）[3]。 全球疾病负担（global burden of disease, GBD）最新中国数据显示，2017年我国慢阻肺病死率为68/10万，造成的死亡人数为94.5万人，位于死亡原因的第三位[4]。调查显示全球疾病负担的23%来自60岁及以上老年人群，在老年人群疾病负担最重的前15个疾病中慢阻肺位于第三位，仅次于缺血性心脏病和脑卒中[4]。 慢阻肺诊断不足问题国内外普遍存在，主要由于普通人群对慢阻肺及相关知识的知晓率低以及高危人群接受肺功能检查率低。这一问题在老年人群中尤为明显，2014年我国一项来自31个省（自治区、直辖市）的调 查结果显示，70岁以上人群对慢阻肺名称知晓率仅为8.1%，知晓慢阻肺 疾病名称的人群中肺功能检查和慢阻肺相关知识知晓率分别为3.4%和 4.3%，低于总体调查人群（分别为9.2%、3.6%和 5.8%）[5]。中国肺部健康研究结果表明，确诊的慢阻肺患者中仅2.6%意识到自己的慢阻肺疾病状况，只有12.0%报告曾经接受过肺功能检查[3]。随着中国人口老龄化进程的加速，慢阻肺患者数量和疾病负担将进一步上升。 三、老年人呼吸系统生理特点及在慢阻肺发病中的作用 老年人由于呼吸系统发生老化，从而导致呼吸生理功能的减退。呼吸系统老化主要表现为：肺组织弹力纤维减少、肺泡腔扩大，呈现'老年性

慢性阻塞性肺疾病诊治指南

慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 TYYGROUP system office room 【TYYUA16H-TYY-TYYYUA8Q8-

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。

5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估 1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。 4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。 5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、

慢性阻塞性肺疾病范本

住院病历 姓名：王子科籍贯：甘肃武威 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史陈述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，

慢性阻塞性肺疾病护理常规

慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养

慢性阻塞性肺疾病copd]疑难病例讨论精选版

慢性阻塞性肺疾病[C O P D]疑难病例讨论 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】

2014年3月内一科关于慢性阻塞性肺疾病病人 的护理疑难病例讨论 患者姓名：xxx 性别：男 年龄：75岁 时间：2014年3月 地点：内一科护士办公室 讨论目的：提高护理质量 参加人员： 主讲人：xxx（护士长） 责任护士xxx进行病情介绍： 病例特点：患者老年男性，起病缓，病程长。因"反复咳嗽、咳痰5+年，喘累2+年，加重2月"入院。 1、5+年前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，无喘息、咯血，无胸闷、胸痛及呼吸困难，无潮热、盗汗，无心累、气促等症状，于院外就诊，以感冒治疗后缓解。以后每遇受凉或天气变化大时即发作，每次性质同前，冬春季节多发，每年累计发作时间超过3个月。2+年前，患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状，偶有胸闷，无心前区压榨感，多次在当地卫生院住院治疗，诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。经住院治疗后缓解。之后患者上述症状反复发作，2月前，患者

受凉后出现阵发性频咳，咳多量黄白色粘液痰，活动后心累、气促明显，伴胸闷。无双下肢水肿，无心悸、夜间端坐呼吸，无胸痛及心前区压榨感，患者先后就诊于"大足区人民医院和当地卫生院"住院治疗，症状无明显缓解，为求治愈，今来我院，门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。 2、既往史：平素体键。 3、入院查体：T：36.2℃，P:101次/分，R:25次/分，BP: 104/71mmHg。精神萎靡，平车入病房，查体合作。端坐体位，咽充血，双扁桃体无肿大，无脓性分泌物。桶状胸，呼吸动度减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙，双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音，右下肺呼吸音减弱。心率101次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，双肾区无叩击痛，肠鸣音5次/分，双下肢无水肿。 4、辅助检查：心电图：①、窦性心动过速；②、不完全性右束支传导阻滞；③、左心房负荷过重；④、显着心电轴右偏；⑤、QT间期延长。随机血糖：12.4mmol/L.血气分析：PH 7.365，PCO2 59.7mmHg，PO2 70.5mmHg。胸片示：①、慢支炎并双下肺感染，肺气肿，肺心病征象；②、双上肺陈旧性病灶；③、右侧胸膜反应，建议结合临床。

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病的指南

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南——节选（中文翻译） 一、COPD评估 COPD评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行 评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。 1、症状评估： 推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT或临床COPD问卷（CCQ来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺 功能检查来评估气流受限严重程度： 表3为COPD患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估： COPD急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治 疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD急性加重患者 预后不良，死亡风险增加。 3、合并症评估： 心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代综合征和肺癌常见于COPD患者。这些合并症会影响COPD的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。 4、COPD综合评估（见下页表4 ）:

表4. COPD 综合评估 进行风险评估时，依据GOLD 分级或急性加重病史选择最高的风 险级别。 （出现至少1次需住院治疗的COPD 急性加重应被视为高风险） 、稳定期COPD 药物治疗 药物治疗目的是减轻患者的症状， 减少急性发作的频率和严重程度， 并改善患者的健康 治疗COPD 的常用药物种类见表 5。 无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。 (急 twn 病史) 风脸 状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化, 总是和气流受限的程度相关， 还受到其他因素的影响, 现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等） 因为患者症状的严重程度并不一定 例如急性发作的频率和严重程度、 出 ，以及患者整体的健康状态。 CAT<10 CAT>10 症状 mMRCO-1 mURC>2 3 ■ ?

慢性阻塞性肺疾病的临床诊断

慢性阻塞性肺疾病的临床诊断 发表时间：2013-05-02T16:13:20.373Z 来源：《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者：宋丽君林红范晓宇姜大勇肖丹丹董楠[导读] COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。 宋丽君林红范晓宇姜大勇肖丹丹董楠（黑龙江省鸡西市人民医院 158100） 【中图分类号】R563 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）06-0223-01 【摘要】目的讨论慢性阻塞性肺疾病的诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病诊断 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的疾病状态，这种气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。目前医学界将慢性支气管炎（简称“老慢支”和肺气肿）称之为慢性阻塞性肺疾病。这是一种很常见的慢性呼吸道疾病，主要特点是长期反复咳嗽、咳痰、喘息和发生急性呼吸道感染。久而久之演变成肺源性心脏病，甚至发生心、肺功能衰竭。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及／或疾病危险因素接触史时，肺功能检查可明确诊断。下面将慢性阻塞性肺病的临床诊断分析如下。 1 病因 1.1遗传因素：常见遗传危险因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏。 1.2气道高反应性：支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素。 1.3吸烟：吸烟为COPD重要发病因素，被动吸烟也可能导致呼吸道症状及COPD发生。 1.4职业粉尘和化学物质：接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能够使气道反应性增加，尤其吸烟或合并哮喘时更易并发COPD。 1.5大气污染：化学气体、烟雾、粉尘、烹调时的油烟而引起的室内空气污染也是COPD的危险因素。寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱，导致COPD发病。 1.6感染：呼吸道感染是COPD发病的重要因素，肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD急性发作的最主要病原菌。 2 临床表现 2.1病史吸烟史：长期较大量吸烟史。职业性或环境有害物质接触史：家族史：COPD有家族聚集倾向。多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。 2.2症状慢性咳嗽常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。咳痰咳嗽后通常咳少量粘液性痰，合并感染时痰量增多，常有脓性痰。气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 2.3体征视诊及触诊胸廓形态异常，胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症有胸腹矛盾运动；采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现粘膜及皮肤紫绀，伴右心衰者有下肢水肿、肝脏增大。叩诊由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。 听诊两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3 实验室检查 3.1肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。 3.2胸部X线检查：对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片无明显变化，后出现肺纹理增多、紊乱等改变；表现为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大泡形成。 3.3胸部CT检查：HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大泡的大小和数量。 3.4血气检查：FEV1<40％预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。 3.5其他：低氧血症时血红蛋白可增高，红细胞压积>55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰培养可检出各种病原菌。 4 诊断与鉴别诊断 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管扩张剂后FEV1<80％预计值及FEV1／FVC<70％可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。主要与支气管哮喘相鉴别，COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大；COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等，部分患者有哮喘家族史；COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。 5 讨论 COPD作为一种常见的呼吸系统疾病，病程长，治疗难度大，最终会导致呼吸功能丧失，该病病死率高，近年来该病发病率呈上升趋势，所以早期诊断、早期治疗尤为关键。 参考文献 [1]中华医学会呼吸病学会.慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）[S].中华结核和呼吸杂志，1997，20（4）:199～203.

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案

诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版） 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV ) 1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为

老年人的慢性阻塞性肺疾病

老年人的慢性阻塞性肺疾病 一、定义 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1 /FVC<70％表明存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻肺，部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰症状。 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。虽然支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺

相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。

慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016)

慢性阻塞性肺疾病临床路径（2016） 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001或J44.101） （二）诊断依据。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史； 2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者； 3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增 多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 （三）治疗方案的选择。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.一般治疗：吸氧，休息； 2.对症：止咳化痰、平喘； 3.抗生素； 4.呼吸支持。 （四）标准住院日为10-22天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001）； 2. 当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院1-3天检查项目： 1．必需的检查项目： （1）血、尿、便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、红细胞沉降率、c反应蛋白（CRP）；术前免疫八项； （3）痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，支原体抗体，衣原体抗体，结核抗体，军团菌抗体； （4）胸部正侧位X线片、心电图、肺功能（通气+支气管舒张试验）。 2．根据患者病情选择：

慢性阻塞性肺疾病护理查房案例

慢性阻塞性肺疾病护理查房 病情简介： 患者王琴，女， 76岁，因“反复咳嗽、喘累 5 余年，再发加重 6 天”以慢性阻塞性肺疾病、原发性高血压 2 级极高危收入。T: 363C P： 96 次/分 R: 23 次/分 BP: 160/100mmHg 神志清 楚，精神状态差，轻微喘累，口唇无明显发绀，呼吸稍急促，颈静脉无怒张，桶状胸，胸廓对称，双肺可闻及明显哮鸣音及湿罗音，双下肢无水肿，无药物过敏史。床旁 ECG提示：窦性心动过速，房性早搏伴差异性传导。胸片提示:双肺间质性炎症，主动脉迂曲。 护理问题: 1. 气体交换受损:呼吸衰竭所致，表现为呼吸困。 2. 活动无耐力:肺动脉高压所致，表现为稍活动喘累明显。 3. 清理呼吸道无效:无效的咳嗽方式所致，表现为咳嗽、咳痰无力。 4. 潜在的并发症 :电解质紊乱及酸碱失衡: 呼吸衰竭所致，表现为血气分析异常。 5. 便秘:长期卧床所致。 6. 知识缺乏:文化层次低，对疾病的病程和治疗不了解。护理措施: 1 .保持病室内空气新鲜,其温度、湿度适宜,每日早晚各通风1 次, 每次15~30min,温度控制在20?22!,湿度为50%?70%给予舒适的 体位 ,如:抬高床头、半坐位、头高卧位 ;遵医嘱给予持续低浓度、低流量吸氧 ,1~2L/min[2], 并保持输氧装置通畅 ,同时向患者说明其意义和目的 ;指导患者有效的呼吸技巧 ,如腹式呼吸及缩唇式呼吸 ;鼓

励患者有效地咳嗽排痰 ,保持呼吸道通畅 ;病情允许时鼓励患者下床活动 ,以增加肺活量 ;定时监测动脉血气分析值的变化; 密切观察病情变化 ,如有无压痛、头晕、烦躁不安、神志改变等肺性脑病症状 ;必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂及支气管扩张剂,并密切观察药物的副作用。 2. 评估活动无耐力的相关因素 ,并尽量消除和减少相关因素 ;遵医嘱给予持续低流量吸氧 ,1~3L/min, 并保持输氧装置通畅 ,提高动脉血氧分压 ,防止心肌、脑缺氧 ,活动后卧床休息 ,缓慢增加活动量 ; 耐心向患者解释 ,消除紧张、不安情绪 ,使之配合治疗 ;保证患者充足的休息和睡眠 , 减少不必要的体力活动 ;加强巡视 ,观察患者活动耐力是否增加 ,并随时为患者解决日常生活需要 ;与患者共同商量制定活动计划 ,合理安排活动与休息时间 ,先让患者在床上活动四肢 ,然后在床边活动 ,循序渐进 ,以患者耐受为宜 ;外出检查 ,上厕所时派专人陪同 ,保证其安全。 3. 向患者讲解排痰的意义 ,指导其进行有效排痰技巧 ;指导患者根据自身病情 ,按解剖位采取适当体位 ,进行体位引流 ,促使痰液排出,保持呼吸道通畅 [2]; 排痰前向患者解释并协助其翻身 ,空心掌拍背（自外向内,由下向上）;嘱患者多饮水,排痰后作好口腔护理;遵医嘱给予雾化吸入 ,必要时吸痰 ;若病情允许 ,鼓励患者下床活动 , 促进排痰。 4. 正确记录 24h 出入量及测量体重变化 ,及时补充水和电解质 ;及时采集血标本 ,测定电解质 ; 血气分析监测动脉血氧分压 , 动脉血二

2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版

2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版） 1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）颁布的第1版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版：上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，COLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”。 2013年版保持2007年版框架，增加合并症章节，力求简洁明了，符合我国临床实际。2013年版在参考2011年慢阻肺全球倡议(GOLD)修订版的基础上，纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。 重要修改内容如下： ☆修订定义：以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”，该描述不仅使文字更加简洁、清晰，还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质，即吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积／用力肺活量<70%维持不变，但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物：慢阻肺稳定期患者治疗药物中，长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市，茚达特罗已在我国上市，罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。 因2013年版于2012年底定稿，而GOLD在2013年初再次修订，其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整，此次2013年修订版未能及时纳入，期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。2013年，西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南，其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目，作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。

GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南

2015 年 GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南——节选(中文翻译) 一、COPD 评估 COPD 评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。 1、症状评估： 推荐采用有效的问卷如COPD评估测试（CAT）或临床COPD 问卷（CCQ）来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会（mMRC）量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺功能检查来评估气流受限严重程度： 表3为COPD 患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估： COPD 急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为（每年2 次或更多）为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD 急性加重患者预后不良，死亡风险增加。 3、合并症评估： 心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代谢综合征和肺癌常见于COPD 患者。这些合并症会影响COPD 的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。 4、COPD 综合评估（见下页表4）：

二、稳定期COPD 药物治疗 药物治疗目的是减轻患者的症状，减少急性发作的频率和严重程度，并改善患者的健康状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化，因为患者症状的严重程度并不一定总是和气流受限的程度相关，还受到其他因素的影响，例如急性发作的频率和严重程度、出现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等），以及患者整体的健康状态。 治疗COPD 的常用药物种类见表5。 无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。

慢性阻塞性肺疾病护理措施

慢性阻塞性肺疾病护理措 施 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

慢性阻塞性肺疾病护理措施 （一）遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励、指导病人咳嗽，促进排痰；痰量多不易咳出时，按医嘱给祛痰剂或超声雾化吸入。 （二）改善呼吸状况 对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 合理用氧氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量1～2L/min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15h，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。 呼吸训练缩唇呼气和腹式呼吸训练。 （1）缩唇呼气：其作用是提高支气管内压，防止呼气时小气道过早陷闭，以利肺泡气排出。总之，患者掌握腹式呼吸，并将缩唇呼气融人其中，便能有效增加呼吸运动的力量和效率，调动通气的潜能。 （2）腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩，膈肌上下活动，可使呼吸阻力减低，肺

泡通气量增加，提高呼吸效率。呼与吸时间比例为2～3l每分钟10次左右，每日训练两次，每次10～15min，熟练后可增加训练次数和时间，并可在各种体位时随时进行练习。 （三）饮食 给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品。改善营养状态，提高机体的免疫力。 （四）全身性运动 全身运动锻炼结合呼吸锻炼能有效挖掘呼吸功能潜力，锻炼方式、锻炼速度、距离根据病人身体状况决定。 （五）心理护理 由于长期呼吸困难，病人多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请心理医生协助诊治。 慢性阻塞性肺疾病健康教育 （一）戒烟，使病人了解吸烟的危害，改善生活环境。 （二）增强体质，防止急性呼吸道感染，进行耐寒锻炼。重视缓解期营养摄人，改善营养状况。

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案

湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀（慢性阻塞性肺疾病）诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。

②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢 性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早 期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部 紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身 性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或） 焦 虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下 （腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困 难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、 肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。 ③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它