肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治指南

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血

的防治指南

1 概述

门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成，临床主要表现为腹水、食管胃静脉曲张（GOV）、食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）和肝性脑病等，其中EVB病死率高，是最常见的消化系统急症之一。为规范肝硬化门静脉高压EVB的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会、消化病学分会和内镜学分会于2008年组织国内有关专家制订了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识》。近7年来，国内外有关肝硬化门静脉高压EVB的临床研究取得一定进展。许多随机对照研究更新了EVB的处理方法，发表了2008年的苏格兰校际指南网络（SIGN）、2012年英国国家卫生与临床研究所（NICE）指南和2015年英国指南及Baveno VI等。此外，有关患者教育、基础治疗、如何降低内镜治疗后再出血率，术前术后包括肝功能、门脉高压及侧支循环的评估等对治疗方案选择的影响，也是临床存在的突出问题。

本指南旨在帮助医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和

预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决肝硬化门静脉高压EVB诊治中的所有临床问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理。

2 基本概念

2.1 EVB的治疗目的 EVB的防治目的包括①预防首次EVB（一级预防）；②控制急性EVB；③预防再次EVB（二级预防）；④改善肝脏功能储备。

2.2 EVB和再出血

2.2.1 EVB的诊断出血12～24小时内进行食管胃十二指肠镜（EGD，简称胃镜）检查是诊断EVB的可靠方法。内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。

胃镜作为一种侵入性的检查措施，目前仍是对静脉曲张进行筛查的主要方法。推荐采用胃镜检查确定患者是否存在GOV并评估曲张静脉破裂出血的危险性。一项包含了9项研究、631例患者的Meta分析显示，胶囊内镜检查用于诊断食管胃静脉曲张的敏感度和特异度分别为83%和85%；另一项包含了16项研究的Meta分析显示，胶囊内镜诊断的敏感度

和特异度分别为84.8%和84.3%，其中仅1项研究出现了严重不良事件，为食管狭窄嵌顿。相比于胃镜，胶囊内镜检查耐受性良好，但其在评估静脉曲张的存在、大小和红色征等方面仍不理想，预测精度目前尚不满意。超声内镜（EUS）可在内镜检查的基础上，提供更多细节信息，如内部解剖结构变化和黏膜血流的改变，可提高病程早期的诊断率。

腹部超声检查可反映肝硬化和门静脉高压的严重程度，辅助GOV的诊断。多排螺旋CT（MDCT）可作为筛查门静脉高压症食管胃静脉曲张的无创性检查方法，尤其对较大GOV的诊断敏感度和特异度均较高。CT门静脉血管成像（CTP）可清晰显示门静脉主干及其分支与侧支循环，与胃镜检查在GOV诊断方面具有一致性，对孤立胃静脉曲张也是一种有效的筛查和治疗效果评估的工具。在GOV分级方面，CT检查与内镜检查之间尚不具有很好的相关性。磁共振血管成像（MRA）能较好地显示门静脉系统解剖图像，磁共振弹性成像（MRE）和动态增强磁共振成像（DCE MR）等技术均可用于预测食管胃静脉曲张。肝弹性检测与肝静脉压力梯度（HVPG）具有一定相关性，也可用于肝硬化门静脉高压的辅助诊断，但均不足以代替胃镜检查。一些研究选取了部分非侵入性的指标来进行评价，如血小板计数、纤维蛋白原等，其GOV风险评估程度还需进一步确认。

2.2.2 提示EVB未控制的征象具有以下表现之一：

①在药物治疗或内镜治疗后≥2小时，出现呕吐新鲜血液或鼻胃管吸出超过100ml新鲜血液；②发生失血性休克；③未输血情况下，在任意24小时期间，血红蛋白下降30g/L（红细胞压积降低约9%）。

2.2.3 提示EVB再出血的征象出血控制后再次有临床意义的活动性出血事件（呕血、黑便或便血；收缩压降低20mmHg以上或心率增加＞20次/分钟；在没有输血的情况下血红蛋白下降30g/L以上）。早期再出血：出血控制后72小时～6周内出现活动性出血。迟发性再出血：出血控制6周后出现活动性出血。

2.3 GOV的分型与分级我国、日本及欧美有关食管胃静脉曲张的分型分级标准不同，本指南推荐我国的分型方法—LDRf分型，LDRf是具体描述静脉曲张在消化管道内所在位置（L）、直径（D）与危险因素（Rf）的分型记录方法，统一表示方法为：LX x D0.3-5Rf0，1，2。

LX x：第一个X为脏器英文名称的首字母，即食管e、胃g、十二指肠d、空肠j、回肠i、直肠r等，第二个x是曲张静脉位于该器官的哪一段，以食管为例，上段s，中段m ，下段i，分别记做Le s，Le m，Le i。孤立胃静脉曲张记做Lg，Lg f表示曲张静脉位于胃底，Lg b表示曲张静脉位于胃体，Lg a 表示曲张静脉位于胃窦，若食管静脉曲张延伸至胃底则记做Le，g；若曲张静脉为多段，使用相应部位代号联合表示，

如为食管下段与胃底均存在静脉曲张，但未相同，记录为Le i，Lg f。

D0.3-5：表示所观察到曲张静脉最大直径，按D+直径数字方法表示，数字节点以内镜下治疗方式选择为依据：D0.3，D1，D1.5，D2.0，D3.0等。

Rf0，1，2：危险因素表示观察到的曲张静脉出血的风险指数，静脉曲张破裂出血的相关危险因素有：①红色征（RC），RC+（包括鞭痕征、血疱征等）提示曲张静脉易于出血的征象；②肝静脉压力梯度（HVPG），用于判断食管胃静脉曲张的发生及其预后；③糜烂，提示曲张静脉表层黏膜受损，是近期出血的征象，需要及时内镜下治疗；④血栓，无论是红色血栓或是白色血栓都是即将出血的征象，需要及时内镜下治疗；⑤活动性出血，内镜下可以看到曲张静脉正在喷血或是渗血；⑥以上因素均无，但是镜下可见到新鲜血液并能够排除非静脉曲张出血因素。依照是否有近期出血征象以及是否有急诊内镜下治疗的指征分为3个梯度：Rf0：无以上5个危险因素，无近期出血指征；Rf1：RC＋或HVPG＞12mmHg，有近期出血的征象，需要择期进行内镜下治疗；Rf2：可见糜烂、血栓、活动性出血，需要及时进行内镜下治疗。

具体可参照中华医学会消化内镜学分会食管胃静脉曲张学组《消化道静脉曲张及出血的内镜诊断和治疗规范试行方案（2009年）》，见表2。

表2食管胃静脉曲张记录方法

食管静脉曲张也可按静脉曲张形态、是否有红色征及出血危险程度简分为轻、中、重3度。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征。中度（G2）：食管静

脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤状（不论是否有红色征）。

表1推荐意见的证据等级和推荐等级

推荐意见1：食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）的防治包括：①预防首次EVB（一级预防）；②控制急性EVB；③预防再次EVB（二级预防）；④改善肝脏功能储备（A，1）。

推荐意见2：胃镜检查是诊断GOV和EVB的金标准，在胃镜检查时，应该对食管胃静脉曲张进行分级，应指出静脉曲张轻、中、重度及曲张静脉所在的部位、直径、有无危险因素等（A，1）。B超、CT、核磁共振、肝弹性检测可用于临床门静脉高压症的辅助诊断（B，1）。

3 GOV的发病机制、自然史和危险因素评估

任何原因引起的肝硬化均有可能引起门静脉高压，GOV 及EVB的主要原因是门静脉高压。门静脉压力升高缘于肝组织纤维化及结节再生所致的小血管扭曲变形，阻碍血液流动。此外，体循环大血管收缩占肝内血流阻力增高原因的20%～30%。门静脉高压导致门-体侧支循环形成，但由于以下两个原因，门静脉高压仍持续存在：①门-体侧支循环形成后，内脏小血管舒张，门静脉血流阻力增高；②门体分流并不能有效减压，门静脉血流阻力仍高于正常肝脏。因而，门静脉压力的增加，一方面是因为门静脉阻力（肝内及侧支循环）增加，另一方面为血容量增加所致。

代偿期肝硬化患者首先应确定是否存在GOV，GOV患者发生肝功能失代偿的风险和病死率均显著高于无GOV者。GOV 可见于约50%的肝硬化患者，与肝病严重程度密切相关，约40%的Child-Pugh A级和85%的C级患者发生静脉曲张。孤立胃静脉曲张发生率为33.0%～72.4%，2年的出血发生率约25%。原发性胆汁性肝硬化（PBC）可在病程早期、没有明显肝硬化形成前即发生静脉曲张及出血。较小直径的曲张静脉以每年8%的速度发展为较大直径的曲张静脉。EVB的年发生率为5%～15%，6周的病死率可达20%。

食管胃静脉曲张的出血危险因素包括：食管胃静脉曲张程度、红色征及Child-Pugh分级。食管胃静脉曲张程度与

曲张静脉直径呈线性正相关。肝脏疾病病程是静脉曲张进展的主要决定因素，一项前瞻性队列研究纳入了494例肝硬化患者，随访（145±109）个月，应用竞争风险模型进行分析，发现在病程10年、20年时，出现静脉曲张的概率分别为44%和53%。轻度静脉曲张即曲张静脉直径＜5mm，暂不需要行预防性治疗，但必须行胃镜随访。肝硬化的诊断一旦成立，即应定期进行胃镜检查，复查的频度取决于患者的肝硬化程度和静脉曲张程度。HVPG是进行风险评估的有效方法。HVPG ＞5mmHg（正常3～5mmHg）认为存在门脉高压，HVPG＞10mmHg 是发生静脉曲张、肝硬化失代偿的预测因子，对于EVB的患者HVPG＞20mmHg是预后不良的有效预测因子。一般认为，HVPG低于12mmHg者不会发生静脉曲张出血。HVPG较基线值下降超过10%，认为治疗有效，再出血风险亦会显著下降。HVPG≤12mmHg以下或较基线值下降≥10%者（定义为“HVPG 应答者”）不仅静脉曲张出血复发的机会减少，发生腹水、肝性脑病和死亡的风险均会降低。但HVPG的检测是通过经皮穿刺插管，置入带有球囊导管的方式进行，该方法为侵入性操作，在国内尚未广泛应用。

其他较重要的预测因素为曲张静脉的直径和肝脏储备功能。曲张静脉壁张力亦是决定其是否破裂的主要因素。血管直径与血管壁张力、HVPG密切相关。相同血管内压力下，直径越大，管壁张力越大，越容易破裂。HVPG下降会使曲张

静脉壁张力降低，减少破裂出血的风险。EVB未预防治疗的患者后期再出血率约为60%，大部分发生在首次出血后1～2年。Child-Pugh分级、白蛋白的水平以及国际标准化比值（INR）与临床显著门静脉高压症大致相关，可用于代偿期及失代偿期肝硬化患者的风险评估。Child-PughC级、INR ＞1.5、门静脉直径＞13mm和血小板明显减少，这3项条件可预测肝硬化患者发生静脉曲张的可能性，分别满足0、1、2、3项者出现食管静脉曲张的比率为＜10%、20%～50%、40%～60%和＞90%。肝硬化患者符合3项条件中的1项及1项以上可作为内镜筛查静脉曲张和进行EVB一级预防的指征。MELD 积分可用于预测无静脉曲张患者肝脏失代偿的发展，亦可用于预测静脉曲张出血的6周病死率。

推荐意见3：初次确诊肝硬化的患者均应常规行胃镜检查以筛查其是否存在食管胃静脉曲张（GOV）及其严重程度（B，1）。建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜（C，1），有轻度静脉曲张每年检查1次胃镜。失代偿期肝硬化患者0.5～1年检查1次胃镜（C，1）。

推荐意见4：有条件的医院可进行HVPG检测，HVPG＞5mmHg存在门脉高压，HVPG＞10mmHg可发生静脉曲张，HVPG ＞12mmHg可发生EVB，HVPG＞20mmHg提示预后不良（A，1）。

4 食管胃静脉曲张出血的一级预防

EVB一级预防的目的是防止曲张静脉形成和进展、预防

中-重度曲张静脉破裂出血，防止并发症的发生，提高生存率。

4.1 不同程度静脉曲张的预防措施

4.1.1 无食管静脉曲张一项多中心、随机、安慰剂对照试验纳入了213例无食管静脉曲张的门脉高压患者，随机给予噻吗洛尔（108例）或安慰剂治疗（105例），平均随访时间54.9个月，随访结束时终点事件率（静脉曲张的出现或出血）两组间差异无统计学意义，同时两组在发生腹水、肝性脑病、需要肝移植、病死率的差异亦无统计学意义，治疗组不良事件发生率高于安慰剂组，显示非选择性β受体阻滞剂用于无食管静脉曲张者并无益处。

4.1.2 轻度食管静脉曲张非选择性β受体阻滞剂是否应用于较小食管静脉曲张者具有争议。一项包含6项随机对照临床试验、916例患者的Meta分析研究了非选择性β受体阻滞剂在无或轻度静脉曲张患者中的预防效果，结果显示非选择性β受体阻滞剂组和安慰剂组在进展至较大静脉曲张率、首次出血率、病死率方面差异无统计学意义，而非选择性β受体阻滞剂组的不良事件发生率高于安慰剂组。因此，仅在出血风险较大的轻度食管静脉曲张患者中推荐使用非选择性β受体阻滞剂。

4.1.3 中、重度食管静脉曲张

4.1.3.1 药物预防一项包括9项临床试验、966例患

者的Meta分析评估了非选择性β受体阻滞剂和非活性药物预防首次出血的效果，结果显示非选择性β受体阻滞剂组首次出血风险明显降低，尤其是在较大食管静脉曲张、HVPG＞12mmHg的患者中。另一项包括11项临床试验、1189例患者的Meta分析也得到了类似结果，非选择性β受体阻滞剂应用于中、重度食管静脉曲张时，治疗组首次出血风险明显低于对照组，同时病死率也显著降低。非选择性β受体阻滞剂与内镜下曲张静脉套扎术（EVL）相比，预防效果相当。非选择性β受体阻滞剂通过降低心输出量、收缩内脏血管发挥降低门静脉压力的作用，同时，减少细菌易位，减少腹水、自发性细菌性腹膜炎的发生。

卡维地洛为同时具有阻断α1受体作用的非选择性β受体阻滞剂，可降低肝血管张力和阻力。一些研究证实，卡维地洛降低HVPG的幅度可达20%，甚至显著高于普萘洛尔。一项随机、双盲、对照临床试验比较了卡维地洛和普萘洛尔降低HVPG的效果，试验选取了38例HVPG≥12mmHg的肝硬化患者，随机给予卡维地洛（21例）或普萘洛尔（17例）治疗，90天后再次测量HVPG，结果显示两组患者HVPG均显著下降，两组间下降幅度差异无统计学意义。另一项多中心、随机、对照试验将卡维地洛和EVL的预防效果进行了对比，其中纳入了152例中、重度食管静脉曲张患者，77例给予卡维地洛12.5mg、每日1次，75例每2周行EVL术直至静脉

曲张消失，结果显示服用卡维地洛组的首次出血率低于EVL 组，两组病死率、出血相关病死率均无统计学意义，EVL组有6例发生套扎后溃疡出血。卡维地洛有望成为新的预防药物，但其有效性和长期应用安全性尚有待进一步研究证实。

辛伐他汀可增加肝脏中一氧化氮的含量，从而降低肝硬化患者HVPG且不影响全身血流动力学稳定。一项随机、安慰剂对照试验对59例肝硬化门静脉高压患者进行了研究，治疗组给予辛伐他汀20mg/d（15天后加至40mg/d），对照组给予安慰剂，1个月后显示治疗组HVPG平均下降8%，对照组HVPG较治疗前无变化。辛伐他汀降低HVPG的效果可与非选择性β受体阻滞剂叠加，但其长期应用的有效性和安全性尚需更大样本的研究。

一项包含了10个随机、对照临床试验的Meta分析显示，单用硝酸酯与单用非选择性β受体阻滞剂、硝酸酯联合非选择性β受体阻滞剂、安慰剂相比，生存率之间的差异无统计学意义，在某些临床试验中，单用硝酸酯的出血风险甚至高于安慰剂，且其不良反应较多，因此不推荐单独使用硝酸酯或联合使用非选择性β受体阻滞剂。

肝硬化患者血管紧张素Ⅱ水平增加，可引起门静脉压力升高，但将血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）应用于门静脉高压患者未能取得较好疗效，一项随机、安慰剂对照、双盲临床试验纳入了32例患者，17例给予氯沙坦+普萘洛尔，15

例给予安慰剂+普萘洛尔，两组HVPG均较前下降[由（19.6±1.5）mmHg下降至（16.6±1.2）mmHg、（17.8±1.1）mmHg 下降至（15.1±1.2）mmHg]，但在普萘洛尔基础上加用氯沙坦未能增加HVPG下降幅度。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和ARB类药物作用相似，但ACEI/ARB类药物的主要不良反应为低血压和肾功能衰竭，因而目前不推荐ACEI/ARB类药物用于门静脉高压治疗。

螺内酯通过减少血容量和内脏血流也可降低门静脉压力，一项多中心、双盲、安慰剂对照试验观察了非选择性β受体阻滞剂联合螺内酯的干预效果，试验选取了100例无腹水、中、重度食管静脉曲张的肝硬化患者，51例给予纳多洛尔+安慰剂治疗，49例给予纳多洛尔+螺内酯治疗，平均随访（22±16）个月，结果显示两组的出血率、腹水发生率差异无统计学意义，纳多洛尔联合螺内酯的不良事件发生率却显著升高，因此不推荐在非选择性β受体基础上加用螺内酯。

4.1.3.2 内镜预防EVL用于预防食管静脉曲张首次出血具有较好的疗效，一项近期的Meta分析纳入了19项随机临床试验、1504例患者，对比了EVL和非选择性β受体阻滞剂的一级预防效果，结果显示两者在消化道出血率、病死率、出血相关病死率等方面无统计学差异。

一些早期的研究显示，内镜下注射硬化剂治疗用于食管静脉曲张一级预防有效，但随后的一些更大的临床研究得到

了相反结果，另一项预防性硬化治疗的前瞻性、随机临床试验则因硬化治疗组的病死率显著高于“假治疗组”而被提前终止。

4.1.3.3 内镜联合药物预防药物联合EVL治疗疗效不优于单用药物或EVL，且增加不良事件发生率。一项近期的Meta分析纳入了12项随机临床试验、1571例患者，结果显示联合治疗组在降低首次食管静脉曲张出血率上并无优势，同时不良事件发生率显著增加。

4.1.3.4 门体分、断流术预防门体分、断流手术均通过降低门脉压力，减少首次出血风险，但其肝性脑病发生率显著升高，病死率反而增加，经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）和分流手术原理相似，因此均不适用于作为预防首次出血的措施。

4.1.4 胃静脉曲张的预防关于胃静脉曲张出血的一级预防研究相对较少，GOV1Le，g型为食管静脉曲张的延伸，目前一级预防措施同食管静脉曲张。一项随机、对照临床试验纳入了89例食管静脉曲张已消失的GOV2或IGV1患者，随机应用组织黏合剂注射（30例）、非选择性β受体阻滞剂（29例）治疗或不采取治疗（30例），平均随访26个月，结果显示组织黏合剂组的胃静脉曲张出血率显著低于非选择性β受体阻滞剂组和无治疗组，与无治疗组相比，组织黏合剂组的生存率也更高。组织黏合剂注射的主要不良事件为

血栓、感染等，其应用于胃静脉曲张患者的安全性和有效性尚需进一步研究，对这部分患者目前仍主张应用非选择性β受体阻滞剂。

推荐意见5：不推荐无食管静脉曲张者使用非选择性β受体阻滞剂用于一级预防（B，1）。

推荐意见6：轻度食管静脉曲张若Child-PughB、C级或红色征阳性，推荐使用非选择性β受体阻滞剂预防首次静脉曲张出血（B，1）。出血风险不大时，不推荐使用非选择性β受体阻滞剂（B，2）。对于轻度食管静脉曲张未使用非选择性β受体阻滞剂者，应定期复查胃镜（B，1）。

推荐意见7：中、重度食管静脉曲张、出血风险较大者（Child-PughB、C级或红色征阳性），推荐使用非选择性β受体阻滞剂或EVL预防首次静脉曲张出血（A，1）。出血风险不大者，首选非选择性β受体阻滞剂，对非选择性β受体阻滞剂有禁忌证、不耐受或依从性差者可选EVL（B，2）。

推荐意见8：普萘洛尔起始剂量为10mg、每日2次，可渐增至最大耐受剂量；卡维地洛起始剂量为6.25mg、每日1次，如耐受可于1周后增至12.5mg、每日1次；纳多洛尔起始剂量20mg、每日1次，渐增至最大耐受剂量，应长期使用。应答达标的标准：HVPG≤12mmHg以下或较基线水平下降≥10%。应用普萘洛尔或纳多洛尔的患者，若不能检测HVPG应答，则应使静息心率下降到基础心率的75%或静息心率达

50～60次/分钟（A，1）。

推荐意见9：不推荐单独应用硝酸酯类药物或与非选择性β受体阻滞剂联用进行一级预防（A，2）。不推荐血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）类药物进行一级预防（B，2）。不推荐螺内酯用于一级预防（C，2）。

推荐意见10：不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防（B，1）。不推荐各种外科手术和TIPS用于一级预防（A，2）。不推荐EVL联合非选择性β受体阻滞剂同时用于一级预防（C，2）。

推荐意见11：推荐非选择性β受体阻滞剂用于胃静脉曲张出血的一级预防（B，2）。

推荐意见12：根据LDRf分型进行治疗时机选择：Rf0，D0.3：（一级预防）不治疗，每年1次内镜检查；D1.0：择期EVL，或每半年1次内镜检查（B，1）。D1.5：食管静脉曲张择期EIS+贲门部组织胶注射，或每3个月到半年1次内镜检查；食管以外曲张静脉组织胶注射，或每3个月到半年1次内镜检查（C，2）。Rf l，3个月内进行治疗。

5 急性食管胃静脉曲张出血的治疗

5.1 药物治疗

5.1.1 一般处理肝硬化急性食管胃静脉曲张大量出血者，早期治疗主要针对纠正低血容量休克、防止胃肠道出

血相关并发症（感染、电解质酸碱平衡紊乱、肝性脑病等）、有效控制出血、监护生命体征和尿量，有条件者入住ICU。少量出血、生命体征稳定的患者可在普通病房密切观察。内科处理流程见图1。

图1 肝硬化急性上消化道出血临床处理推荐流程

5.1.2 血容量的恢复保持有效（至少两条）的静脉通路，以便快速补液输血，根据出血程度确定扩血容量和液体性质，输血以维持血液动力学稳定并使血红蛋白维持在6g/dl以上，同时应该遵守输血管理规范，推广互助输血，以缓解血源紧缺的问题。需要强调的是，对肝硬化患者恢复血容量要适当，过度输血或输液可能导致继续或重新出血，

避免仅用盐溶液补足液体，从而加重或加速腹水或其他血管外部位液体的蓄积。必要时应及时补充血浆和血小板等。有效血容量恢复的指征：①收缩压90mmHg～120mmHg；②脉搏＜100次/分钟；③尿量＞17ml/h；④临床表现为神志清楚/好转，无明显的脱水貌。

5.1.3 早期降低门静脉压药物的应用目前临床急诊常用降门脉压药物包括血管加压素及其类似物（特利加压素）、十四肽生长抑素及其类似物（奥曲肽）。D’Amico等一项包括15个临床实验的荟萃分析，比较急诊内镜治疗和药物治疗（血管加压素±硝酸甘油、特利加压素、十四肽生长抑素及奥曲肽）的效果及安全性，结果发现药物治疗具有更少的不良反应，而与内镜治疗相似的效果。药物治疗是各级医院、各级临床医师均容易获得的可快速掌握的技能。因此，在疑食管静脉曲张破裂出血时，药物治疗应作为首选的一线方案。尽管部分患者应用β受体阻滞剂也可有效降低门静脉压力，但它可以降低血压和增加心率，因此在急性出血期不建议使用β受体阻滞剂。

5.1.3.1 血管加压素及其类似物血管加压素是治疗急性静脉曲张出血最常用的内脏血管收缩剂。人工合成的血管加压素为9肽，半衰期为10～20分钟；其活性形式有精氨酸血管加压素及赖氨酸血管加压素两种。血管加压素通过激活血管平滑肌V1受体，增加肠系膜血管及周围血管的阻

力，平均动脉压增加，心输出量减少，从而导致门静脉血流减少，门脉压力下降；对窦性及窦后血管阻力无影响。血管加压素的多种不良反应与其强有力的收缩血管的作用有关，包括心脏和外周血管缺血表现，如心律失常、心绞痛、心肌梗死、高血压、肠缺血。也可能因为血管加压素激活肾小管V2受体，出现水钠潴留或低钠血症。联合硝酸甘油（硝酸甘油40μg/min，可增加到400μg/min，调整以维持收缩压＞90mmHg）可以减少血管加压素的不良反应。

血管加压素1次注射剂量为10～20U，10分钟后持续静脉滴注0.4U/min，最大速度为0.9U/min，随剂量的增加全身不良反应增加；如果出血停止，剂量逐渐减少应每6～12小时减少0.1U/min，疗程一般为3～5天。但近来发现，血管加压素突然中断，门脉压并不增加。因此，在停药前逐渐减量似乎不必要。多数学者报道其首次控制出血率为50%～60%，停药24～48小时再出血率高达45%，约1/3患者出现明显的不良反应。

目前国内一些基层医院仍没有特利加压素、十四肽生长抑素及奥曲肽等药物，临床仍在应用垂体后叶素，其用法、疗效与血管加压素相似，价格低廉。但是，垂体后叶素的疗效有限，不良反应多，近年来临床应用有减少的趋势。

三甘氨酰赖氨酸血管加压素（特利加压素）是一种人工合成的血管加压素缓释剂，其原形对平滑肌无影响，进入人

肝硬化合并食管胃静脉曲张出血教材

肝硬化合并食管胃静脉曲张出血 (内科治疗)临床路径 （2011年版） 一、肝硬化合并食管胃静脉曲张出血（内科治疗）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血（ICD-10：(K70↑-K76↑/B65) 伴I98.3*）。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008杭州)》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）等临床诊断及治疗指南。 1.肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张诊断明确。 2.食管胃静脉曲张出血的诊断：出血48小时内进行胃镜检查是诊断食管胃静脉曲张出血唯一可靠的方法。内镜下可见曲张静脉活动性出血(渗血和喷血)、曲张静脉上有“血栓头”、虽未发现其他部位有出血病灶但有明显的静脉曲张。 3.食管胃静脉曲张出血未控制的征象：72小时内出现以下表现之一者为继续出血。 ①6小时内输血4个单位以上，生命体征不稳定（收缩压<70mmHg；心率>100次/分或心率增加>20次/分）；

②间断呕血或便血，收缩压降低>20mmHg或心率增加>20次/分，继续输血才能维持血红蛋白含量稳定； ③药物或内镜治疗后新鲜呕血，在没有输血的情况下，血红蛋白含量下降30g/L以上。 4.食管胃静脉曲张再出血的征象：出现以下表现之一者为再出血。 ①出血控制后再次有活动性出血的表现(呕血或便血)； ②收缩压降低>20mmHg或心率增加>20次／分； ③在没有输血的情况下血红蛋白含量下降>30g/L。 5.早期再出血：出血控制后72 小时–2周内出现活动性出血。 6.迟发性再出血：出血控制2周后出现活动性出血。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008 杭州)》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）等临床诊断及治疗指南。 1.药物治疗：是食管胃静脉曲张出血的首选治疗手段。 2.气囊压迫止血：用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的过渡疗法，以获得内镜止血的时机。 3.内科治疗无效，或发生早期再出血者，应考虑积极进行内镜下治疗、放射介入治疗或外科手术治疗。 （四）标准住院日为13–14日。 （五）进入路径标准。 1.入院第一诊断必须符合ICD-10：(K70↑-K76↑/B65) 伴I98.3*

食道静脉曲张分级

食管胃静脉曲张出血是消化系常见的病症，直接危及患者的生命，合理及时的内镜下治疗往往能使患者转危为安，目前困惑大多数医师的是何时治疗、采取何种方法、何时终止治疗等问题，而目前我们使用的日本分型或欧洲分型无法准确回答上述问题，为了更好的普及曲张静脉的内镜下治疗工作，减少并发症，我根据自己多年的治疗经验和本人对曲张静脉的理解以及目前我们使用的治疗工具与方法，总结出如下简单明了的曲张静脉分类方法，以期通过对该分类的每个因素的认识，轻易掌握曲张静脉治疗的时机及合适的方法分类方法：内镜下静脉曲张“LDRf”分型方法 (1)位置（Location, L )：代表曲张静脉所发生的位置 Le:e为食管英文（esophageal）的首字母，Le表示曲张静脉位于食管；再将食管发生曲张静脉的位置分为上段（superior,s )、中段（middle, m )、下段(inferior,1)，分别记做Lei, Lem, Lei，若曲张静脉为多段，使用相应部位代号联合表示； Lg;g为胃英文（gastric）的首字母，Lg表示曲张静脉位于胃部；再将发生曲张静脉的位置细分为胃底（founder, f)、胃体（body-, b )、胃窦（annum，a)，分别记做L梦ILgb,Lga，两处以上曲张静脉，使用相应部位代号联合表示； Ld;d为十二指肠英文（duodenum）的首字母，Ld表示曲张静脉位于十二指肠；再将十二指肠分为第一段（包括十二指肠球部，数字1表示）、第二段（包括十二指肠降段数字2表示），分别记做Ldl、Ld2两处上曲张静脉，使用相应部位代号联合表示；另外，位于第一二段交界处静脉曲张（球降交界）记做Ldl ,2； Lr;：为直肠英文（rectum）的首字母，Lr表示曲张静脉位于直肠 如果出现食管胃底静脉相延伸则用Leg统一表示；如果食管胃底血管是完全分开的则用Le,Lg分别表示。 (2）直径（Diameter,D)：表示所观察到曲张静脉最大的直径，为内镜下治疗提供治疗参考依照曲张静脉的直径（以代号D后面加上曲张静脉的直径大小表示）分为以下几个梯度：DO：表示无曲张静脉； DO.3：表示曲张静脉＜0.3cm； D1：表示曲张静脉最大直径在0.3一1 cm之间； D2：表示曲张静脉最大直径在1一2 cm之间； D3：表示曲张静脉最大直径在2一3 cm之间； D4：表示曲张静脉最大直径在3 -4 cm之间； D5：表示曲张静脉最大直径在4一5 cm之间； 曲张静脉最大直径＞5 cm，可按照以上按D+直径数字方法以此类推； (3）危险因素（Risk factor, Rf)：表示观察到的曲张静脉出血的风险指数，静脉曲张破裂出血的相关危险因素有：①红色征（red color signs,RC) , RC+包括血泡症、条痕症、樱桃红症等；②肝静脉契压（hepatic venous pressure gradient，HVPG），HVPG是评价门脉高压导致曲张静脉出血风险的危险因素，研究表明当HVPG＞12mmHg时曲张静脉出血的风险明显增加（可在有条件下进行）；③糜烂，提示曲张静脉表层勃膜受损，是近期出血的征象，需要及时内镜下治疗；④血栓，无论是红色血栓或是白色血栓都是即将出血的征象，需要及时内镜下治疗；⑤活动性出血，内镜下可以看到曲张静脉正在喷血或是渗血；6以上因素均无，但是镜下可见到新鲜血液并能够排除非静脉曲张出血因素二依照是否有近期出血征象以及是否有急诊内镜下治疗的指征分为3个梯度： Rf0：无以上5个危险因素，无近期出血指征； Rfl：RC＋或HVPG＞12 mmHg，有近期出血的征象，需要择期进行内镜下治疗； Rf2：可见糜烂、血栓、活动性出血，或以上因素均无，但是镜下可见到新鲜血液并能够

肝硬化合并食管胃静脉曲张出血

肝硬化合并食管胃静脉曲X出血 (内科治疗)临床路径 （2011年版） 一、肝硬化合并食管胃静脉曲X出血（内科治疗）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化门脉高压食管胃静脉曲X出血（ICD-10：(K70↑-K76↑/B65) 伴I98.3*）。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲X出血的防治共识(2008XX)》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）等临床诊断及治疗指南。 1.肝硬化门脉高压食管胃静脉曲X诊断明确。 2.食管胃静脉曲X出血的诊断：出血48小时内进行胃镜检查是诊断食管胃静脉曲X出血唯一可靠的方法。内镜下可见曲X静脉活动性出血(渗血和喷血)、曲X静脉上有“血栓头”、虽未发现其他部位有出血病灶但有明显的静脉曲X。 3.食管胃静脉曲X出血未控制的征象：72小时内出现以下表现之一者为继续出血。

①6小时内输血4个单位以上，生命体征不稳定（收缩压<70mmHg；心率>100次/分或心率增加>20次/分）； ②间断呕血或便血，收缩压降低>20mmHg或心率增加>20次/分，继续输血才能维持血红蛋白含量稳定； ③药物或内镜治疗后新鲜呕血，在没有输血的情况下，血红蛋白含量下降30g/L以上。 4.食管胃静脉曲X再出血的征象：出现以下表现之一者为再出血。 ①出血控制后再次有活动性出血的表现(呕血或便血)； ②收缩压降低>20mmHg或心率增加>20次／分； ③在没有输血的情况下血红蛋白含量下降>30g/L。 5.早期再出血：出血控制后72 小时–2周内出现活动性出血。 6.迟发性再出血：出血控制2周后出现活动性出血。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲X出血的防治共识(2008 )》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）等临床诊断及治疗指南。 1.药物治疗：是食管胃静脉曲X出血的首选治疗手段。 2.气囊压迫止血：用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的过渡疗法，以获得内镜止血的时机。 3.内科治疗无效，或发生早期再出血者，应考虑积极进行内镜下治疗、放射介入治疗或外科手术治疗。 （四）标准住院日为13–14日。

食管静脉曲张硬化剂治疗的操作规范

食管静脉曲张硬化剂治疗的操作规范 1、适应症急性EV破裂出血史，外科手术后EV再发者，不适于手术治疗者。 2、禁忌症肝性脑病2期，伴有严重的肝肾功能障碍、大量腹水、重度黄疸，出血抢救时可视情况灵活掌握。 3、术前准备 常规胃镜检查前准备；对大量出血者可先行三腔二囊管压迫止血，并输血、输液等抗体克治疗；酌情应用降门脉压药物如垂体后叶素、生长抑素及其衍生物等。 4、器械准备胃镜、硬化注射针、常用硬化剂；1%乙氧硬化醇；亦可使用无水酒精。 5、操作方法单纯内镜徒手操作法；内镜未端附加气囊注射硬化剂；硬化剂可于曲张静脉内注射或静脉旁+静脉内注射。 6、注射方法 （1）静脉内注射：在出血的附近静脉内注射，对未找到活动出血处，可在齿状线上方2cm开始左右的曲张静脉内注射。每点注射硬化剂3ml~10ml为宜，亦可根据静脉曲张程度酌情增减，总量不超过40ml。每次1点~4点，注射完后内镜观察，确保无活动出血时退镜。 （2）静脉旁注射；在曲张静脉周围粘膜下每点注射剂量0.5~1ml，使静脉周围粘膜形成降起，压迫静脉达到辅助止血目的。 7、疗程第1次硬化治疗后，间隔时间1周至10天左右再行下一次硬化治疗，直至曲张静脉消失或基本消失。疗程结束后1个月复查胃镜，以后每3个月复查第2、3次胃镜，再间隔6个月后复查第4次胃镜。 8、术后处理 （1）饮食术后禁食8小时，以后进流质，术后2周内严格饮食监督，进流质或无渣半流质饮食，禁食粗糙食物。 （2）预防感染适当应用抗生素。

（3）酌情应用降门脉压药物如奥曲肤或生长抑素类。 （4）使用抑酸药物及食管粘膜保护剂。 （5）严密观察有否异位栓塞、出血、穿孔、发热、败血症等并发症。 9、并发症 （1）发热、注射相关的感染；术后适当应用抗生素。 （2）胸骨后疼痛：多见并可耐受，不能耐爱者可肌注盐酸哌替定或强痛定。 （3）术中出血：多由操作不当或硬化剂未能充分闭塞血管所致。（4）食管狭窄及食管溃疡：后者可导致迟发出血 （5）食管穿孔、ARDS及食管一气管瘘：少见。

肝硬化食管静脉曲张硬化或套扎术的护理

肝硬化食管静脉曲张硬化或套扎术的护理 发表时间：2016-11-25T16:51:00.193Z 来源：《医师在线》2016年9月第17期作者：胡巧丹乔红艳[导读] 护理流程标准化，工作配合做到位，可以大大避免再出血的发生，减少住院次数及天数，提高他们的生活质量。 东阳市人民医院消化内科 322100 摘要：目的：总结89例肝硬化食管静脉曲张套扎术治疗的护理经验和教训。方法：术前进行饮食辅导和心理疏导，术中充分配合，术后密切观察活动性出血情况，在圈套器可能脱落的时间段内，进行饮食辅导和日常生活训练，同时给予胃黏膜保护剂。结果：经治疗护理后近期出血者5例，2例因发生大出血经抢救无效死亡，无远期出血患者。结论：硬化或套扎术是减轻或消除曲张的食管静脉，防止出血的中药内镜治疗手段之一。但是套扎术后风险仍然很大，圈套器脱落时如果护理不当可诱发大出血而死亡。【关键词】食管静脉曲张；套扎术； ;护理 食管静脉曲张套扎术(EVL)由于较少受肝功能和胸腹水的限制，操作简单，方便经济，食管静脉消失快，并发症相对较少，近年来已经逐渐成为治疗肝硬化门脉高压合并食管静脉曲张破裂出血的中药临床治疗手段[1]。因此，如何对这些患者提供正确的医疗护理，提供标准化的护理流程，使患者安全度过危险期，是值得总结分析和关注讨论的问题。2015年9月-2016年9月我们采用EVL治疗肝硬化合并EVB患者89例，现将标准化的护理流程总结如下： 1.食管胃底静脉曲张病人行无痛胃镜下硬化或套扎术的护理流程图 病人入院医生开手术医嘱术前准备护送胃镜室术后返回病情观察术后宣教医嘱处理记录保存1.2病人入院 1.2.1病人入院，医生诊治后，应判断是否可行食管胃底曲张静脉硬化或套扎术。 1.3 医生开手术医嘱 1.3.1医生告知患者及家属手术相关事项，征得患者及家属同意签字。病人情况同意书项目 无痛胃镜检查无痛胃镜检查同意书 手术手术同意书 1.4术前准备 1.4.1 对食管胃底静脉曲张破裂出血者可先行输血输液等治疗，待病情稳定后进行。 1.4.2 训练床上大小便。 1.4.3 心理护理，告知手术的操作流程，避免情绪紧张。 1.4.4 术前常规禁食禁饮6-8小时。 1.4.5 术前用药：常规右上肢静脉留置针置入，接0.9%NS250ml, 备药：硬化剂聚桂醇。 1.4.6通知麻醉师和胃镜室人员做好相关准备[2]。 1.5 护送胃镜室 1.5.1 填写术前核对表。 1.5.2护理人员及工友运送过程应注意安全，保护病人及他人避免碰撞。 1.5.3 食管胃底静脉曲张破裂出血者按危重病人转送流程转送。 1.6术后返回 1.6.1 护理人员按手术流程进行病人评估，评估內容包括： 1.6.1.1 病人神志、意识。 1.6.1.2 病人生命体征心跳、血压、呼吸、血氧饱和度。 1.6.1.3 病人有无恶心呕吐、腹痛腹胀。 1.6.1.4病人手术过程中有无恶心呕血等异常情况。 1.6.1.5 患者的心理状态。 1.6.1.6输液管路是否通畅，局部有无红肿外渗。 1.6.1.7填写术后核对表。 1.7 医嘱处理 1.7.1 病人返回病房，立即通知医生，医生开出医嘱。 1.7.2护理人员按医嘱及时准确用药。观察用药疗效及副作用等。 1.7.3适量用抑酸剂和黏膜保护剂，加速注射受损部位黏膜的愈合。 1.7.4用降门脉压药物治疗1-2天，以减轻因病人治疗后不适而引起的门脉压增高。 1.7.5病情观察及记录，注意观察病人大便及生命体征。有异常及时发现处理，预防并发症的发生。 1.8术后宣教 1.8.1 术后去枕平卧6小时，头偏一侧，保持呼吸道通畅。 1.8.2 术后当天禁食，次日起少量、多餐、无渣流汁两周。 1.8.3术后保持情绪稳定，绝对卧床休息10天，床上大小便，避免因体位改变、活动引起静脉内压升高，也要避免其他因素如精神刺激、失眠、发热等以及各种原因引起的腹内压增高的因素等[3]，家属24小时陪护。 1.8.4如有恶心呕吐、腹痛腹胀、呕血黑便等情况及时通知医护人员。 1.9记录保存

肝硬化的病例分析报告

肝硬化的病例分析报告

4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。 入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查： 血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。 尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

食道胃静脉曲张硬化剂治疗

食道胃靜脈曲張硬化劑治療 (Endoscopic Injection Sclerotherapy) 一.甚麼是胃食道靜脈曲張？ 食道靜脈曲張，又稱為食道靜脈瘤。發生在肝硬化的病患身上。人體的胃腸道血流，經由肝門靜脈流入肝臟後，再經由下腔靜脈進入心臟。肝硬化的病患，因為肝臟變得相當粗糙，所以血流回流阻力的變大，因此血流會繞道走另一條路回到心臟。經由食道或胃旁的靜脈因而變得鼓漲起來。 二. 胃食道靜脈曲張有甚麼可怕？ 肝臟越粗糙，這種情形就越糟。當壓力過大的時候，食道靜脈曲張破裂出血，是肝硬化很常見的死因。根據文獻統計，出血後一周內，有一半的病患會因為出血本身或是引起的併發症而死亡。另外一半在六周內有40%會再度出血。是一種相當可怕的併發症。 三. 靜脈破裂時內視鏡的治療法 包括將硬化劑打在靜脈曲張處或周圍部位的硬化治療(如下圖)，及用橡皮套環套住曲張底部的內視鏡結紮術；相關研究顯示，結紮術的副作用較小且預防效果佳，其存活率和使用藥物預防效果相當，可作初級預防的替代療法。另在急性止血療效方面，兩者皆高達95%，但僅將出血點止住，無法改善門脈高壓，所以再出血的機率達50%，但結紮術的再止血率及副作用都較硬化治療低，因此急性出血時較為建議採用。於再出血方面，則建議採用結紮術每1-2星期作1次，直到所有曲張消失為止，並於消失後1-3個月進行內視鏡檢查，之後每6-12個月再做追蹤檢查。

四. 硬化劑施打有什麼副作用呢? 包施打過程中極少數會導致肺栓塞。早期併發症：胸部灼熱或疼痛(60%，大多於一天內消失)、食道潰瘍(50%)、頭痛(50%)、發燒(10%)；其他少見的有：大量出血休克(3%，大多於第一次注射時)、菌血症等。晚期併發症(5~14天後)：吞嚥困難(30%)及少見的食道狹窄(1.5%)、穿孔、形成簍管等。較為嚴重的併發症在5%以下；其中有些需要手術治療。 五.檢查後之注意事項: 1. 您仍需維持禁食至少6-12小時，其後再由醫師決定是否進食，若可進食，應 由低溫流質飲食開始，再依您耐受性漸進性恢復飲食。 2. 為減少食道結紮處潰瘍出血，醫師會給予您潰瘍黏膜癒合保護劑。 3. 治療後可能會有吞嚥痛吞嚥困難，故依適應狀況一週內會給予您口服藥物磨 粉使用。 4. 請注意若有胸痛、腹痛、吞嚥困難、發燒、嘔吐、解黑(血)便等症狀，請立 即告訴醫護人員，以協助您儘快改善不適。 5. 醫護人員會評估觀察您是否有治療後併發症。 6. 活動方面：可平路散步，但治療二週內勿用力咳嗽、勿提重物或做劇烈運動 (例如爬山、打球、游泳、騎腳踏車及打拳等)或旅行遠遊等。 高雄長庚胃腸肝膽科系製作 2017.1.20

肝硬化食管胃底静脉曲张诊治进展综述

肝硬化食管胃底静脉曲张的诊治进展 宋瑛 单位：西安市中心医院消化科；地址：西安市西五路161号 邮编：710003；通讯作者：songying688@https://www.sodocs.net/doc/8912434844.html, 食管胃底静脉曲张破裂出血是常见的消化道急症之一，出血早期病死率高达30％(1)，再发出血率高达47％-74%(2)，因此如何预防首次静脉曲张破裂出血及降低再出血率是近年来各国学者研究的一个热点。本文就该病诊治进展作一综述。 一、尽早诊断 肝硬化并上消化道出血的主要病因包括食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病、肝源性溃疡、异位静脉曲张、胃窦毛细血管扩张症及肝性胃肠功能衰竭（3）。内镜检查是消化道静脉曲张及其出血诊断的金标准。急诊胃镜可以提高出血病因检出率、控制首次出血及降低再出血发生，是肝硬化上消化道出血的首要诊治手段。但有关急诊胃镜最佳诊治时机的选择，目前尚无统一定论。国内目前通常主张在出血后24～48 h内行胃镜检查以判断出血部位和性质；也有报道提出急诊胃镜检查越早越好；Hsu等（4）提出，延迟的胃镜检查(>15 h)是急性静脉曲张上消化道出血死亡的独立危险因素之一。Gross等(5)指出，急诊胃镜时机的选择从入院后3-24 h不等；最新美国指南提出（6），对于可疑急性静脉曲张出血者，应在12 h内行紧急胃镜检查，并及时予以内镜止血治疗。由此可以看出急性肝硬化上消化道出血患者，应在出血早期，在生命体征控制稳定的前提下，及时行胃镜诊治。 二、重视预防

治疗目标是预防首次出血（一级预防）、控制活动性出血和预 防再出血（二级预防）以降低病死率(7)。 1.药物预防 对于防止首次静脉曲张出血和预防再出血，目前较推崇且有肯定效果的是非选择性β受体阻滞剂，非选择性β受体阻滞剂如普奈洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔等，通过阻滞β1受体，降低心输出量以及通过阻滞β2受体来收缩内脏血管，降低内脏血流来降低门脉血流。是目前公认在预防首次静脉曲张出血及再出血方面唯一有肯定疗效 的药物。美国肝病学会(AASLD)将非选择性β受体阻滞剂作为预防食管静脉曲张破裂的一线用药(8)。因受年龄、体重、β受体多态性以及肝脏损伤程度等多重因素的影响，剂量应个体化，经验用药是基础心率较治疗前减慢25％(但不得低于55次／min)。非选择性B受体阻滞剂突然停药会出现“反跳出血”，因此应终身服药。 长效硝酸酯类如单硝酸异山梨醇单用疗效不肯定，可考虑与非选择性β受体阻滞剂合用。 2.介入预防 (1)食管静脉曲张套扎术(EVL) 由Stiegmann等在1986年首先提出。内镜下皮圈套扎止血治疗(endoscopic variceal ligation, EVL)是预防和治疗肝硬化所致食道静脉曲张破裂出血的有效方法。内镜下食管静脉曲张套扎术后24 h，被套扎的食管黏膜及黏膜下层缺血坏死，3-7d出现急性炎症反应，存活的及坏死的组织产生分界，肉芽组织出现。14-21d黏膜及黏膜

食管胃底静脉曲张的内镜治疗

食管胃底静脉曲张的内镜治疗 陈明锴邓琴武汉大学人民医院消化内科，武汉，430060武汉大学人民医院消化内科陈明锴食管胃底静脉曲张出血（Esophageal and Gastric Varices Bleeding, EGVB）是各种原因所致门静脉高压患者常见的并发症和主要死因之一，其病情凶险，首次出血病死率为20％-40％，再出血发生率为50％-80％，病死率为30％-50％[1]。到目前为止，除肝脏移植外尚无公认、高效的对因治疗方法。近年来随着内镜技术的不断发展，食管胃底静脉曲张的内镜下治疗得到了广泛应用，并收到一定效果[2-3] ,内镜检查不仅可明确疑诊食管和（或）胃底静脉曲张破裂出血患者的病因和出血部位，评估静脉曲张的严重程度，还可行内镜下治疗。目前常用于食道胃底静脉曲张内镜下治疗的方法包括：曲张静脉内组织粘合剂注射术、曲张静脉硬化治疗术（Endoscopic Injection Sclerotherapy，EIS）、曲张静脉套扎术（Endoscopic Variceal Ligation，EVL），上述方法既可单独使用亦可联合应用；本文结合内镜下静脉曲张的治疗指南及笔者的临床实践，简要介绍门脉高压食管胃底静脉曲张内镜下几种主要治疗方案。 1.食管胃底静脉曲张的病因及分型1.1食管胃底静脉曲张的病因：食管胃底静脉曲张出血多继发于各种原因导致的肝硬化门脉高压症及区域性门脉高压，在我国以各种肝炎后肝硬

化为多，而区域性门脉高压包括脾胃区门脉高压，占门脉高压各种病因的5%，其中又以为胰源性和肿瘤性为多；尸检时发现门静脉血栓形成发病率为0.05%~0.5%，是西方国家肝外门脉高压的首要原因；17%~25%的骨髓纤维化患者合并门脉高压；另外还有特发性门脉高压、窦周纤维化、先天性肝纤维化、肝脏实质病变和肝静脉阻塞等[4]。1.2门脉高压食管胃底静脉曲张的分型：目前国际上常用日本门静脉高压研究会的FLCE分类和欧洲PALMER分型，上述方法从形态、基本色调、红色征、病变部位几个方面描述记录曲张静脉。中华医学会消化内镜学分会[5]根据食管静脉曲张(esophageal varices，EV)的大小，将其分为3度：Ⅰ度指食管腔内注气时曲张静脉塌陷消失者；Ⅱ度指介入Ⅰ度和Ⅲ度之间者；Ⅲ度指曲张静脉堵塞管腔者；根据食管曲张静脉的形态及有无红色征（曲张静脉表面红斑、红色条纹和血泡），将其出血危险性分为3级。但是，以上几种分型并不能为内镜下治疗方案及治疗时机的选择提供良好的指导意义，近年国内在临床上得到广泛认可的是LDRf分型方法[6]。该分型区别于其他方法的主要特点是能对治疗方法与时机的选择 给出建议；位置（Location，L），代表曲张静脉所发生的位置；直径（Diameter，D），表示所观察到曲张静脉最大的直径；危险因素（Risk Factor，Rf），表示观察到的曲张静脉出血的风险指数。静脉曲张破裂出血的相关危险因素有：（1）

肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015

·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识（2015） 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周 内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具 ［1］ 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 （1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超 级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 ［3］ 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周

胃镜下食管胃底静脉曲张破裂出血硬化剂治疗后护理

胃镜下食管胃底静脉曲张破裂出血硬化剂治疗的护理简要病史： 患者，王康林，男性，72岁，台州籍。因“反复呕血、黑便2年”入院。 现病史：患者2年前无明显诱因下出现呕血，为红色鲜血，伴血凝块，量较多，具体不祥，伴解黑便 多次，为黑色糊状便，量中等（具体不祥），无明显腹痛腹胀。当时无咳嗽咳痰无喀血无鼻衄、龈血等， 无头昏乏力，无黑蒙、意识不清，无大汗、胸闷、心悸，无皮肤瘀斑、瘀点，无皮肤眼白发黄。在我科住 院治疗，经积极救治，病情稳定，经行胃镜B超及实验室等检查，诊断为“乙肝后肝硬化失代偿期，食管 胃底静脉曲张破裂出血”，治疗好转后出院，后又多次出现呕血黑便，均在我科住院治疗，期间曾多次出 现肝性脑病症状，均经积极降氨对症治疗后好转，并曾2次行胃镜下食管曲张静脉注射硬化剂治疗术，最 近一次为5个月前患者因呕血急来我院，当时患者无便血，无腹痛，无大汗淋漓，无意识不清，入院后给 予施他宁洛赛克等止血补液支持治疗，并予再次行胃镜下注射硬化剂治疗术，术后恢复良好，出院后一直 服用耐信、达喜及心得安等药物，患者未再出现呕血黑便，无明显不适，今日再次入院，要求再次行胃镜 下硬化剂治疗术，遂拟“肝硬化失代偿期，食管静脉曲张”收住。 患者8年前因突发“脑溢血”，遗留偏瘫后遗症，多年来一直行康复治疗。 查体：体温37℃，血压117／76mmHg，巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，两肺呼吸音清，未闻及 干湿罗音。心率80次／分，律齐，腹软，无压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，墨菲氏征阴性，移动性浊 音阴性，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。 发病以来，患者神志清，精神可，胃纳一般，睡眠安，大便如前所述，小便清长，体重无明显变化。于09年5月15日行胃镜下注射硬化剂治疗术，术后施他宁针、洛赛克、左克等药物应用。09年5月16日凌晨呕鲜红色血性液一次，量约30ML，静止血补液等治疗后患者情况稳定。现患者已好转出院。 食管胃底静脉曲张破裂出血的机制： 在我国，食管静脉曲张90%以上来源于肝硬化门脉高压症的病人。胃肠、胰、胆的静脉血，经过粗大 的门静脉后，不是直接回到心脏而是进入肝脏的毛细血管，然后形成肝静脉再流入心脏；食管下段静脉与 胃底、贲门的静脉血由胃左、胃短静脉流入门静脉，而食管中段静脉血经半奇和奇静脉注入上腔静脉。当 肝脏出现硬变或门静脉形成血栓时，门静脉回流受阻，压力升高，致使许多侧支循环被迫开放，以缓解门 静脉压力，食管静脉曲张就是在这种前提下，由胃左、胃短静脉发生逆流产生的。由于食管静脉比较表浅， 曲张的静脉凸入食管腔内，可因较硬的或有棱角的食物损伤、胃酸反流侵蚀、剧烈恶心及呕吐等原因，引 起静脉破裂，产生大量出血。 食管胃底静脉曲张的分度： 伴随内镜的发展，高清晰度的电子胃镜检查对食管静脉曲张的程度，部位，颜色，合并症等进行观察。从曲张程度上主要分为轻、中、重三度。轻度：曲张静脉占据食管下段，呈直线或迂曲，直径<3mm。中度：曲张静脉占据食管中下段，呈蛇行迂曲隆起，静脉直径在3--6mm之间。重度：即曲张静脉可占据全部食管，呈瘤状或结节状，直径>6mm。另外，镜下有时可见曲张静脉表面出现红色条纹或血泡状改变，称为"红色征"。这是血管壁变薄，表明近期有可能出血。应引起高度重视。

唐微艳一例肝硬化食道静脉曲张破裂出血患者病例分析

12.25日一例肝硬化食道静脉曲张破裂出血患者病例讨论 患者女性，67岁，体重40kg,身高156cm，BMI16.4，病历号：201332674。 主诉和现病史：患者系"反复呕血5年，腹痛一周"入院。患者半月前无明显诱因 下出现呕血，在当地镇医院给予白蛋白、止血、补液等治疗后出血停止，一周前 出院回家。一周以来出现全腹疼痛不适，空腹及餐后均出现，无反酸烧心，无腹胀，无肛门停止排气，无呕血，无畏寒发热，无尿频尿急尿痛，无腹泻。病程中 精神差，小便外观正常，睡眠一般，体重下降不详。体格检查：T：36 ℃ P：85次/分 R：22次/分 BP：87/50 mmHg 平车推入病房，神清，精神差，营养差，发育正常，重度贫血貌，巩膜轻度黄染，浅表淋巴结未扪及。胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率95次每分，律齐，未闻及杂音，腹微膨，软，无胃型肠型，无腹壁静脉曲张，全腹压痛阳性，反跳痛阴性，未扪及腹部包块，肝脏脾脏未及,Murphy征: 阴性，移动性浊音:+，肠鸣音:6次/分，无气过水声。双下肢凹陷性水肿，四肢 肌力肌张力正常，生理反射存在，巴氏征未引出。 既往病史：患者有肝硬化病史20年，近5年来每年反复有1-2次呕血。曾在多 家医院诊治。2009年在安医住院期间行胃镜提示食管重度静脉曲张，肝硬化失 代偿期，脾亢。建议食管套扎，患者拒绝。 入院诊断：肝硬化失代偿期 食管静脉曲张 腹痛待查 急性胰腺炎? 腹膜炎? 主要治疗药物 用药目的用药日期用法用量使用 天数抑酸11.16-11.18 NS100ml+泮托拉唑钠40mg ivgtt bid 2 11.18-11.22 奥美拉唑钠40mg iv q8h 4 护胃11.16-11.18 L-谷氨酰胺颗粒1g tid 2

食管胃底静脉曲张及其破裂出血是怎么回

食管胃底静脉曲张及其破裂出血是怎么回 *导读：本文向您详细介绍食管胃底静脉曲张及其破裂出血的病理病因，食管胃底静脉曲张及其破裂出血主要是由什么原因引起的。 *一、食管胃底静脉曲张及其破裂出血病因 *一、发病原因 食管胃底静脉曲张为门静脉高压症的主要临床表现。而门脉高压症主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理变化之一。门脉高压症的直接后果是门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放。在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张。由于该处曲张静脉容易受到门脉压升高的影响;胸腔负压作用使静脉回流血流增多;胃内酸性反流物侵蚀食管黏膜;以 及粗硬食物或饮酒所致损伤等因素而容易发生破裂出血，而成为肝硬化门脉高压症患者最常见的并发症和致死原因。肝硬化患者上消化道出血另外两大原因是：消化性溃疡和急性胃黏膜病变，亦在一定程度上与门静脉压力升高有关。研究表明：门静脉压低于2.65kPa(27cmH2O)或肝静脉压力梯度小于1.6kPa(16cmH2O) 时很少发生出血。因此，治疗门脉高压症的主要目的就是，降低门脉压以控制和预防食管胃底静脉曲张患者首次出血与再出血。

*二、发病机制 门脉压力升高后，形成很多侧支循环，特别是食管和胃底部多见，也可发生在胃的其他部位和肠道。曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响，当门脉压力突然升高时，曲张的静脉就可破裂，因而在用力或呕吐之后往往破裂出血。门脉压力持续升高，曲张静脉中的压力不断增加，管壁变薄，血管半径增大，成为破裂的基本条件。一般认为，门脉压力梯度(门脉压减去下腔静脉压) 低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不会破裂出血。曲张静脉周围的组织支持具有重要意义，血管曲张到一定程度，如其周围有坚强的组织支持，则不至于破裂。但支持组织黏膜面可因炎症、糜烂等局部因素所损伤，使组织支持力量减弱而易于破裂。 曲张静脉壁的张力受若干因素相互作用的调节，按照Laplace定律可用下式表示： 曲张静脉壁张力=(P1-P2)×r/w 式中P1为曲张静脉内压力，P2为食管腔中的压力，r为曲张静脉的半径，w为曲张静脉壁的厚度。可见，大的曲张静脉与曲张静脉内升高的压力，促使曲张静脉壁的张力增加。按时静脉曲张的程度。 如静脉曲张到Ⅳ°时，则其壁薄，内镜下可见樱桃红点，即使曲张静脉内压力不很高，但出血的危险性仍很大。如果组织支持不强或吸气时食管腔内为负压，则更增加出血的危险性。因此，当曲张静脉张力增加到高度危险的程度时，任何增加门脉压力的

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治指南

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血 的防治指南 1 概述 门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成，临床主要表现为腹水、食管胃静脉曲张（GOV）、食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）和肝性脑病等，其中EVB病死率高，是最常见的消化系统急症之一。为规范肝硬化门静脉高压EVB的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会、消化病学分会和内镜学分会于2008年组织国内有关专家制订了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识》。近7年来，国内外有关肝硬化门静脉高压EVB的临床研究取得一定进展。许多随机对照研究更新了EVB的处理方法，发表了2008年的苏格兰校际指南网络（SIGN）、2012年英国国家卫生与临床研究所（NICE）指南和2015年英国指南及Baveno VI等。此外，有关患者教育、基础治疗、如何降低内镜治疗后再出血率，术前术后包括肝功能、门脉高压及侧支循环的评估等对治疗方案选择的影响，也是临床存在的突出问题。 本指南旨在帮助医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和

预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决肝硬化门静脉高压EVB诊治中的所有临床问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理。 2 基本概念 2.1 EVB的治疗目的 EVB的防治目的包括①预防首次EVB（一级预防）；②控制急性EVB；③预防再次EVB（二级预防）；④改善肝脏功能储备。 2.2 EVB和再出血 2.2.1 EVB的诊断出血12～24小时内进行食管胃十二指肠镜（EGD，简称胃镜）检查是诊断EVB的可靠方法。内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。 胃镜作为一种侵入性的检查措施，目前仍是对静脉曲张进行筛查的主要方法。推荐采用胃镜检查确定患者是否存在GOV并评估曲张静脉破裂出血的危险性。一项包含了9项研究、631例患者的Meta分析显示，胶囊内镜检查用于诊断食管胃静脉曲张的敏感度和特异度分别为83%和85%；另一项包含了16项研究的Meta分析显示，胶囊内镜诊断的敏感度

肝硬化食管静脉曲张破裂出血的治疗效果分析

食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗方法及疗效评判 ---------------------专题报告 张家港澳洋医院祝龙娟 肝硬化是我国的常见病之一，食管胃底静脉曲张破裂出血（EVB）是肝硬化门脉高压患者的严重并发症，有研究显示，肝硬化患者中并发食管胃底静脉曲张的约占59%，其中30%发生静脉曲张破裂出血，首次出血死亡率约为20%～40%，再出血率高达50%～80%。病情严重，死亡率高［1］。因此，有效的紧急止血和预防再出血，是改善预后，提高生存率的重要环节。本专题总结我任职以来对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗体会并结合国内国际文献专题报告如下：一．食管胃底静脉曲张破裂出血的发病机理 1、肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻； 2、假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦； 3、肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内。上述三点使门静脉压力升高，引起侧支循环形成，最常见的是食管下段、胃底静脉丛曲张，当腹压增高或受粗糙食物磨损时，易发生致命性的大出血。 二．食管胃底静脉曲张破裂出血的发病特点 肝硬化除了门静脉高压外，肝功能减退使肝合成凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加，一旦发生出血不易止住，且出血量大、反复发作，同时大多合并有消化性溃疡和胃粘膜糜烂。治疗难度

大，因此预防和早期治疗尤其重要。 三．食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗原则 控制食管胃底静脉曲张破裂出血的传统治疗方法有内科治疗（包括药物治疗和三腔二囊管填塞）、内镜下治疗、介入治疗、手术治疗等。药物治疗包括心得安、垂体后叶素、硝酸甘油、奥曲肽、凝血酶、洛赛克等，内镜治疗包括曲张静脉套扎术、硬化剂或组织粘合剂注射治疗。介入治疗主要采用经皮经脾食道胃底静脉栓塞术。手术治疗主要是贲门周围血管离断术。 四、食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效评判 1980年Lebrec率先使用心得安治疗门静脉高压。大量数据研究证实，给足够剂量的心得安后，门静脉压力可降低20%～30%，奇静脉压力可降低30%［2］。但也有研究［2］表明，即使心得安减慢心率25%，仍有20%～25%的患者门静脉压力未能降低20%,不能有效地达到治疗效果。垂体后叶素是一种经典的全身性血管收缩药，可降低门静脉血流和压力，其止血率仅为50%～60%［3］。由于其需较大剂量才能发挥止血作用，且对内脏血管选择性差，用药过程中常出现心悸、胸痛、胸闷、血压升高、心绞痛、腹痛腹泻等副作用而限制了其临床应用。硝酸甘油能直接作用于血管平滑肌，具有强大的扩张静脉和轻度扩张动脉作用，动脉压下降刺激压力感受器反射性收缩内脏血管，降低肝内和门体侧支循环血管阻力，使门脉血流减少致门脉压力降低，同时硝酸甘油增加冠状动脉血流量，降低心脏后负荷，改善心肌顺应性，提高止血有效率和耐受性，对降低门脉压力具有协同作