沙门氏菌感染
沈阳儿童医院PICU 2020-05-11
医院污物种类
根据医院用品的危险性分类及其消毒、灭菌的原则
医院日常清洁、消毒、灭菌工作
病理性放射性
化学性
各种感染性
创伤性
药剂
爆炸性
一般生活性
患儿女，2个月15天，以“发热、腹泻4天”为主诉入院。
病例简介
查体
患儿于入院前4天总有无明显有瘾出现发热，体温最高39.2℃，无寒战及抽搐，口服“对乙酰氨基酚”体温可降至
37.5℃，间隔月6-7小时反复发热，伴有腹泻，每日排7-8次黄绿色粘液变，口服“琥乙红霉素”0.1克，日2次，“电解质泡腾片”随服，“酪酸梭菌二联活菌散”500mg，日2次，治疗4天病情无好转，入院当天大便可见血丝，再次来我院，急诊以“细菌性痢疾”为诊断收入院，患儿病后精神状态一般，有鼻塞，偶有喉中痰鸣，无咳嗽及喘息，人工喂养，配方奶
120ml/次，无呕吐及腹胀，尿量略少
T：36.9℃，P：154次/分，R：44次/分，BP：94/46mmHg,意识清楚，状态反应可，全身皮肤无黄染，皮肤弹性可，无皮疹及出血点，全身浅表淋巴结无肿大。前囟平坦，2.0*2.0cm，对光反射
灵敏，无鼻扇，口唇粘膜略干燥、无发绀，口腔粘膜光滑，眼部粘膜充血，颈软无抵抗，无三凹征，双肺叩诊轻音，双肺呼吸音粗糙，心前区无隆起，心尖搏动范围正常，心浊音界无扩大，心率：154次/分，节律齐，心音有力，心前区可闻及2/6级收缩期杂音，无心包摩擦感，腹部略膨隆，柔软，无压痛，无包块，肝下界在中线肋缘下1cm，质地软，脾肋下未触及。肠鸣音4次/分。
现病史
根据医院用品的危险性分类及其消毒、灭菌的原则
治疗
2020-04-29本院便常规：白细胞（高倍视野>40个/HPF）红细胞（高倍视野20-25个/HPF），潜血阳性。血常规：白细胞计数：11.9*109/L，
中性粒细胞百分比54.5%，淋巴细胞百分比31.5%，CRP 14.36mg/L。胸部正侧位DR：双肺纹理增强、左下肺纹理模糊，双肺透光度良好，双肺门不大。
入院后肠道菌群：细菌总数较正常减少，G+杆菌明显减少，G-杆菌减少，G+球菌增加，印象诊断：II度菌群失调。2020-05-01脑脊液常规：外观无色透明液体，潘氏蛋白定性阴性，脑脊液细胞计数2*106/L，脑脊液生化：脑脊液蛋白0.26g/L，脑脊液氯化物122.1mmol/L，脑脊液葡萄糖
2.90mmol/L。脑脊液图片：未见细菌。头部MRI：双侧颞额蛛网膜下腔增宽，枕大池大。血培养：沙门菌属某些种菌，头孢曲松、环丙沙星敏感。
入院后予头孢米诺静滴、干扰素泵吸抗感染治疗，有鼻塞及喉中痰鸣，予布地奈德、特步他林泵吸局部抗炎，口服微生态制剂调节肠道菌群，口服蒙脱石散保护肠道粘膜，口服补液盐频服、静脉补液支持治疗。第2病日患儿仍有发热，发热峰值下降、发热间隔延长，第3日，便培养：沙门菌属某些种菌，血培养阳性，复查血培养，完善腰穿除外颅内感染。第4病日，日内体温最高37.5℃，予物理降温可降至正常。第4病日，患儿睡眠时偶有喉鸣音，补充诊断：先天性喉喘鸣，自备维生素AD口服。第6病日，热退，复查血常规及CRP等炎性指标。
辅助检查
根据医院用品的危险性分类及其消毒、灭菌的原则
治疗
2020-05-04血常规：白细胞计数：15.7*109/L，中性粒细胞百分比38.5%，淋巴细胞百分比46.9%，CRP 8mg/L。2020-05-05第2次血培养：溶血葡萄球菌，药敏2代及3代头孢均耐药。2020-05-08第3次便培养：无
沙门菌、志贺菌生长。维生素D3:36.02ng/ml。第3次血培养：无细菌生长。血常规：白细胞计数：11.0*109/L，中性粒细胞百分比43.7%，淋巴细胞百分比48.2%，CRP 0.96mg/L。2020-05-09第4次血培养：无细菌生长。
第7病日，排便次数减少、性状好转。第12病日，近24小时排3次黄色糊便，一般状况好，疾病达临床治愈。
辅助检查
有伤寒杆菌引起的畸形消化道传染病，主要症状表现为持续高热，全身中毒症状，玫瑰疹，肝脾肿大，白细胞减少，相对缓脉，严重者可出现肠出血、肠穿孔等并发症。包括副伤寒甲、乙及丙，分别由甲、乙、丙型副伤寒沙门菌引起，分属于沙门菌属A、B、C3个血清群，其基本特点与伤寒杆菌相似。致病力比伤寒杆菌弱，而比其他人畜共患沙门菌要强。发病率较伤寒低，小儿发病率
较成人高。
伤寒、副伤寒以外的各种沙门菌梭引起的畸形传染病，的简称沙门菌感染。临床表现复杂多样，近年来伤寒、副伤寒的发病率下降，飞伤寒沙门菌感染有所上升，其中鼠伤寒沙门菌尤为明显。多侵犯2岁以内的多病体弱婴儿，尤其是新生儿。该病特点病情重，合并症多，病死率高，有时迫不得已关病房，成为当前儿科及产科婴儿室总所关注的问题。病原学
伤寒副伤寒
非伤寒
沙门菌
感染
沙门菌为革兰阴性短小杆菌，无荚膜，多数细菌有边贸
和菌毛，有动力。喜湿耐寒不耐热。对外界抵抗力很强
，在土壤中可生存数年，在水中可存活数月，粪便中生
存4个月，惠存中生存10个月，在低温下岁不繁殖，但
仍保持活力。最常见分属为B、C、D、E4群中的20来
个菌型，如B群中的鼠伤寒沙门菌，C群中猪霍乱沙门菌
，D群中肠沙门菌，E群中鸭沙门菌等。
沙门菌感染
流行病学
传染源
为患者、带菌者及受感染的家禽、家畜、鼠类、
鸟类、爬虫类和鱼类都可为自然界的储存宿主。
病原菌寄生在他们的肠道里，经粪便排出。
传播途径
接触传播、空气传播、食物传播、水源传播
人群易感性
3岁以内营业后二易感，2岁以内占82.3%，高龄
人也易感。季节分布：我国高峰在5-7月，日本
为7-9月，美国为8-10月。耐药性：我国实验室
报道为氯霉素、氨苄青霉素及复方新诺明耐药率
分别为66%-94%、84%-100%、69%-98.8%。
血压的生理变化
传染源
为患者、带菌者及受感染的家禽、家畜、鼠类、
鸟类、爬虫类和鱼类都可为自然界的储存宿主。
病原菌寄生在他们的肠道里，经粪便排出。
传播途径
接触传播、空气传播、食物传播、水源传播
人群易感性
3岁以内营业后二易感，2岁以内占82.3%，高龄人也易感。季节
分布：我国高峰在5-7月，日本为7-9月，美国为8-10月。耐药性：
我国实验室报道为氯霉素、氨苄青霉素及复方新诺明耐药率分别
为66%-94%、84%-100%、69%-98.8%。但对三代头孢菌素尚维持着
较高的敏感率。
鸭沙门菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门菌常引起败血症和迁移性病灶，属伤寒沙门菌常致痢疾样表现，肠炎沙门菌常引起胃肠炎。
发病机制
发病与否与摄入的菌量、个体易感性和血清型别有关
沙门菌属
机体防御力对发病具有重要表现，胃酸减少，肠蠕动变慢，肠道微生态失衡，可增加沙门菌的感染机会。免疫功能低下的新生儿和患有慢性病或重病的衰弱者及
老人易发病。
鼠伤寒沙门菌粪便多样化为其特征。病初为水样便，继而为黏液脓血便，继而为血水样便。由于肠粘膜局部坏死病菌可从破坏了的肠粘膜和淋巴屏障而进入血液，引起败血症。
在肠道经回肠末端、盲肠及结肠内繁殖侵入肠粘膜上皮细胞引起炎症产生黏液脓血便。沙门菌可产生肠毒素，直接激活肠上皮细胞膜的腺苷环化酶，又可促使前列腺素合成增加，促进了环磷酸腺苷（cAMP ）增加，引起肠分泌功能增强而致水样便腹泻。鼠伤寒沙门菌粪便多样化为其特征。
经口、摄入菌量必须在106-107个以上（婴儿及老人菌量少也可发病，新生儿数个~数十个即可发病）
症状为呕吐、腹泻，年长而诉腹痛，伴高热。腹泻多表现顽固、难治。每日大便6-15次。粪便性质多样化，常常先为水稀便然后成黏液、脓血便或血水样便，均有腥臭味。患儿多伴有脱水、酸中毒。由于新生儿对水电解质调节功能欠完善，易发生低钠血症。腹胀较常见，病重时可发生麻痹性肠梗阻，也可伴有肝、脾增大，咳嗽，肺部音，充血性皮疹，黄疸，严重者发生坏死性小肠炎。
临床分型
潜伏期：长短不一，最短者如食物中毒，近数小时，但最多1-3天。
急性胃肠炎或食物中毒型
临床可分为急性胃肠炎型、败血症型（伤寒型）与局部易感型。另有健
康带菌者。
最常见的80%
相互影响
以肠炎沙门菌和鼠伤寒沙门菌为主要病源。每因吃了被这类细菌污染的食物而得病，如食物中一不含活菌只有其梭产生的大量毒素，临床表现为急性食物中毒症状。潜伏期只有几小时，起病急，病程短1-2天，如食物中含活菌多而毒素少，则潜伏期大2-3天。起病缓慢，病
程长到1周以上。
临床表现
局部感染型（婴儿多见）
局部蜂窝织炎
不明原因发热，哭闹不安，然后出现皮肤软组织局部红肿热痛，最后形成脓肿。脓肿切开引流一后很快愈合，脓液可培养处沙门菌。
肺部感染
有些患儿以肺部感染入院，以后出现腹泻。伴咳嗽者达20%-50%。肺部可表现为支气管炎或支气管肺炎。
可并发心包炎或泌尿系感染。
脑膜炎（约占13%）
其中多发生在2岁以下。
发病最高是3个月以下。
新生儿较多发生脑膜炎的原因可能与产伤有关。
卧位的分类
根据自主性
根据平衡性
稳定性卧位
不稳定性卧位
被迫卧位
因疾病等被迫采取的卧位
被动卧位
昏迷等不清醒状态下
主动卧位
自己采用最舒适、最随意的卧位
实验室检查
常规检查
外周血白细胞总数大多在1万~2万之间，败血症型较高，大于3万且课件中毒颗粒。确诊要一句细菌培养（bacterial
culture）。
确诊
鼠伤寒沙门菌培养
必须要增菌法
血培养
快速诊断
（采用菌体免疫膨胀实验）
血清抗体测定
治疗
支持疗法十分重要，首先要做好液体疗法。纠正水和电解质失衡。
腹胀
给胃肠减压，肛管排气。可应用酚妥拉明(0.5mg/kg,2~4小时一次)
DIC 病重者常合并DIC 应及时应用654-2改善微循环，低分子右旋糖酐减少血液粘滞度。
睡眠中是否有异常情况（失眠、呼吸暂停、梦游等）、严重程度、原因以及对机体的影响小婴儿及免疫功能不全者应及时发现败血症及局部感染并予以治疗。应
特别强调母乳喂养，切忌滥用抗生素。
1
2
3
4
5
6
抗生素
轻症胃肠型病例最好不用抗生素，靠其自身免疫力来控制感染。重症及败
血症患儿，沙门菌特别是鼠伤寒多种耐药者及小婴儿、免疫缺陷者，特别是肠外感染，治疗比较困难，如脑膜炎病死率高达43%~87.5%，可使用抗生素。目前认为首选药物是喹诺酮类药，如诺氟沙星（每天10-15mg/kg ），如抗药则环丙沙星（每天10-15mg/kg ）口服或静脉滴注。对于重症败血症及肠道外感染如脑膜炎等，可选用三代头孢菌素（如头孢塞腭钠每天75-100mg/kg ，静脉滴注），如病情控制不佳可用美罗培南。
鼠伤寒是目前胃肠道传染病中最严重的疾病之一。必须采取严密的消毒、隔离等预防措施。
预防措施
带菌者的发现与处理
病房工作人员定期做大便培养，发现带菌者及时调离婴儿病房，经治疗转阴后再回病房工作。
首先要有疫情观念
对疑似的病例立即采取严密隔离
出院标准
②每日大便<4次，性质正常。
③大便培养2次阴性。病房消毒
转归
2%-24%
达20%~30%以上
新生儿病死率曾报道最长一例排菌时间大156天。
年龄越小排菌时间越长
84液或过氧乙酸液喷雾乳酸或过氧乙酸
病房一切设备
烟熏消毒每天用过氧乙酸擦拭。
室内墙壁、地面
①一般情况恢复正常。
病死率
康健2020-05-11
院内感染病例讨论
院内感染病历讨论记录： 1月份 医院感染是指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或者入院时已处于潜伏期的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。广义地讲，医院感染的对象包括住院病人、医院工作人员、门急诊就诊病人、探视者和病人家属等，这些人在医院的区域里获得感染性疾病均可以称为医院感染，但由于就诊病人、探视者和病人家属在医院的时间短暂，获得感染的因素多而复杂，常难以确定感染是否来自医院，故实际上医院感染的对象主要是住院病人和医院工作人员。 研究生汇报本月院内感染病历：本月院内感染病人1例，吴风伦住院号777158，患者因颈椎过伸性损伤并截瘫及齿状突骨折入院，后施行了颈椎后路骨折复位内固定手术，术后并发下呼吸道感染，经过积极痰培养（培养菌为一般细菌）和针对敏感药物治疗，治愈出院。分析：以上两病人术后并发下呼吸道感染，为颈椎损伤手术的常见并发，尤其容易出现在上颈椎损伤的患者当中，对这类病人的严密监控治疗尤为重要。 讨论结果：1.重视院内感染：积极参加有关省市级卫生部门组织的有关院内感染的学习班并组织全科培训。护士长带头，总住院医师或医师，担任感染监控员，由感染办公室专职人员对他们每年进行1～2次的业务指导及培训。对全科医务人员进行有关院内感染和消毒隔离工作的培训，每年1～2次。对实习护士来科实习，要进行医院内感染方面的有关知识培训。培训内容：医院感染的概念，医院内感染的控制及预防，医院内感染的常见疾病及预防，消毒、隔离、灭菌等。对护士重点培训隔离、消毒方面的有关问题。对卫生员培训有关病房卫生清扫、隔离消毒的基本知识、各种消毒液的使用浓度及配制方法。 2.加强对颈椎损伤病人术后的重点监护及病房的隔离消毒等措施。
病毒的致病机理
病毒的致病机理 从分子生物学水平分析，病毒致病特征与其他微生物的差异很大；但从整个机体或群体上研究，发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。 病毒侵入机体是否引起发病，取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力（包括特异性和非特异性免疫因素），而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。 第一节病毒感染 病毒感染：指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程。 病毒性疾病：指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。 一、病毒侵入机体的途径 二、病毒感染的类型 1、按有无临床症状，分为： （1）隐性感染 病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。 相关因素：病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强 隐性感染虽不出现临床症状，但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，成为重要的传染源。 （2）显性感染 某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体，可在宿主细胞内大量增殖，造成组织和细胞损伤，机体出现明显的临床症状。 2、依病毒在机体内滞留时间的长短，分为： （1）急性感染
病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发病。 在潜伏期内，病毒增殖到一定水平，造成靶细胞损伤，甚至死亡，从而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周；病后常获得特异性免疫（因此，特异性抗体可作为受过感染的证据） （2）持续性感染 病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年，甚至数十年，一般不显示临床症状；或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。 持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素：机体免疫功能低下，无力完全清除病毒；病毒在免疫因子不能到达的部位生长；有些病毒可产生缺损型干扰颗粒（DIP）；某些病毒基因可整合道宿主细胞的基因组中；某些病毒无免疫原性(如朊病毒)，不产生免疫应答；某些病毒对免疫细胞亲嗜，使免疫功能发生障碍或消失。 持续性感染有下述4种类型： ①潜伏感染 经急性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性的病毒子。 在某些条件下病毒可被激活而急性发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。在非发作期，用一般常规方法不能分离出病毒。 ②慢性感染 经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可继续感染少部分细胞，也能使细胞死亡，但释放出的病毒只感染另一小部分细胞，因此不表现病症；病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程长达数月至数十年。 ③慢发感染 病毒感染后潜伏期很长可达数月、数年甚至数十年之久。平时机体无症状，也分离不出病毒。一旦发病出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。 ④急性感染的迟发并发症 可在急性感染后1年或数年，发生致死性的疾病。如：犬瘟热→脑炎、猫全白细胞减少症→小脑综合征 兽医临床常见的具有持续性感染特性的病毒 疾病名称病毒分类持续感染方式持续部位 口蹄疫小RNA病毒科 口蹄疫病毒属 短期循环动物咽部 猪水疱病小RNA病毒科 肠道病毒属 短期循环 抵抗力强的病毒 动物咽部 牛瘟、犬瘟热、新城疫副粘病毒科短期循环动物咽部蓝舌病呼肠孤病毒科中间宿主，持续感染，先天性造血系统
感染性休克
第四章细菌性疾病 第十二节感染性休克 感染性休克(infectious shock)，是指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱，功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。临床上主要表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏细速、血压下降、神志改变等症状。 【病因】 （一）致病菌：引起感染性休克的病原体有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。有统计资料显示，20世纪60～80年代，感染性休克的致病菌以革兰阴性菌为主。而20世纪80年代末以后革兰阳性菌引起感染性休克的机会显著增多。在感染部位中，以肺部感染最多，多为院内或社区获得性感染，其它依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。 （二）宿主因素：对感染性休克的发生有重要影响。多种导致机体免疫受损的因素可增加感染性休克的危险性，如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期应用免疫抑制剂及广谱抗菌药物、先天或获得性免疫缺陷、放射治疗、化疗等。此外，长期留置导尿管或静脉导管等侵袭性操作也极易继发感染性休克。 【发病机制与病理】 感染性休克的发病机制极为复杂，是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。60年代提出的微循环障碍学说，为研究休克的发病机制奠定了基础，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢的障碍、分子水平的异常等方面深入，为进一步阐明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。 （一）微循环障碍 在休克的发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段。①缺血缺氧期；②淤血缺氧期；③微循环衰竭期。
2018年上半年医院感染病例分析
2018年1-6月份医院感染病例分析 一、目标性监测： 2018年全院医院感染目标性监测信息汇总表 1、全院留置导尿1007人次，留置导尿总日数为3255日，发生导尿相关泌尿道感染1例，导尿相关人数感染率为0.10%，导尿千日感染率为0.3‰。 2、外科系统：1-6月份共计实施Ⅰ类手术545台次，未发生手术部位感染病例； 3、使用呼吸机53人，呼吸机辅助呼吸总日数为335日，发生呼吸机相关感染病例0例，呼吸机相关感染率为0%。 4、使用中心静脉置管8人，中心静脉置管总日数75日，未发生中心静脉置管相关感染病例，感染率为0。 二、医院感染病例分布表：
2018年1-6月全院院内感染情况汇总分析与反馈 总结与分析：
1、本年内全院发生医院感染36人次/37例次，共发生了5个部位的感染，上呼吸、下呼吸道、胃肠道、泌尿道、手术切口；医院感染发病率为0.42%； 2、医院感染各部位发病率：上呼吸道感染发病率为0.22%；下呼吸道感染发病率为0.13%；胃肠道、泌尿道感染发病率为0.03%，手术切口感染发病率为0.01%。 3、各部位医院感染分布比：上呼吸道感染占51.35%，下呼吸道感染占39.73%，胃肠道、泌尿道感染占8.1%，手术切口感染占2.7%。 三、2018年1-6月份出院人数 2018年1-6月份医院感染发病部位分布表：
上呼吸道感染明显的季节性，3月份多发，切口感染仅6月份1例，下呼吸道感染明显减少。 2018年第三季度各部位感染例数：
（一）上呼吸道感染19例，占医院感染总例次的53%，占出院人数的0.22%。分布在1月份5例、2月份2例、3月份8例、4月份2例，5月份2例、6月份0例 （二）下呼吸道感染11例，占医院感染总例次的31%，占出院人数的0.13%。分布在1月份5例、2月份2例、3月份8例、4月份2例，5月份2例、6月份0例 （三）胃肠道感染2例。占医院感染总例次的6%，占出院人数的0.02%。分布在2月份、3月份6月份各1例 （四）泌尿道感染3例，占医院感染总例次的8%，占出院人数的0.03%，分布在3月份1例、5月份2例 （五）表浅切口感染1例，占医院感染总例次的3%，占出院人数的0.01%。分布在6月份1例 四、感染原因分析：
年感染病例监测分析
2016年医院感染病例监测分析 一、医院感染病例监测情况： 2016年共监测住院病例6560例，发生医院感染人数27人，感染例次27例次，科室上报27例，漏报0，院内感染率0.4%，漏报率0。 1、2016年全院医院感染病例监测统计
2、2016年各科室院内感染情况汇总表 科室出院 人数 上报 感染 病例 数 感染分类漏 报 病 例 数 漏报 率 （%） 感染 率 （%）下 呼 吸 道 皮 肤 浅 表 切 口 深 部 切 口 上 呼 吸 道 泌 尿 系 软 组 织 外科2282 22 4 6 5 3 2 2 0 0 0.97 内科2112 4 2 2 0 0 0.19 妇产科841 1 1 0 0 0.12 综合科1325 0 0 0 0 合计6560 27 7 6 5 3 2 2 2 0 0 0.41 3、感染部位：医院感染的主要部位是：手术部位感染8例，占感染病例的29.63%；呼吸道系统感染感染9例，占感染病例的33.33%；皮肤软组织感染8例，占感染病例的29.63%；泌尿道感染2例，占感染病例的7.4%。见下表： 2016医院感染部位构成比（%） 感染部位感染例数构成比（%） 下呼吸道感染7 25.92 皮肤感染 6 22.22 浅表手术切口感染 5 18.52 深部切口感染 3 11.11 上呼吸道感染 2 7.4 泌尿道感染 2 7.4
4、病原菌培养结果未做（医院未开展细菌检测） 二、资料分析 2016年全院发生医院感染的病例数共27例，年龄最大者79，最小者11岁；住院时间最长37天，最短3天。大多数病人存在侵袭性操作，并且侵袭性操作次数越多，病人出现院内感染的机率明显增高。 三、改进措施 针对以上情况，采取以下改进措施： 1、各科室应针对科室感染情况，组织讨论，分析科室感染因素，制定科室感染控制制度。 2、严格落实重症病房的消毒隔离工作，落实呼吸机相关肺炎控制措施，凡使用呼吸机和气管切口病人，均使用《呼吸及相关肺炎预防控制措施执行及督查表》，科室、医务科、护理部、控感办实施监督管理。 3、凡感染病例应根据感染部位采集相应组织或分泌物送检，进行细菌培养，明确感染病原体，采取相应隔离措施，严格防止交叉感染。 4、手术科室应对手术病人开展《手术院内感染风险评估》，严格执行外科手术部位感染预防控制措施，严格执行无菌技术操作原则，控制手术切口感染的发生率 5、手术室开展《手术室医院感染评估》，做好手术室环境和无菌物品的准备工作，降低感染风险。
医院感染病例报告制度
医院感染病例报告制度 1、住院病人发生医院感染，应由主管医生于 24 小时之内电话报告医院感染管理科。主管医生须即时填写《医院感染病例登记卡》随即送到感染科。 2.由医院感染管理科接到卡后到病区调查、核对、登记，并定期对医院感染病例进行统计、分析。 3.凡发现在同一病区三例以上的相同细菌感染的病例，科室质控员应立即电话通知医院感染管理科，及时查找原因并采取控制措施，防止暴发流行发生，对不及时报告的个人与科室予以一定处罚。 4.疑为医院感染病人应及时采集标本送检，在转科后已留标本报告阳性，并确诊为院内感染者，由转出科室补填登记卡并注明转归。 5.出现医院感染流行趋势时，医院感染管理科于 24 小时内报告主管院长和医务科，并通报相关部门。 6.医院感染管理科常规进行漏报调查，漏报与隐瞒不报，予以相应处罚。医院感染流行、医院感染流行、暴发处置原则 1.临床科室必须及时查找原因，协助调查和执行管理制度。 2.医院感染管理科进行流行病学调查处理： (1)证实流行或暴发，对怀疑患有同类感染的病例进行确诊，计算其罹患率，若罹患率显著高于该科室或病房历年医院感染一般发病率水平证实有流行或暴发。 (2)查找感染源，对感染病人、接触者、可疑传染源、环境、物
品、医务人员及陪护人员等进行病原学检查。 (3)查找引起感染的因素，对感染病人及周围人群进行详细流行病学调查。 (4)制订和组织落实有效的控制措施，包括对病人做适当治疗，进行正确的消毒处理，必要时隔离病人甚至暂停接收新病人。(5)分析调查资料，对病例的科室分布、人群分布和时间分布进行描述；分析流行或暴发的原因，推测可能的感染源、感染途径或感染因素，结合实验室检查结果和采取控制措施的效果综合做出判断。 (6)写出调查报告，总结经验，制定防范措施。 3.报告主管院长，并及时组织相关部门协助感染管理科开展流行病学调查与控制工作，并从人力、物力和财力方面予以保证。 (1)协助当地疾病控制部门进行医院感染流行或暴发的调查与控制。 (2)组织医院感染管理委员会成员，指导医院开展流行病学调查和制定有效的医院感染控制措施。 (3)根据需要，组织有关专家协助对感染病人的诊治。 4.当其他医院发生医院感染流行或暴发时，对本院同类潜在危险因素进行调查并采取相应控制措施。 5.确诊为传染病的医院感染，按《传染病防治法》的有关规定进行管理。医务人员职业防护制度一、标准预防认为病人的血液、体液、分泌物、排泄物均具有传染性，不论是否有明显的血迹污染或是否接触非完整的皮肤与粘膜，接触上述物质者.必须采取防护措施。其基本特点为：
感染性休克发病机制及早期治疗的方法
第8卷第07期总第87期 二〇一〇年四月?上半月刊 207感染性休克发病机制及早期治疗的方法 仇洪影重庆第三军医大学学员旅八队（400038） 关键词：感染性休克；发病机制；早期治疗 doi：10.3969/j.issn.1672-2779.2010.07.176 文章编号：1672-2779（2010）-07-0207-02 感染性休克是由革兰阴性或阳性细菌、立克次体、霉菌、病毒等病原微生物及其毒素等产物引起的人体有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，进而引起病人全身各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的一种危急重症，病死率极高。 感染性休克的的血流动力学特点是：体循环阻力下降，心排血量增加，肺循环阻力增加和心率的改变，动静脉氧含量差降低。临床上常将感染性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。低动力型休克即低排高阻型休克，又称冷休克，冷休克的患者有动脉血压降低、心脏指数降低和外周动脉阻力升高等表现；高动力型休克即高排低阻型休克，又称暖休克，暖休克患者的心排血量增加、外周血管阻力明显降低以至血流动力学反应失衡并出现低血压等表现[1]。 1 感染性休克的机制 1964年美国学者Lillehei作了一系列经典实验，提出休克的微循环障碍学说，此后，不少实验和临床科学家进一步证实并丰富了该学说，认为各种不同原因引起的休克，都有一个共同的发病环节，即有效循环血量减少，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍。根据这一学说，临床上把补充血容量提到了治疗休克的首位，结合补液应用血管活性药等改善微循环，这一系列方法对低血容量性休克的治疗取得了明显进展，但对感染性休克疗效并未取得预期的临床效果，这就意味着微循环学说并未完全揭示感染性休克的发病机制。 19世纪90年代以来，休克研究的热点从低血容量性休克转向感染性休克，开始从细胞分子水平研究休克，发现休克的发生、发展与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关[2]。主要环节是患者体内繁殖着的细菌释放大量内毒素、外毒素及其他菌体结构成分（其中细菌内毒素是介导感染性休克的重要启动因子[3]），这些成分启动细胞内信号转导系统，通过G蛋白、各种蛋白激酶和核调节因子κB(NF-κB) 等通路，激活单核巨噬细胞、淋巴细胞等释放大量细胞因子（IFN -γ、IL -2、TNF-β、TNF-α、IL-1、IL-6[4,5]）、血小板激活因子、花生四烯酸代谢产物、心肌抑制因子等[6]。这些物质可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少，亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。同时细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。各种感染因素最终导致细胞损害及微循环功能障碍，引起感染性休克的各种临床表现[7]。另外，相关研究表明[8]，内毒素也可作用于血管内皮细胞，经过一系列反应最终活化MMP-8和MMP-9，从而降解内皮基底膜，使微血管结构完整性破坏，通透性增加渗漏多，加速休克发展的进程。 2 感染性休克的早期治疗 早期治疗对感染性休克的最终结局具有极其重要的作用。近年来提出感染性休克的演变，存在一个治疗的黄金时段[2]。在此阶段往往血压等生命体征表现正常，其实质已经存在组织的灌注不足。研究表明[9]，在最初治疗的6h内即进行早期目标指导性治疗(EGDT)，通过改善心脏前后负荷，使心肌收缩力达到最优状态和氧平衡等治疗手段，可使中心静脉血氧饱和度和血pH上升，使血乳酸浓度下降，从而降低死亡率。 2.1 液体复苏大量的人体和动物实验证明积极的液体复苏是治疗感染性休克的关键所在。感染性休克伴有血管扩张和毛细血管渗漏增加的特点，因而可用晶体或胶体，两者的效果目前并没有明显差异，但绝不能用含糖液体，因为休克时经常存在着应激性的高血糖，大多数患者需要1～2L胶体液和4～8L 晶体液来恢复足够的循环血量。液体治疗的目的是快速扩容，增加心排血量和运氧能力。Stephen J的实验结果显示应尽快将平均动脉压提升至65～75mmHg以改善器官灌注。可采用5～10min一次快速输注500～1000ml等渗氯化钠或乳酸林格液的补液方法，直至平均动脉恢复，组织灌注充足(一般24h输注4～8L) 。临床表现改善尿量增加血乳酸水平下降是治疗有效的最好指标[7,10]。 2.2 合理应用血管活性药物血管活性药物，必须在纠正酸中毒的基础上使用，从微循环学说的观点，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量。提高血压往往是感染性休克应用血管活性药物的首要目标，而改善内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是血管活性药物应用的关键。因此，对血管活性药物疗效的评价，应更多地关注器官灌注。反对单纯追求升压而过长时间大量使用血管收缩剂，导致灌流量明显下降。因此血管活性药物的选择要慎重，多采用收缩药和舒张药联合应用的方法[11]。 2.2.1 去甲肾上腺素相关实验[12]通过应用不同血管活性药物治疗感染性休克时监测动脉血乳酸浓度变化结果显示：对于感染性休克患者选用血管活性药物时，应首选去甲肾上腺素。 去甲肾上腺素使感染性休克患者动静脉短路的血管收缩，分流减少，增加内脏血流，加强心肌收缩力、加速心率、加快传导从而兴奋心脏，内脏缺血缺氧得到改善，乳酸产生减少。内脏血供改善后，流经肝脏的血液增加，肝脏摄取、代谢乳酸功能增强，血乳酸浓度进一步下降。 2.2.2 多巴酚丁胺在已经予以液体复苏以及应用了血管收缩药物的前提下，如果心输出量仍然偏低，应用多巴酚丁胺。伴有心功能不全时要去甲肾上腺素联用多巴酚丁胺以改善心功能。感染性休克患者常常伴有心肌损伤、心功能不全，联用多巴酚丁胺时，多巴酚丁胺兴奋β1受体，受体增强心肌收缩力，改善心功能，而不明显增加组织氧耗，使组织器官缺血缺氧减轻，乳酸产生减少；同时兴奋β2受体改善内脏血供，肝脏血供增加对血乳酸摄取、代谢增加，动脉血乳酸浓度下降。多巴酚
《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读(3)
作者单位：大连医科大学附属第一医院重症医学科，辽宁?大连?116012 电子信箱：huangwei9898@https://www.sodocs.net/doc/001882875.html, 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读 黄?伟 DOI：10.7504/nk2016010303 中图分类号：R36 文献标识码：A 摘要： 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?涵盖了对其病理生理理解的新认识，由“感染”、“更为广泛的宿主反应”和“器官功能障碍”?3个要素组成，超越了旧概念中的“感染”与“全身炎症反应综合征”，强调了紊乱的宿主反应和致死性器官功能障碍是脓毒症与感染的重要区别。新的定义推荐序贯器官衰竭评分(SOFA)和快速SOFA?(qSOFA)分别作为临床诊断和筛查脓毒症的标准，并将低血压、使用缩血管药物和乳酸3项指标作为感染性休克的临床诊断指标，从而有助于发现并及时治疗高危感染患者。对?《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?的评价为时尚早，仍需要通过之后的大型临床实践不断验证。关键词：脓毒症；感染性休克；序贯器官衰竭评分；乳酸 Interpretation of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock. HUANG Wei. Department of Intensive Care Unit, the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116012, China Corresponding author: HUANG Wei, E-mail: huangwei9898@https://www.sodocs.net/doc/001882875.html, Abstract: The third international consensus definitions for sepsis and septic Shock (Sepsis 3.0) encompassed up-to-date knowledge of its pathobiology, in which at least were three elements included, infection, profound host responses and organ dysfunction, which went far beyond the old definition consisted of infection and systemic inflammatory response syndrome. It also emphasized that an aberrant host response and the presence of life-threatening organ dysfunction may be the point differentiating sepsis from uncomplicated infection. The committee also made recommendation on Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessment (SOFA) and quick SOFA (qSOFA) to be the clinical criteria for identifying and screening sepsis, separately. Moreover, patients with septic shock can be clinically identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65 mmHg or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18mg/dL) despite adequate volume resuscitation, helping to make a prompt response in finding and managing high-risk individuals. So far it is still too early to make judgment of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock, and it would be a strand of clinical trials to clarify its validation. Keywords: sepsis; septic shock; sequential organ failure assessment; lactate 指南与共识 黄伟，主任医师、医学博士。工作于大连医科大学附属第一医院重症医学科。兼任中华医学会重症医学分会全国青年委员，辽宁省医学会重症医学分会委员。《中国实用内科杂志》编委。在国内外杂志发表学术论文50余篇。 2016-02-23，《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识(简称“脓毒症3.0”》发布[1] 。本文就“脓毒症3.0”的主要内容进行简要解读与讨论，以便于读者理解新指南并在临床实践中更好地应用。 1 背景 脓毒症定义的第一版国际共识为1991年发布，其中由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)被定义为脓毒症，脓毒症合并器官功能障碍称为严重脓毒症，若脓毒症经充分容量复苏后仍存在低血压即为感染性休克[2]。2001年发表的第二版定义中，上述核心内容未做调整，但增加了近20余条器官功能评价的指标[3]。2014年1月， 欧美危重病医学会指定19位国际专家组成工作组启动了第三版脓毒症的概念修订，修订过程除采用会议、邮件、投票等多种方式外，还包括系统的文献复习和Delphi 调查法， 并利用大型医疗数据库进行验证。共识文件完成后
医院感染病例监测管理制度
医院感染病例监测管理制度 医院感染病例监测、报告与控制制度 一、严格执行有关医院感染管理的规章制度和技术规范，加强医院感的预防和控制工作。通过医院感染病例监测分析医院感染的危险因素，并针对危险因素实施有效的预防与控制措施。 二、通过医院感染病例监测，掌握本院医院感染发病率、多发部位、高危因素、病原体特点及耐药性等，为医院感染控制工作提供科学依据。应采取如下监测方法: 1.采取前瞻性监测方法开展全面综合性监测。医院必须对每例病人实施住院过程全程医院感染监控，正确进行监测资料的填写、报告与评估。医院感染管理科必须每月对监测资料进行汇总、分析，每季度向院长、医院感染管理委员会作书面汇报，向全院医务人员反馈，特殊情况应及时报告和反馈。医院感染漏报调查每年组织两次，调查样本量应不少于年监测病人数的10%，漏报率应低于20%。 2.在全面综合性监测的基础上开展目标性监测:根据医院感染危险因素、易感人群、发病趋势监测等本底资料，结合本院感染控制的重点科室、重点部位、重点人群选择监测目标。每年开展 1-2项。定期对目标性监测资料进行综合分析、反馈利用，对其效果进行评价并提出改进措施。 三、医院感染散发的报告与控制:当出现医院感染散发病例时，经治医师应及时报告本科室医院感染监控小组负责人，并于24小时内填写《医院感染病例报告卡》(见附件)报送医院感染管理科，医院感染管理科应对上报病例进行核实，并与临床医师、护士共同查找感染原因，采取有效控制措施。 四、医院感染暴发与突发事件的监测、报告与控制制度:
(一)出现医院感染流行趋势时，所在科室应立即报告医院感染管理科，并上报分管院长和医务、护理等部门，医院感染管理科应于第一时间到达现场进行调查处理，查找感染源和引起感染的因素，进行流行病学调查处理，采取有效措施，控制医院感染的爆发。 (二)医院经调查证实发生以下情形时，应当于12小时内向所在地的地方人民政府卫生行政部门报告，并同时向所在地疾病预防控制机构报告。所在地的地方人民政府卫生行政部门确认后，应当于24小时内逐级上报至省级人民政府卫生行政部门。省级人民政府卫生行政部门审核后，应当在24小时内上报至卫生部: (1)5例以上医院感染暴发; (2)由于医院感染暴发直接导致患者死亡; 3)由于医院感染暴发导致3人以上人身损害后果。 ( (三)医院发生以下情形时，按照《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范(试行)》的要求进行报告: (1)10例以上的医院感染暴发事件; (2)发生特殊病原体或者新发病原体的医院感染; (3)可能造成重大公共影响或者严重后果的医院感染。 (四)发生的医院感染属于法定传染病的，应当按照《中华人民共和国传染病防治法》和《国家突发公共卫生事件应急预案》的规定进行报告和处理。 (五)发生特殊病原体或者新发病原体的医院感时，除上述措施外，医院应严格遵循标准预防的原则，积极查找病原体，加强消毒隔离和医务人员职业防护措施;明确病体体后，再按照该病原体的传播途径实施相应的消毒隔离措施，确保不发生新的医院感染。
医院感染监测信息分析报告
2013年元月份医院感染监测信息分析报告 一、医院感染病例的监测 1.元月份全院出院人数283人，上报医院感染病例7例，上呼吸道感染6例， 泌尿系感染1例，医院感染病发率为2.4%； 2.漏报监测内二科出院病历43份，无漏报发生。 二、手术部位感染（切口感染）监测 元月份共上报手术部位感染监测表26份，不符合监测要求的7例（包括急诊手术2例、内镜手术3例、清创缝合2例）。 1.I类切口手术17例，无一例切口感染； 2.I类切口手术≤2h共17例，预防性抗菌药物使用6例，占35%; 3.术后抗菌药物应用4日以内的占13例，4日以上的6例。 三、导尿管相关尿路感染监测 元月份出院患者中留置尿管者共11人，引起泌尿系感染者1例。 四、抗菌药物使用情况监测 元月份出院患者283人，抗菌药物使用人数150人，使用率53%，三联及以上使用人数16人，使用率5.6%。 五、存在问题 1.医院感染发病率相去年有所提高，尤其是上呼吸道感染的发病率相对较多；
2.手术科室抗菌药物应用不规范； 3.抗菌药物使用联合用药比例较高，尤其是三联及以上使用率高。 六、改进措施 1.加强医院感染防控措施的管理，病区内加强通风换气，注意保持环境清洁， 对上呼吸道感染的患者注意佩戴口罩； 2.医院人员注意加强卫生管理，感冒的医护人员尽量不要接触患者； 3.各科室要加强《抗菌药物临床应用指导原则》的学习，尤其是手术科室； 4.医护人员要加强对导尿管相关尿路感染预防措施的学习。 医院感染科 2013年1月30号 （注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
14医院感染病例监测及报告制度
1.目的：掌握医院感染发病率、多发部位、多发科室、高危因素、病原体特点及耐药性 等，为预防控制医院感染提供科学依据。 2. 范围：全部住院病人。 3. 定义：医院感染：是指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和 在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或者入院时已处于潜 伏期的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。 4. 权责： 4.1 医院感染管理科：每月对监测资料进行汇总、统计、分析，每季度向院长书面汇 报，定时向全院医务人员反馈，发现漏报应及时核查补报。 4.2兼职感控管理人员：有义务监督本病区的医院感染登记和上报工作。 4.3经治医师：根据卫生部下发的《医院感染诊断标准》确定临床医院感染病例。 4.4检验科：负责标本监管、检验或监督报告结果，发现异常及时和相关临床科室联 系,并报送医院感染管理科。 5.作业内容： 5.1监管机制及指标： 5.1.1 门诊、病区、麻醉手术室设兼职医院感染管理监控员要求医生、护士各 一名。 5.1.2住院病人发生医院感染，管床医生必须于24小时内在病区早会上报告。 同时立即填写“医院感染病例登记表”报医护部，并及时在医院感染 管理监控活动记录本上登记。 5.1.3医院感染预防与控制的专职人员应与门诊、病区、麻醉手术室的监控员 保持联系，在接到医院感染病例报告的24小时内，完成登记工作。 5.1.4医院感染科负责有关资料的收集、分析、汇总及统计监测资料，定期向 全院公布，并按时上报卫生行政部门。 5.1.5医院感染管理科在出现医院感染流行趋势时，应于12小时内报告主管 院长，并通报相关部门。经调查证实医院感染暴发时按要求逐级上报。 5.1.6院感兼职管理人员必须相对固定，在医院感染管理科的指导下及时组织 主管医师、护士查找感染原因，采取有效控制措施。若有变动应及时
细菌的感染与致病机理
细菌的感染与致病机理 肖赟彬 树达学院09级生物技术 200921170114 【摘要】：细菌的感染是一个含义甚广的概念。了解细菌致病的原理以及各种细菌在感染过程中的许多共性,可获得有关治疗的认识。现代遗传学和免疫学为了解新问题提供了研究的工具,且进展迅速,目前在研究细菌性传染病的机理方面已处于令人鼓舞的时代。本文试图反映这一领域内当前的研究现状及其意义。 【关键词】：侵袭力定殖毒素类毒素革兰阴性菌大肠杆菌抗吞噬作用抗体液免疫机制内化作用粘附素 一定种类的病原菌在一定的条件下，能在宿主体内引起感染的能力称为致病性（pathogenicity）病原菌致病力的强弱程度称为毒力（virulent），同一细菌的不同菌株，其毒力不一样，因此，毒力是菌株的特征。 细菌致病性的确定：柯赫法则（Koch’s postulates）由德国细菌学家罗伯特·柯赫（Robert Koch）于1890年提出，是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据。 侵袭力（invasiveness） 病原菌在机体内定殖，突破机体的防御屏障，内化作用，繁殖和扩散，这种能力称为侵袭力。 定殖｛粘附素 ↓抗吞噬作用 干扰或逃避抗体液免疫机制 宿主的防御内化作用 在体内扩散 定殖（colonization） 细菌感染第一步是体内定殖，前提是细菌要粘附在宿主消化道、呼吸道、生殖道、尿道及眼结膜等处，以免被肠蠕动、粘液分泌、呼吸道纤毛运动等作用所清除。凡具有粘附作用的细菌结构成份，统称为粘附素（adhesin），通常是细菌表面的一些大分子结构成份，主要是革兰阴性菌的菌毛，其次是非菌毛粘附素，如某些外膜蛋白（OMP）以及革兰阳性菌的脂磷壁酸（LTA）等。些粘附素无宿主特异性及组织嗜性 如F1（1型菌毛）能与细胞表面的D甘露糖残基结合 大多数粘附素具有宿主特异性及组织嗜性 如大肠杆菌的F4（K88）菌毛仅粘附于猪的小肠前段，F6（987P）仅粘附于猪的小肠后段
感染性休克
1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.在感染性休克的治疗中哪项是最基本的（） A.补充血容量 B.纠正酸中毒 C.血管活性药物的应用 D.维护重要脏器功能 E.肾上腺皮质激素的应用 3.关于判断组织器官灌流不足，下列哪项是错误的（） A.神志淡漠 B.皮肤苍白 C.收缩压<90mmHg D.中心静脉压6～8cmH2O（0.59～0.78kPa） E.尿量<30ml/h 4、患儿男、3岁，突然，出现高烧（>39℃）寒战，头痛，心慌气短，查：T39℃，P110次/分，BP80/50mmhg，四肢湿冷，心肺未见异常，肛门周围红肿。血白细胞，20×109/L，最确切的诊断是（） A.痔疮 B.感染性休克 C.化脓性脑膜炎 D.心脏病 E.以上均不是 5、下列哪项符合10月患儿低血压标准 A收缩压为60mmHg B收缩压为70mmHg C收缩压为80mmHg D收缩压为90mmHg E收缩压为100mmHg 6、.下列哪项不是感染性休克的特点 A.发病机制复杂 B.易导致心力衰竭 C.早期常伴有高热 D.细胞可发生继发性或原发性损伤 E.大部分病例属于高动力型休克 7、高动力型休克和低动力型休克均见于 A.感染性休克 B.创伤性休克 C.过敏性休克 D.失血性休克 E.烧伤性休克
8.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 9.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 10.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低 C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 11.休克期微循环灌流的特点是 A.多灌少流 B.不灌不流 C.少灌少流 D.少灌多流 E.多灌多流 12.休克治疗时应遵循的补液原则是 A.失多少，补多少 B.需多少，补多少 C.宁多勿少 D.宁少勿多 E.血压变化不明显时可不必补液 13.休克时心力衰竭的发生与下列哪项机制无关 A.冠脉血流量减少 B.心肌耗氧量增加 C.前负荷增加 D.酸中毒、高血钾抑制心肌 E.多钟毒性因子抑制心肌 14.休克早期的临床表现哪项不对 A.烦燥不安 B.脉搏细数 C.血压明显下降 D.面色苍白，出冷汗 E.少尿 15.下列哪项最宜作为监测休克患者补液的指标 A.动脉血压 B.心率 C.尿量 D.肺动脉楔压 E.心输出量
医院感染病例报告制度
医院感染病例报告制度 1.住院病人发生医院感染，应由主管医生于24小时之内电话报告医院感染管 理科。主管医生须即时填写《医院感染病例登记卡》(随医嘱送至护士站存放)。 2.由医院感染管理科收卡后到病区调查、核对、登记，并定期对医院感染病例进行统计、分析。 3.凡发现在同一病区三例以上的相同细菌感染的病例，科室质控员应立即电话通知医院感染管理科，及时查找原因并采取控制措施，防止暴发流行发生，对不及时报告的个人与科室予以一定处罚。 4.疑为医院感染病人应及时采集标本送检，在转科后已留标本报告阳性，并确诊为院内感染者，由转出科室补填登记卡并注明转归。 5.出现医院感染流行趋势时，医院感染管理科于24小时内报告主管院长和医 务科，并通报相关部门。 6.医院感染管理科常规进行漏报调查，漏报与隐瞒不报，予以相应处罚。 医院感染流行、暴发处置原则 1.临床科室必须及时查找原因，协助调查和执行管理制度。 2.医院感染管理科进行流行病学调查处理: (1)证实流行或暴发，对怀疑患有同类感染的病例进行确诊，计算其罹患率， 若罹患率显著高于该科室或病房历年医院感染一般发病率水平证实有流行或暴发。 (2)查找感染源，对感染病人、接触者、可疑传染源、环境、物品、医务人员及陪护人员等进行病原学检查。 (3)查找引起感染的因素，对感染病人及周围人群进行详细流行病学调查。 (4)制订和组织落实有效的控制措施，包括对病人做适当治疗，进行正确的消毒处理，必要时隔离病人甚至暂停接收新病人。
(5)分析调查资料，对病例的科室分布、人群分布和时间分布进行描述;分析流行或暴发的原因，推测可能的感染源、感染途径或感染因素，结合实验室检查结果和采取控制措施的效果综合做出判断。 (6)写出调查报告，总结经验，制定防范措施。 3.报告主管院长，并及时组织相关部门协助感染管理科开展流行病学调查与控制工作，并从人力、物力和财力方面予以保证。 (1)协助当地疾病控制部门进行医院感染流行或暴发的调查与控制。 (2)组织医院感染管理委员会成员，指导医院开展流行病学调查和制定有效的医院感染控制措施。 (3)根据需要，组织有关专家协助对感染病人的诊治。 4.当其他医院发生医院感染流行或暴发时，对本院同类潜在危险因素进行调查并采取相应控制措施。 5.确诊为传染病的医院感染，按《传染病防治法》的有关规定进行管理。 手卫生管理制度 为加强全院医务人员手卫生工作，预防和控制医院感染，提高医疗质量，保障医疗安全和医务人员的职业安全，要求如下: 1.严格执行《医疗机构医务人员手卫生规范》。 2.对医院职工开展全员性培训，使所有医务人员加强无菌观念和预防医院感染的意识，掌握必要的手卫生知识及方法，保证洗手与手消毒效果。 3.不同环境下工作的医务人员，手卫生应达到如下要求: (1)I类和II类区域医务人员的手卫生要求应?5cfu/cm2。?类和?类区域包括:普通手术室、产房、供应室洁净区、重症监护病房等。
感染性休克患者个案护理之欧阳歌谷创编
感染性休克患者个案护理 欧阳歌谷（2021.02.01） ——应用从头到脚的评估模式 姓名： 工作单位： 联系方式： E-mail: 实习单位： 导师： 内容 1、前言 (3) 2、病例 (3) 3、发病及其处理 (5) 4、从头到脚的评估方式 (6) 5、本个案应用从头到脚评估方式进行评估 (7) 6、为病人进行体格检查并诊断出其问题 (7) 7、建立护理计划（目标、措施、评价） (9) 8、评价在ICU中实施从头到脚评估法的优缺点 (11) 9、总
结 (12) 10、参考资料 (13) 11、附录 附录一感染性休克的发病过程及治疗 (14) 附录二肺癌 (19) 附录三重症肺炎 (24) 一、前言 19世纪中叶，意识到评估的重要性。20世纪70年代，美国Engel 提出“生理-心理-社会医学模式”，护理评估的内容发展为对病人身体、心理、社会的全面评估，即健康评估。健康评估作为护理程序的首要环节，既是执行护理程序的基础，又贯穿于整个护理过程中，是保证高质量护理的先决条件。评估阶段为实施高质量的个体化护理提供了坚实的基础，需要有标准、完整的评估来推进人类反应的诊断与治疗。从头到脚评估法是重症监护病房(ICU)护士常用的一种标准评估方法,指护士纵向从病人头部开始向脚部进行身体各部位的全面评估，确保一名护士，能全面有逻辑的彻底的评估患者，以更好地为病人实施整体护理。护理评估的有效实践对促进护士整体素质的提高有积极的影响。感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。据报道美国（包括成人和小儿）住院病人中休克发生率为2%，病死率为20%～50%， 在以下的个案护理中，我将应用头到脚评估法对感染性休克的病人
传染科三基考试 第二节传染病临床二、感染性休克的发病机制、病理生理、诊断要点和治疗
第二节传染病临床二、感染性休克的发病机制、病理生理、诊断要点和治疗 (总分42,考试时间600分钟) 一、选择题 A型题 1. 有关休克的临床表现中，不包括：（） A. 烦躁不安或表情淡漠、神志昏迷 B. 呼吸急促、脉搏细速 C. 血压均下降 D. 面色苍白或潮红、发绀 E. 尿少或无 2. 低阻力型休克最常见于：（） A. 失血性休克 B. 烧伤性休克 C. 心源性休克 D. 感染性休克 E. 创伤性休克 3. 休克输液治疗的原则是：（） A. 血压正常不必输液 B. 补液宁多勿少 C. 补充丢失的部分液体，失多少补多少 D. 视患者的具体情况和心、肾功能 E. 补液宁少勿多，需多少补多少 4. 抗休克治疗中纳洛酮发挥作用主要是通过拮抗：（） A. 儿茶酚胺 B. 血管紧张素 C. β-内啡肽 D. 心肌抑制因子 E. 前列腺素 5. 用糖皮质激素治疗休克的主要机制是：（） A. 疏通内循环，扩张小血管 B. 稳定细胞膜和细胞器 C. 阻断儿茶酚胺的有害作用 D. 增强肝脏的解毒作用 E. 增强心肌收缩力 6. 休克时最先受损的细胞器是：（） A. 溶酶体 B. 高尔基体 C. 核糖体 D. 内质网 E. 线粒体 7. 下列疾病中不发生感染性休克的是：（） A. 暴发性流脑 B. 大叶性肺炎 C. 革兰阴性杆菌败血症 D. 霍乱 E. 细菌性痢疾 8. 急性呼吸窘迫综合征的临床表现中不包括：（） A. 氧分压降低 B. 进行性呼吸困难 C. 进行性发绀 D. 呼吸节律不整 E. 肺底可闻湿啰音 9. 有关感染性休克的实验室检查的说法，正确的是：（） A. 血钠、钾均偏低 B. 初期呈低凝状态，后期呈高凝状态