特殊染色对显示幽门螺杆菌的效果影响对比分析

特殊染色对显示幽门螺杆菌的效果影响对比分析

发表时间：2017-09-12T15:57:53.123Z 来源：《医药前沿》2017年9月第26期作者：王璐

[导读] 幽门螺杆菌（HP）大量存在于人类胃液中，为多种胃部疾病发生以及发展的重要致病因子[1]。

（浙江大学医学院附属第四医院病理科浙江金华 322000）

【摘要】目的：分析Giemsa染色法以及中性红染色法显示幽门螺杆菌的效果情况。方法：收集2016年1月-2016年10月我科室胃镜活检诊断为慢性胃炎（活动性）的蜡块60个，将每个蜡块分别切片2张，分为两组，每组60张，分别实施改良Giemsa染色以及中性红染色。比较结果。结果：中性红染色的样本形状为弯曲状或短杆状，鲜红色，分布胃小凹以及腺腔内。改良Giemsa染色的样本形状为短杆状，S 型，蓝色，分布为胃小凹中，一般呈现为聚集样或者鱼群样排列。改良Giemsa染色阳性率为86.67%，中性红染色阳性率为80.00%。组间数据存在显著差异，P＜0.05.(χ2=5.284）。结论：和中性红染色法相比，改良Giemsa染色法检查HP的特异性更高，对于基层医院而言，推荐使用改良Giemsa染色法进行HP检测。

【关键词】 Giemsa染色法；中性红染色法；幽门螺杆菌；特异性；对比分析

【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）26-0184-01

幽门螺杆菌（HP）大量存在于人类胃液中，为多种胃部疾病发生以及发展的重要致病因子[1]。特殊染色为准确性较高的染色方式。当前特殊染色方式有很多，其中以改良Giemsa染色及中性红染色的应用范围较为广泛。结合实际，本文全面分析上述两种染色方式在显示HP的情况进行全面比较，现报告如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年1月-2016年10月我科室60例胃粘膜活检组织标本为研究样本。炎症类型为：浅表性胃炎，慢性胃炎以及萎缩性胃炎。收集部位：胃窦，胃体以及十二指肠。

本实验所选择的标本均使用浓度为10%福尔马林固定，后常规脱水，包埋。切片厚度规格为4μm。

1.2 方法

1.2.1染色液配置 Giemsa染色液：100ml甘油、100ml甲醇，4.8g Giemsa染色料混合。

中性红染色液：1g 中性红染色料、100ml无水乙醇混合。

1.2.2染色方法将每个标本蜡块分别切片分为2张，分为两组，每组60例。分别实施改良Giemsa染色以及中性红染色。详细为：

中性红染色：切片脱蜡至水，使用蒸馏水流水清洗2min，使用中性红染色液对组织进行染色，时间为5min，后使用蒸馏水二次清洗，切片60℃烤箱烤干之后，利用二甲苯中性树胶完成固定封存。

改良Giemsa染色：切片脱蜡至水，使用蒸馏水流水清洗2min,放入Giemsa染色液内浸染30min，后蒸馏水流水清洗多余染色液，并使用1%冰醋酸分化，直至显微镜下显示细胞核变蓝。细胞核结构可见时间大约30s[2]。后将切片60℃烤箱烤干之后，利用二甲苯中性树胶完成固定封存。

1.3 观察指标

（1）分析两种染色方式显示HP的颜色和形状。

（2）分析两种染色方式的阳性率：在光镜下观察Hp的显示情况,以查见Hp菌体2条以上判定为阳性,2条以下为阴性。

1.4 统计学原理

本实验使用SPSS21.0软件包，对计量资料使用t值计算，计数资料使用χ2计算，当P＜0.05.视为存在统计学差异。

2.结果

2.1 两种染色方式显示HP的颜色和形状

中性红染色：样本形状为弯曲状或短杆状，鲜红色，分布胃小凹以及腺腔内。

改良Giemsa染色：样本形状为短杆状，S型，蓝色，分布为胃小凹中，一般呈现为聚集样或者鱼群样排列。

2.2 两种染色方式的阳性率

Giemsa染色阳性率为86.67 %，中性红染色阳性率为80.00 %。组间数据存在显著差异，P＜0.05.（χ2=5.284）详情见表。

3.讨论

从1983年外国学者第一次发现HP之后，证实其和胃溃疡，十二指肠溃疡，慢性胃炎，黏膜相关淋巴瘤以及胃癌存在相关性[3]。HP有着组织学诊断灵敏度以及特异性高的特征，因此，临床诊断HP组织学法得到了广泛使用。实施组织切片法对胃粘膜样本进行检测，要经乙醇固定，石蜡包埋，切片以及染色等步骤，完成后，将组织切片放在高倍镜下，观察HP的结构和分布情况，使用这种方式，判断样本是否被HP感染。当前，这种方式为检测HP的金标准。和以往相比，最近几年接受胃粘膜组织活检病理检查例数显著增多，多种疾病治疗方案确定都依赖于HP检测结果，由此可见，寻找一个精准性强，价格实惠，结果可靠的检测方式，有着极高临床意义。

改良之后的Giemsa染色法，组织以及HP均为蓝色，在高倍镜下可清楚辨别HP，灵敏性较强，染色剂配置简单，且能够实现长期保存，这种方式操作简单。值得说明的是，在进行染色时，应当注意1%冰醋酸分化时长，如果没有严格控制，就会导致背景不清晰情况发生。倘若过度分化，HP颜色就会变浅，不方便观察。

而中性染色法所显示的HP为鲜红色，在高倍镜下形态结构相对清晰，操作简单，试剂来源方便，价格实惠。但就灵敏性来看，不如

幽门螺杆菌及根治

幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗： 幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下

幽门螺杆菌与溃疡病关系的三项发现过程

在幽门螺杆菌与溃疡病关系的三项发现过程中,意外发现、质疑和探索在其中起重要作用。幽门螺杆菌属意外发现,质疑催生了细菌导致溃疡假说的形成,探索使得抗生素成功治愈溃疡病成为现实。 2005年10月3日,诺贝尔奖评审委员会宣布,将2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予两位澳大利亚科学家:Robin Warren和Barry Marshall,以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Hp)以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。颁奖仪式于2005年12月8日在瑞典首都斯德哥尔摩举行。 曾几何时,胃被广泛认为是一个无菌的环境,人们认为大量的胃酸不可能让细菌长期存活,而胃酸过多又导致胃溃疡和十二指肠溃疡。在过去的20多年中,对于溃疡病的认识和治疗发生了很大的变革,现在医师们普遍认可溃疡病由细菌导致并可用抗生素治愈。这种转变与Warren和Marshall的重大发现有关——包括发现Hp、溃疡病由Hp感染导致以及溃疡病可以通过抗生素治愈。加拿大Waterloo大学哲学系Paul Thagard教授从认知的角度,用科学发现的模式对他们的发现过程进行了深入的解析,以揭示他们是怎样挖掘出这些伟大发现的。我们将其主要解析概括如下,希望能够给大家一些启示。 发现1:幽门螺杆菌 1979年,Warren在1例无溃疡性消化不良患者的胃部活检标本中观察到螺旋菌(spiral bacteria)。通过显微镜,Warren观察到严重的胃组织炎症以及胃黏膜上的微生物。在接下来的2年中,Warren在很多标本中都观察到这种细菌,这些标本常常和胃炎有关。 螺旋菌以前也被观察到存在于多种肉食动物的胃中,包括人类,但并没有得到医学界重视。在1981年,Marshall开始了一项为期6个月的研究,主要是帮助Warren 调查他观察到的细菌。Warren 和Marshall观察到和弯曲杆类菌属类似的胃部螺旋菌。在1982年4月,这种螺旋状的生物被第一次培养出来,于1983年命名为幽门弯曲菌(campylobacter pyloridis)。在1987年,更名为幽门弯曲杆菌(campylobacter pylori),但是RNA分析和其他研究显示这种细菌不属于弯曲杆菌属,于1989年被再次更名为幽门螺杆菌(helicobacter pylori)。 发现2:幽门螺杆菌导致溃疡病 Marshall设计了一项研究,观察100例患者中出现该细菌和患胃病的相关性。在研究的过程中,Marshall阅读了大量文献,有趣的是在文献中发现了慢性胃炎和溃疡病之间有联系。1982年10月Marshall的统计学结果显示,除胃炎患者存在Hp外,13例十二指肠溃疡患者也全部发现有这种细菌。在1983年, Warren和Marshall在Lancet杂志上发表了他们的研究结果,他们这样描述:这种细菌几乎存在于所有的慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡或者胃溃疡患者中,所以这种细菌也许是导致这些疾病的重要原因。虽然关于溃疡病是细菌导致的假说在开始被很多胃肠病学家认为是荒谬的,但后来的研究极力支持Marshall 和 Warren的主张。 发现3:抗生素可治愈消化性溃疡 1981年,在Marshall和Warren的系统研究开始前,他们用四环素治疗1例患有严重胃炎的患者。14天后,患者胃部不适和胃炎都消失了。Marshall发现用枸橼酸铋治疗后溃疡的复发率减少,而且发现铋制剂胶体次枸橼酸铋在体外可以抑制Hp。后续的临床试验证实联合运用甲硝唑和铋剂可以根除80%病人的Hp,而且相似治疗同样有效。根除Hp可以使十二指肠溃疡的治愈率达90%;而胃溃疡的治愈率较低,因为35%的胃溃疡并非细菌导致,而是由非类固醇类抗炎药引起,如阿司匹林。

幽门螺杆菌三联疗法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享幽门螺杆菌三联疗法 导语：三联疗法是目前来说治疗胃肠疾病最常用的方法之一，这种方法主要是针对幽门螺杆菌感染之后导致的各种胃肠疾病。幽门螺杆菌最容易生存者哎我 三联疗法是目前来说治疗胃肠疾病最常用的方法之一，这种方法主要是针对幽门螺杆菌感染之后导致的各种胃肠疾病。幽门螺杆菌最容易生存者哎我们的胃部表浅粘膜上，能引起粘膜验证，如果采用三联疗法来治疗，则杀灭幽门螺杆菌的效果会更好更彻底。大部分胃黏膜炎症用三联疗法治疗都会得到康复。 目前临床上用的做多的幽门螺杆菌治疗方案为三联疗法：胃三联疗法是指胶体铋剂或者质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素的治疗方法。一般来说三联用药时间是一至二周。此外，还可根据病情适当使用胃黏膜保护剂，促进胃排空药物、抗胆碱类药物等。相对于单一抗生素疗法及二联疗法，三联疗法具有根除率高的优势。在前几年，幽门螺杆菌耐药性没有如今那么常见的时候，三联疗法的根除率可以达到85%-95%。 首先是副作用的问题，几乎所有常用的抗菌素，都用一定的副作用。比如三联里最常用的两种抗生素甲硝唑可发生恶心和毛刺舌；阿莫西林、红霉素可出现腹泻、恶心、舌炎、过敏性荨麻疹、皮疹和药物热等。然后，近几年困扰临床医生们的最主要的问题，是幽门螺杆菌耐药性提高的问题。最近的第六届幽门螺杆菌临床诊治论坛发布的数据显示，目前由于耐药性的提高，传统三联的幽门螺杆菌根除率正在逐年下降，目前部分地区的三联根除率已经下降到了65%左右。 通过三联疗法治疗因为幽门螺杆菌感染导致的胃肠疾病，其有效率是很高的，尤其是对胃炎以及胃溃疡有很好的效果。此治疗方法虽然

共同进餐也会被传染幽门螺杆菌

共同进餐也会被传染幽门螺杆菌 幽门螺杆菌(HP)主要通过唾液传染，临床上患者主要表现为慢性胃炎、消化性溃疡等，幽门螺杆菌有哪些传播途径及其危害呢？ 如果你最近总是感觉胃口不好，不想吃东西;或还没吃几口就感觉饱了，就要赶紧查查是否感染了幽门螺杆菌。专家表示，非霍奇金淋巴瘤的某些分型可能跟幽门螺杆菌的感染有关，如MALT淋巴瘤等。 幽门螺杆菌感染是否降低了胃部组织的免疫抵抗力，使得淋巴瘤侵袭到了胃肠，从而协同了此病的发展与加剧，尚需专家论证。但是，生活中，人们对幽门螺杆菌的漠视，却令医务工作者颇为着急。 有数据表明，Hp感染在我国分布广泛，平均感染率为58%，其中10~20岁年龄段感染率达50%以上，感染呈现明显的家庭聚性。 为什么会这样?全家人一个盘子里夹菜，有的父母、老人或保姆并不知道自己感染Hp，当用自己的筷子给孩子夹菜时，自然就传给了孩子。而在农村地区，有的老人还用嘴喂孩子吃饭，这些不好的习惯都加剧了Hp高感染。 专家反复提醒家长，体检时最好查一下自己是否感染了幽门螺杆菌，检查挺简单，只需在检测仪器上吹足口气即可，没有任何创伤。如果已经感染，除积极治疗外，绝对不要给孩子夹菜、喂饭，有条件的情况下提倡分餐制，防止孩子感染。 幽门螺杆菌的感染来源和传播途径尚不十分明了，预防此病菌的关键在于把好卫生这一关，饭前便后洗手，不要喝生水，吃瓜果蔬菜要清洗干净。大多数人就餐时不分餐，易发生幽门螺杆菌的相互感染，接吻也可引起传染。 有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂，内含专利菌株对抗菌，加大肠道的屏障功能，增强机体对病原微生物的反抗能力，长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力。

什么原因会让你感染幽门螺杆菌

什么原因会让你感染幽门螺杆菌 胃部是人体容易受到感染的器官之一，已经得到证明的是，超过90％的十二指肠溃疡和超过80％的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。 世界卫生组织称，每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。 1、感染幽门螺杆菌的3个征兆经临床观察，如果胃部感染了幽门螺杆菌，通常会出现以下症状：泛酸：幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌，导致胃酸过多，身体最直接的反应就是泛酸和烧心；胃疼：胃疼是溃疡病的最典型症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化；口臭：幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。 2、感染幽门螺杆菌的几个因素 幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌，很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测，日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个； 3、脾虚饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚，幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明，脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染，这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷，容易被幽门螺杆菌侵入；接吻经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式；嗜辣很多人喜欢食用刺激性食物，但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵。 4、幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。胃幽门螺旋杆菌感染后，一半左右的病人会出现胃胀、胃酸等症状，但这些症状都不典型，跟胃炎、胃溃疡相似，接近一半幽门螺旋杆菌感染者，并不会出现任何症状，是否有幽门螺旋杆菌感染， 5、有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂，内含专利菌株对抗菌，加大肠道的屏障功能，增强机体对病原微生物的反抗能力，长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力

抗幽门螺杆菌药物的发展与临床应用近况

抗幽门螺杆菌药物的发展与临床应用近 况 (作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【关键词】幽门螺杆菌药物治疗胃、十二指肠炎性疾病自从1983年澳大利亚佩思皇家医院的Warren和Marshall报道从胃内成功地分离出“未鉴定的弯曲状杆菌”(unidentified curved bacilli )后[1,2],引起医学界的广泛兴趣，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起到了极大作用。因此对其进行了各方 面的深入研究。人们在研究这种细菌的生物学特性时，曾几次对其易 名，至1989年才正式将其命名为幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori , Hp) :3]o 幽门螺杆菌被证明与慢性萎缩性胃炎(慢性胃炎患者Hp检出率在80%以上)[4]胃、十二指肠溃疡的发生有关。幽门螺杆菌容易定居于胃的粘膜层深部，它分泌高活性的尿毒酶，能将组织内的尿素分解产生氨，进而使胃粘膜的跨膜电位下降，粘液分泌减少，血流降低，结果使胃粘膜的防御机制遭受损害。新近报道，它与胃癌发生关系密切。

在活动性炎症或溃疡的粘膜中，螺杆菌阳性率多达100% 另外，药物治疗Hp的根除率与患者的牙周状况和口腔卫生状况有关，口腔Hp可能是胃再感染的病原因素［5］。Hp还可通过对胃酸度和质子泵抑制剂的抗分泌的影响而诱发或恶化胃食管反流病［6］。 在认识到Hp是致病菌后，必然要对其进行治疗。1984年就有Hp抗生素药敏试验的报道］7］。随着研究的深入，越来越多的药物试用于Hp感染的治疗。现已明确就有抗生素、抑酸剂、金属制剂及其它药物可用于Hp感染的治疗。 1抗生素类药物 抗生素类药物中有阿莫西林（B :内酰胺类），四环素、土霉素（四环素类），红霉素、克拉霉素、阿奇霉素（大环内酯类），庆大霉素（氨基糖苷类），阿柔比星、柔红霉素（蒽醌类），环丙沙星、诺氟沙星（喹喏酮类），咲喃唑酮，甲硝唑、替硝唑（硝基咪唑类），克林霉素，利福平、利布汀等药对Hp有杀菌或抑菌作用。据体外药物敏感试验，Hp对青霉素类药物最敏感；对氨基糖苷类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环丙沙星及利福平等高度敏感；对大环内酯类、硝基咪唑类、咲喃类、诺氟沙星、氯霉素中度敏感］8］。 1. 1阿莫西林在体外对Hp的MIC90为0.12mg/L,胃内pH>7 时，其杀菌活性显著增加，基本无Hp耐药性。参与构成根除Hp的二联、四联方案，常见副作用为腹泻、恶心、皮疹，青霉素过敏者禁用。

幽门螺杆菌与胃癌的关系

幽门螺杆菌与胃癌的关系2017-02-10 俗话说“十人九胃”，胃不舒服，胃酸，胃胀，胃痛已经成了当代人的通病。在我国，每年大约有16万人死于胃癌，并有逐年增加的趋势。胃癌也是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。 世界卫生组织的报告显示，50%的胃癌与幽门螺杆菌感染有关，幽门螺杆菌是胃部疾病的主要致病菌，可引起胃炎、胃溃疡和胃癌。有数据显示，中国约有六成人群感染了幽门螺杆菌，预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。 一、什么是幽门螺杆菌 我们的胃液是一种pH值为0.9～1.5的酸性液体，绝大部分细菌都无法生存。而幽门螺杆菌是目前所知能够在人类胃里面生存的唯一微生物种类！ 当人体胃粘膜免疫屏障受到损伤的时候，幽门螺杆菌能利用它的螺旋状结构，钻透胃黏膜表面的黏液，突破胃粘膜屏障，从而寄生在靠近胃黏膜上皮的相对中性的环境中。 二、幽门螺杆菌与胃癌的关系 作为胃中唯一的生物种类，它却没起到好的作用。幽门螺杆菌在胃里会释放尿素酶、空泡毒素、磷脂酶、生物胺等等，这些个个都是有毒物质，它们能使胃黏

膜上皮细胞坏死、破坏黏膜屏障导致胃炎，进一步形成胃十二指肠溃疡，慢性胃炎等，直至诱发胃癌。

因此WHO明确指出，幽门螺杆菌是胃癌的一个主要诱发因子。 三、幽门螺杆菌的治疗 发现幽门螺杆菌后应及时清除，以当前医疗水平，消灭幽门螺杆菌并非难事，90%的感染者经过治疗后，体内的幽门螺杆菌基本能被杀灭。 目前治疗幽门螺杆菌常用的方法是3联疗法或4联疗法，并在停药后1个月去医院进行复检。 如果家中有一个人感染幽门螺杆菌，那么，家中的其他成员也要去医院做个检查，看看是否也感染了幽门螺杆菌。治疗时最好全家感染者一起治疗，这样可以避免再次交叉感染。 四、幽门螺杆菌，病从口入，极易感染 1、筷子是幽门螺杆菌的重要传播途径之一。中国人的共餐方式使得幽门螺杆菌非常容易被感染，所以就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍。同理，在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，所以建议使用公筷。 2、幽门螺杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖，所以早晚刷牙这一工作要严格把关，做好对幽门螺杆菌繁殖的隔离工作。

幽门螺旋杆菌治愈经验

幽门螺旋杆菌治愈经验 治疗第一步 更换牙刷，对病人的杯洗具按时用巴氏消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有杀菌功效，即其配方为化学药剂，如主要成份度米酚，麝香草酚或复方替硝唑液。中草药成份漱口水无效。 传染性 会传染且传染性很强，家中有人感染时，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后对餐具消毒。 治疗时间 大多数患者由于第一步没有做到位，即未使用医用漱口液，对个人洗漱用具未杀菌，只是盲目服用“三联”药物，这样的治疗只是会暂时好转，停药之后复发率高。一年两年甚至更长时间不会完全康复，最后发展为胃炎或者萎缩性胃炎。第一步做好的患者，不超过两周即可治愈的。 服药方式 1。睡前空腹服用抗酸药物效果最好。奥美拉唑，雷贝拉唑，兰索拉唑选一。 2。一定要使用抗菌药物。甲硝唑，替硝唑，奥硝唑选一。 3。服药期间吃酸的食品或者喝酸奶，这会让你的治疗前功尽弃。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国属发展中国家，幽门螺杆菌感染率高。由中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组所作的一个涉及全国20个省市、40个中心的自然人群的幽门螺杆菌感染流行病学调查显示：我国幽门螺杆菌感染率为40-90%，平均为59%; 现症感染率为42-64%, 平均55% 。 目前，已经确认幽门螺杆菌与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关：（1）慢性胃炎；（2）消化性溃疡病；（3）胃癌；（4）胃粘膜相关性淋巴样组织样（MALT）恶性淋巴瘤。根除幽门螺杆菌可治愈消化性溃疡，防止溃疡复发。世界卫生组织已经把幽门螺杆菌列为胃癌的头号致癌因子。 幽门螺杆菌感染是一个涉及多系统和多学科疾病的研究课题，幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾病相关，而且还涉及到许多胃肠道外疾病。现在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、皮肤、血液、心血管及呼吸系统乃至与妊娠及儿科等疾病的发生相关。所以幽门螺杆菌的研究已受到人们的广泛关注，而幽门螺杆菌感染的诊断和治疗是幽门螺杆菌研究领域中的重点课题，也是临床医生最关注和最感兴趣的临床问题。其危害如下： 1、幽门螺杆菌通常寄居在人体胃的幽门部，是引起胃部疾病的罪魁祸首，而且幽门螺杆菌不仅在胃粘膜上寄生作祟，还会在口腔内寄生，特别是牙菌斑里含量最多，引起顽固性口臭。幽门螺杆菌重要毒性物质尿素酶可以分解口腔内的尿素等物质产生难闻的、严重的氨臭味，所以幽门螺杆菌的存在与口臭有着密切的关系。 2、幽门螺杆菌的危害不仅仅在于此，它还会导致胃炎患者久治不愈，甚至与上消化道疾病有密切的联系，尤其是慢性疾病，如：慢性胃炎、胃溃疡的诱发和复发与幽门螺杆菌有着必然的联系。在二十世纪九十年代幽门螺杆菌就被列为一类致癌因子。

如何预防幽门螺杆菌的感染

如何预防幽门螺杆菌的感染 幽门螺杆菌或幽门螺旋菌（学名：Helicobacter pylori），是从胃黏膜中分离出来的一种弯曲样杆菌。幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因，超过80%的带原者并不会表露病征。根除幽门螺杆菌可以防止溃疡复发，世界卫生组织已将幽门螺杆菌定为胃癌的Ⅰ类致癌因子。 幽门螺杆菌的传染途径总结起来有以下四种。 一、粪-口途径：该种细菌可以通过患者胃肠道从粪便排出，从而污染食物和水源，传播感染。 二、胃镜途径：医疗上可通过胃镜造成的医源性幽门螺杆菌感染，这也值得人们警惕。 三、人-人途径：这是幽门螺杆菌在家庭内传播的最重要感染途径。通过胃-食管，存活在胃液中的幽门螺杆菌可以反流进入口腔，滞留在牙齿上，通过唾液传播感染。家庭中的密切接触（如夫妻间的亲吻）和共同的生活习惯（如吃饭不分餐、共用牙具）等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的主要原因。 四、人体呕吐物也可以是传播的载体。 针对幽门螺杆菌的这些传播途径，可以采取下列措施进行预防。

首先要做好卫生工作。尤其要注意口腔的卫生，预防病从口入。不与其他人共用牙具，要经常更换牙刷等，牙具不要放在卫生间内，要放在有阳光照射的地方，定期对牙刷、水杯进行杀菌消毒。 其次，幽门螺杆菌经常是通过不洁饮食而使人体受到感染的，所以要注意饮食卫生。不要喝开水不喝没煮开的水，要吃熟食不要吃生食，还要注意不要在路边小摊买东西吃，那是非常不卫生的。 再次，由于幽门螺杆菌在家庭中的传播是最主要的感染途径，通常家里有人感染了幽门螺杆菌，其他的家庭成员就有很大的几率也受到感染。所以吃饭的碗、筷子等也不要混用，还要经常进行蒸煮消毒。在保证卫生的基础上，还要实行分餐制，以免导致交叉感染。 最后，幽门螺杆菌的传染途径之一是通过唾液传染的。所以要避免与幽门螺杆菌感染患者出现过分亲密的行为，谨防细菌通过唾液传染。

幽门螺旋杆菌的治疗方法有哪些

个人收集整理-ZQ 幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知地胃部细菌，其他种地螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到.长期地溃疡，会导致癌症，因此宣布胃幽门杆菌为微生物型地致癌物质，也是第一个可致癌地原核生物. 医学界对该菌与胃部疾病关系地认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸地环境下生存.及后经过更详细地研究，包括马歇尔曾喝下试管内地杆菌得到胃炎，并以抗生素治疗，医学界才开始改变对胃病地看法.资料个人收集整理，勿做商业用途在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌地药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发.而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中地柳酸盐会杀死胃部地杆菌，可作为抗生素.资料个人收集整理，勿做商业用途 幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗. 尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意.这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面.注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境.粘液层地屏障及胃地不断排空作用，使药效也大大地受到了限制.再加上有些药长期应用易产生严重地副作用或耐药菌株等问题.因此幽门螺杆菌感染引起地急慢性胃炎.消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗地问题，实际上效果并不总是很理想.何况目前缺乏合适地幽门螺杆菌感染地动物模型，可供帮助制订有效地治疗方案.资料个人收集整理，勿做商业用途 因此目前地治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大地局限性(因地区、人群地差异).总地讲来，目前不提倡用单一地抗菌药物，因为它地治愈率较低，一般<，且易产生耐药性.资料个人收集整理，勿做商业用途 治疗方案地选择原则是： ①采用联合用药方法，如国际上普遍采用地三联疗法; ②幽门螺杆菌地根除率>，最好在以上; ③无明显副作用，病人耐受性好; ③病人经济上可承受性. 判断幽门螺杆菌感染地治疗效果应根据幽门螺杆菌地根除率，而不是清除率.根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长.资料个人收集整理，勿做商业用途 目前国内外常用地抗幽门螺杆菌药物有：胃复春片、羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂(等)、胃得乐(胃速乐)、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等.溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂(如奥美拉唑)加上一种抗菌素.资料个人收集整理，勿做商业用途用药方案： 奥美拉唑(泮托拉唑或者雷贝拉唑)克拉霉素(左氧氟沙星)阿莫西林(甲硝唑) 治疗时间：疗程一般为两个星期.由于治疗幽门螺杆菌感染抗菌方案地广泛应用，有可能扩大耐药性问题地产生.因此，将来替换性地治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗地研究是值得重视地.资料个人收集整理，勿做商业用途 原文地址：资料个人收集整理，勿做商业用途 1 / 1

幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系(一)

幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系(一) 作者：李爽，周康年，黄兰蔚，周红，冯秋菊 【关键词】幽门螺杆菌感染与萎缩性胃炎的关系 幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp)及相关疾病是当前研究的热点。本文通过对我院859例萎缩性胃炎病理组织学和细菌学的调查，旨在探讨幽门螺杆菌感染和萎缩性胃炎的关系。 1资料与方法 1.1一般资料我院2002年5月～2005年5月胃镜检测8329例，其中萎缩性胃炎859例（10.31%），男275例，女584例，年龄15～86岁，平均57岁。 1.2方法全部病例在胃镜下于幽门周围5cm处大小弯取活检各1块，做病理组织学（HE染色）和Hp检测（Warthy-starry银染色）。 1.3萎缩性胃炎的诊断标准以2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见为诊断标准。 2结果 2.1萎缩性胃炎发生与年龄的关系见表1。 表1萎缩性胃炎发生与年龄的关系（略） 2.2病理组织学特点单纯萎缩517例（60.19%），其中轻度357例（4.56%），中度91例（10.59%），重度69例（8.03%）；伴肠上皮化生240例（27.94%）；伴不典型增生102例（11.87%）。 2.3病理组织学与Hp感染率比较见表2。

表2病理组织学与Hp感染率比较（略） 3讨论 在慢性胃炎─胃黏膜萎缩─肠化生─异型增生─胃癌这一癌变过程中，胃黏膜萎缩是重要的一环，而Hp可能在其中扮演着先导的作用。因此现在世界卫生组织将Hp列为Ⅰ类致癌原〔1〕。 流行病学调查显示：落后地区的Hp感染率较发达地区高，其萎缩性胃炎及胃癌的发病率也较高。在美国，胃癌的死亡率为20/10万，其人群的Hp感染率也只有30%〔2〕。我国福建长乐市，胃癌调查死亡率高达120.47/10万，其中Hp感染率为59.4%，同时该地区也有较高的萎缩性胃炎发生率〔3〕。大量资料表明：Hp感染后胃黏膜萎缩、肠化生及异型增生等病变的发生率明显增加，而后者又是胃癌的癌前病变，提示Hp感染是胃癌发生的启动因子。 文献报道，Hp感染从儿童开始，随年龄增大而增加，20～30岁时感染率为40%，40～50岁为60.7%，60岁以上为65.4%〔4〕。而本资料也显示萎缩性胃炎的发生随着年龄增大而增高，50～60岁发生率最高，同Hp感染率成正相关，这也进一步提示Hp感染是萎缩性胃炎发生的重要因素。在本组资料中可以显示萎缩性胃炎Hp阳性的比例远远高于Hp阴性的比例，两者在统计学上差异有显著性。

幽门螺旋杆菌概述

幽门螺旋杆菌 (1) 幽门螺杆菌是如何致病的？ (1) 幽门螺杆菌感染会导致哪些疾病？ (1) 幽门螺杆菌常见传播途径？ (1) 怎么检查幽门螺杆菌？ (2) 感染了幽门螺旋杆菌的6个症状 (2) 医治方案 (2) 预防幽门螺杆菌应该注意哪些？ (2) 幽门螺旋杆菌主要在于抑止： (3) 食品杀菌 (3) 幽门螺旋杆菌 什么是幽门螺杆菌？幽门螺杆菌本质上是一种细菌，是一种革兰氏阴性杆菌，该细菌生存能力极强，能够在胃中强酸性环境中生存，是目前发现的唯一能够在胃里面生存的细菌。由于我国没有实行分餐，大家都是通吃一碗菜，也很少使用公筷，我国幽门螺杆菌感染率高，据统计有50%的人群感染。 幽门螺杆菌是如何致病的？ 幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 幽门螺杆菌感染会导致哪些疾病？ 一般认为Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病原因，引起腹胀、腹痛、嗳气、反酸、恶心、口臭等症状，也使患胃癌的风险增加。然而深居胃黏膜兴风作浪的Hp，并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是心血管疾病、贫血、特发性血小板性紫癜及荨麻疹等。有研究显示在给予患者根除Hp的治疗后，这些疾病可在一定程度上意外改善或恢复。 幽门螺杆菌常见传播途径？ 1、口口传播：中国不注重分餐的传统饮食方式及家长保守的喂养方式，常导致病菌的相互传播。 2、恋人之间的亲吻：幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。 3、打喷嚏传播：患者打喷嚏可以通过鼻腔将幽门螺旋杆菌一起排出，并且有浓重的异味，需区别于口腔炎症。

幽门螺杆菌——唯一能在胃部生存的细菌

最近北京居高不下的气温让人们更加偏好生冷食物，加之最近欧洲杯热播，一杯冰凉的生啤再加上烤串几乎成了午夜看球的标配。但是这样一来，肠胃不适的情况也越来越多。不过，如果你还认为偶尔的胃疼仅仅是吃坏了东西的话，那可能真是想错了。因为在你的胃里可能正驻扎着一支细菌大军，像开荒部队一样辛勤地开垦着胃黏膜这片贫瘠的土地。也许刚开始只是零星的胃痛，但随之而来的就可能是各种绵延不愈的胃部疾病，甚至还有罹患胃癌的风险。这种细菌就是在1983年才被人类真正认识的幽门螺杆菌。 ■认识你 幽门螺杆菌——唯一能在胃部生存的细菌 北京武警总医院消化内科副主任医师李燕表示，幽门螺杆菌（也称为幽门螺旋杆菌）是一种对生长条件要求非常严格的细菌，因为胃部的环境适合其生长，所以多定植在胃部，也是目前所知的唯一一种可以在胃部生存的微生物。从目前的研究发现，幽门螺杆菌感染率非常高，大约40%的人都携带有幽门螺杆菌。而幽门螺杆菌在人体的胃部定植可能会引起一些疾病，也有可能一辈子不出现胃部疾病，和人类相安无事。如果有胃部疾病的表现，比如胃痛、胃胀、泛酸等表现，都可能是因为感染细菌引发的胃部疾病。幽门螺杆菌会诱发胃泌

素大量分泌，导致胃酸过多，表现为泛酸和烧心。一般由细菌导致的胃病和其它的无菌性的胃病相比有一定特点，往往较为顽固久治不愈，而且使用一些抗生素后会有好转。另外幽门螺杆菌还可以在牙菌斑里生长，使得感染者口腔出现异味，即使刷牙清洁以后还不能消除，这就可能是胃部感染了幽门螺杆菌。【治疗】 幽门螺杆菌不容易彻底治愈 海军总医院消化内科副主任医师刘景表示，幽门螺杆菌的携带人群比较多，这和细菌传播的模式有关。幽门螺杆菌感染的途径是口对口（比如共用餐具）、排泄物对口（比如被污染的食物）。如果一个家庭中有一个人感染了幽门螺杆菌，其它家庭成员也非常容易被感染。而在同一个家庭的成员身上往往会发现相同的幽门螺杆菌。另外幽门螺杆菌的感染往往是小量多次接触造成的，比如通过餐具的传播，往往是每天都在进行。这些因素使得幽门螺杆菌传播比较广泛，而且也不容易彻底治愈。 如果检查出感染了幽门螺杆菌，那是不是应该进行治疗呢？刘景表示，很多感染幽门螺杆菌的人本身并没有胃部的疾病，或者仅仅只是有腹胀和其它一些上腹部的不适，这类人群是否需要针对幽门螺杆菌进行治疗还存在争议。 因为目前发现和幽门螺杆菌有直接关系的胃部疾病有消化性胃溃疡和部分 胃炎，这些情况一定要治疗。而其他一些胃部疾病并不是直接和幽门螺杆菌有关，这部分患者是否治疗还没有统一的要求，往往取决于患者的意愿。不过由于目前证明有幽门螺杆菌可能增加胃癌的风险，所以对于胃癌的高风险人群，比如家族有胃癌病史，还是应该积极治疗。

幽门螺杆菌患者治疗方法

幽门螺杆菌患者治疗方法 有调查结果证实，在全球，近一半人口感染幽门螺旋杆菌，此病的传染能力极强，可以通过手、不干净的餐具、不干净的食物、粪便等传播。幽门螺杆菌症状的治疗一般要根据患者的病情还有因地区、人群的差异等来制订的，总的来说，目前不提倡单一的抗菌药物，因为它的治愈率比较低，而且容易产生耐药性等，有些人认识幽门螺杆菌症状的治疗是很容易的问题，实际上治疗的效果并不很理想，何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项？ 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗！ 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (2)胃MALT淋巴瘤。

(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 (4)早期胃癌切除术后。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法： ①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。 ②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。 ③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法： ①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。 ②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。 ③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。 ④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的临床关系探讨

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的临床关系探讨 发表时间：2018-06-04T14:21:39.783Z 来源：《医药前沿》2018年5月第15期作者：欧君娣 [导读] Hp感染对胃癌的发生与发展及预后有一定的影响，可作为评估胃癌发生与预后的潜在指标。 （上海普陀区利群医院上海 200063） 【摘要】目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌的临床关系。方法：选取2013年1月—2014年1月期间在我院治疗的胃癌患者80例，作为A组，另选取同期我院收治的慢性胃炎患者80为B组，并从同期来院体检的健康人群中选取80例为C组，使用碳14呼气试验和血清抗Hp-IgG检测三组的Hp阳性率，A组患者均随访3年，对比Hp阳性与Hp阴性患者的生存率。结果：三组的Hp阳性率比较有统计学差异（P＜0.05），其A组的Hp阳性率高于B、C两组（P＜0.05），B组的Hp阳性率高于C组（P＜0.05）；A组中Hp阴性患者的3年生存率大于Hp阳性患者（P＜0.05）。结论：Hp感染对胃癌的发生与发展及预后有一定的影响，可作为评估胃癌发生与预后的潜在指标。 【关键词】幽门螺杆菌感染；胃癌；碳14呼气试验 【中图分类号】R735.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）15-0208-01 胃癌是我国各类恶性肿瘤中发病率居于首位的消化道肿瘤，胃癌在发病早期及癌前病变时的症状较为隐匿，且无明显的临床特异性，当症状比较明显时已经进入晚期，此时的预后较差，因此如何做好胃癌早期的诊疗具有非常重要的意义[1]。幽门螺杆菌（Hp）感染已被世界卫生组织列为胃癌的一类致癌因子，但Hp感染与胃癌的相关性目前存在较大争议，本次的研究中主要对Hp感染与胃癌的临床关系进行分析，探讨Hp感染在胃癌中的作用，报道如下。 1.资料与方法 1.1 临床资料 本研究选取2013年1月—2014年1月我院收治的80例胃癌患者，作为A组，另从同期收治的慢性胃炎患者和来院体检的健康人群中各选取80例为B组和C组。A组男45例，女35例，年龄38～82岁，平均（58.3±4.5）岁。B组男43例，女37例，年龄35～80岁，平均（56.2±5.0）岁。C组中男44例，女36例，年龄36～78岁，平均（56.5±5.2）岁。三组的以上资料比较无明显的差异性（P＞0.05）。 1.2 方法 使用碳14呼气试验（14C-UBT）检测三组的Hp感染情况。 14C-UBT法：三组受试者均在空腹状态下口服14C胶囊1粒，保持安静状态25min，指导患者向CO2集气瓶内吹气，待瓶中液体由紫红色转为透明时则停止吹气，若吹气时间＞3min则瓶内颜色未完全褪色则停止吹气，之后向瓶内加稀释的闪烁液4.5mL，放入Hp测试仪（重庆九升医疗器械有限公司）中，以14C-UBT≥100dpmm/molCO2%为阳性。 80例胃癌患者中有46例行胃癌根治术；21例行姑息性切除术；5例患者行胃空肠吻合术；6例联合脏器切除，包括4例联合胰体尾及脾切除，2例联合脾脏切除。所有患者均实施同步放化疗以控制病情进展，同时给予药物基本治疗，如预防感染、稳定水电解质平衡，改善机体免疫功能等。 1.3 观察指标 对比三组的Hp阳性率，A组患者均随访3年，对比A组中Hp阳性和阴性患者的生存率。 1.4 统计学分析 本研究统计学分析工具为SPSS19.0，计数以（%）表示，比较为χ2检验，P＜0.05可认为差异有统计学意义。 2.结果 2.1 三组的Hp阳性率比较 三组间的Hp阳性率比较有显著的统计学差异（P＜0.05），其A组的Hp阳性率高于B组、C组（P＜0.05），B组的Hp阳性率高于C组（P＜0.05），见表。 2.2 生存率比较 A组患者中50例Hp阳性患者的3年生存率为42.00%（21/50），30例Hp阴性患者的3年生存率为66.67%（20/30），Hp阴性患者的3年生存率显著高于Hp阳性者（χ2=4.566，P=0.033）。 3.讨论 胃癌的发生是多种因素相互作用的复杂结果，其具体的病因和发病机制尚不明确，随着临床研究的深入发现，Hp感染、吸烟、慢性胃炎及胃溃疡迁延不愈等因素均是导致胃癌发生的相关因素，而Hp感染被共认为是胃癌形成的致病因素和制动因子之一。 本次的研究结果中显示三组的Hp阳性率比较有明显的统计学差异（P＜0.05），A组Hp阳性率显著高于B组和C组（P＜0.05），B、C 两组间的Hp感染阳性率比较B组更高（P＜0.05），且A组中与Hp阳性者比较Hp阴性患者的3年生存率更高（P＜0.05），提示Hp感染可能与胃癌的发生及预后有一定的关系。Hp能够通过侵袭胃组织，造成胃粘膜的炎症，发展成为慢性胃炎，造成胃粘膜肠上皮化增生和异性增生，导致胃部的癌变，而慢性胃炎也被认为为癌前病变，因此Hp感染与胃癌癌病之间的关系是微生物感染引起宿主的慢性炎症反应，继而导致癌变的一个过程。有研究表明Hp感染可削弱正常组织细胞的粘附性[3]，破坏正常组织细胞与癌细胞之间的屏障，加速癌细胞向深部组织的转移，增加癌变组织的治疗难度，从影响患者的预后。 综上所述，Hp感染是胃癌发生与发展过程中影响因素，并对胃癌预后有一定的影响，可将其作为胃癌发生与预后的潜在评估指标。

幽门螺杆菌的致病机理

幽门螺杆菌的致病机理 现已明确，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤密切相关。Ｈｐ呈螺旋形，有鞭毛、适应性的酶和蛋白，这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，还能使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致一系列疾病的发生。 Ｈｐ的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。Ｈｐ在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。胃腔内高酸度环境下，多种细菌均可被胃酸杀灭，正常的胃液中仅可分离出少量细菌。Ｈｐ要到达胃黏膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。 Ｈｐ能快速穿过胃腔的酸性 环境到达中性的黏液层，并穿过黏液层，覆盖在胃黏膜上。Ｈｐ呈螺旋状，其两端较钝，其中一端有４～６根鞭毛。螺旋状为Ｈｐ在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则提供了足够的动力。鞭毛是Ｈｐ的动力器官，每根鞭毛均有鞘，对鞭毛起保护作用，对胃酸亦有一定的抵抗力。 Ｈｐ能在酸性环境中生存是其定植的关键。尿素酶是Ｈｐ产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶，它对于Ｈｐ的定植和生存起着重要的作用。尿素酶分解尿素产生的氨可在Ｈｐ周围形成“氨云”，中和其周围的胃酸，而二氧化碳则以 碳酸氢盐的形式进入血液，然后从呼吸道排出。此外，Ｈｐ体内的一种热休克蛋白、Ｈｐ产生的Ｐ型三磷酸腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白对于Ｈｐ的生存也起一定的作用。 Ｈｐ感染后，中性粒细 胞会移行至上皮处杀灭Ｈｐ。Ｈｐ产生的过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。中性粒细胞的吞噬空泡中含有过氧化物，通过脂质过氧化和蛋白变性而起杀菌作用。Ｈｐ的ＳＯＤ能把过氧化物转化为ＨＯ，然后通过过氧化氢酶把ＨＯ分解为ＨＯ和Ｏ，从而避免了白细胞的杀伤。 Ｈｐ一旦穿过黏液层， 就会粘附在胃上皮表面。Ｈｐ与上皮细胞接触后会促使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变。Ｈｐ紧密粘附于胃上皮表面可避免使其与胃内的食物一道被排空，亦使其毒素容易作用于上皮细胞。Ｈｐ的这种特异性的粘附反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。 在正常的胃黏膜上，由黏膜上皮 分泌的黏液、上皮细胞和细胞连接组成了胃黏膜屏障，起到阻止Ｈ反向弥散的作用。当黏膜受到Ｈｐ的损害时，就会造成Ｈ反向弥散，导致黏膜损伤和溃疡形成。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶，以及Ｈｐ诱导的黏膜炎症反应，均能造成胃黏膜屏障的损伤。 Ｈｐ产生的细胞毒素能造成不同程度的细胞空泡变性。这种空泡毒素被称为ＶａｃＡ，此毒素存在于所有的Ｈｐ菌株中，但仅有６５％的菌株有活性的表达。还有一种物质与ＶａｃＡ同时存在，被称为细胞毒素相关基因Ａ（ＣａｇＡ）。ＣａｇＡ的基因仅出现于ＶａｃＡ产生细胞毒素效应的菌株中，是ＶａｃＡ产生效果的标志，尚不知ＣａｇＡ的确切功能。 尿素酶除了对Ｈｐ本身起保护作用外，还能损害胃黏膜屏障。尿素酶产生的氨能降低黏液中黏蛋白的含量，破坏黏液的离子完整性，削弱屏障功能，造成Ｈ反向弥散。氨还能破坏需氧细胞的三羧酸循环，干扰其能量代谢，造成细胞变性。氨可与中性粒细胞产生的ＨＣｌＯ结合形成ＮＨＯＨ和ＮＨＣｌ等毒性产物。 Ｈｐ能产生一种溶解黏液的酶。胃黏液的降解会促进Ｈ的反向弥散，造成黏膜损害；黏液的黏稠度降低有利于Ｈｐ的运动，使Ｈｐ易于定植；黏液分解后还可产生Ｈｐ生长的某些营养物质。 Ｈｐ产生的脂多糖（ＬＰＳ）能抑制层粘连蛋白和嵌有脂质的层粘连蛋白受体的结合，这种抑制与脂多糖的量呈正相关。由于层粘连蛋白是维持上皮完整性所需的一种细胞外基 动 力对胃酸的抵抗作用保护性酶粘附作用细胞毒素 尿素酶 黏液酶 脂多糖 ２２２２２２２２ ＋＋＋＋幽门螺杆菌的定植 损害胃黏膜屏障 Ｈｐ还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白，使局部胃酸分泌减少，亦有利于它的定植。郭　巍 CHINESECOMMUNITYDOCTORS 中国社区医师　年第期（第卷总第期） 20042220268８１３００３１吉林大学中日联谊医院