《传染病学》名解、简答
《传染病学》名解、简答
【名词解释】
1、传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。
2、感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
3、感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。
4、隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。
5、显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
6、病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。
7、潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。
8、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
9、流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。
10、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染
者、病原携带者、受感染动物。
11、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播
12、易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。
13、潜伏期：从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。
14、前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。
15、症状明显期：传染病所特有的症状和体征通常获得体现，如具有特征性的皮疹、脑膜刺激征、黄疸、肝、脾大等。
16、恢复期：病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失
17、再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
18、复发：是指当患者进人恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内潜伏于组织的病原体再度繁殖至一定程度，而使初发病的症状再度出现，称为复发。
19、后遗症：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
20、感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫，称为感染后免疫。
21、Dane颗粒：是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。
包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。
22、乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出现之
前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc（或同时尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV 感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。
23、桥接坏死：肝小叶中央静脉之间或中央静脉和汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。
24、病毒性肝炎：由多种肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。
25、肾综合征出血热：是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。
26、艾滋病（AIDS）：是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人类免疫缺陷病毒HIV所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。
27、伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热，表情淡漠，神经系统中毒症状和消化道症状，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。
28、霍乱：是由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属甲类传染病。由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻，临床轻重不一，一般以轻型多见。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。
29、干性霍乱：即暴发型霍乱。以休克为首发症状，而吐泻不显著或缺如，病情急骤发展迅猛，多死于循环衰竭。患者可表现为极度不安，面色青灰，皮肤、肌肉枯萎，昏迷、高热、病情重，病死率高。
30、细菌性痢疾：简称“菌痢”，广义：由一些致病菌（志贺菌属、侵袭性大肠杆菌等）引起的痢疾样
疾病。狭义：仅指由志贺菌属引起的法定乙类肠道传染病。发展中国家夏秋季最常见的肠道传染病，主要病变：结肠黏膜化脓性、溃疡性病变。临床以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和/或中毒性脑病，急性期一般数日即愈，少数病程迁延。
31、感染性休克：是指病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，作用于机体器官、系统，造成组织细胞破坏、代谢紊乱、
功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以有效循环血容量不足、血管灌流量急剧减少（休克）为突出表现的危重综合征。
32、钩端螺旋体病：简称钩体病，是由各种不同型的致病性钩端螺旋体引起一种急性传染病，为人畜共患病。该病几乎遍及世界各地，我国极大部分地区有本病存在和流行。鼠类和猪是主要传染源。人接触被污染的水经皮肤或粘膜而感染钩体。主要表现有急起高热，眼结膜充血，腓肠肌压痛，浅表淋巴结肿大等，轻型似感冒，重型可有明显的肝，肾，中枢神经系统损害和肺大出血，甚至死亡。
33、赫克斯海默尔反应（赫氏反应）：钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。
34、阿米巴病：是由溶组织内阿米巴寄生人体引起的一类疾病。按其寄生的部位及临床表现可分为：肠阿米巴病（主要病变部位在近端结肠和盲肠，表现为果酱样大便）和肠外阿米巴病。由于卫生条件的逐年改善，阿米巴病在我国大部分地区已较少见。但并未绝迹。
35、疟疾：是由人类疟原虫感染引起的病，主要由按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热和继致出大汗后缓解为特点。间日疟、卵形疟可出现复发，,恶性疟发热常不规律，病情重，并可引起脑型疟等凶险发作。
36、高效联合抗病毒治疗HAART：合理而高效的联合用药被称为高效联合抗病毒治疗，就是所谓的“鸡尾酒”疗法，即两种核苷类逆转录酶抑制剂如AZT和3TC，联合一种蛋白酶抑制剂等。
37、斑疹伤寒结节：流行性斑疹伤寒典型病理病变为斑疹伤寒结节，是增生性血栓性坏死性血管炎及其周围的炎性细胞浸润而形成的立克次体肉芽肿，可遍及全身。多见于皮肤、心肌、脑、脑膜、肺、肾、肾上腺、睾丸等。
38、乙型肝炎病毒携带者：无肝炎症状、体征，血清H bsAg阳性，肝功能正常的人。
39、持续性全身淋巴结肿大综合症：艾滋病Ⅲ期，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。
40、复数菌败血症：少数病例在同一血标本或在72小时内从同一病人不同血标本培养分离出两种或两种以上致病菌称为复数菌败血症。
41、黑尿热：大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称为溶血性尿毒综合症，亦称黑尿热。此种情况亦可由抗疟药物所诱发。
42、慢性菌痢：菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上者，即为慢性菌痢。
43、慢性菌痢急性发作型：有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢的表现，但发热等全身毒血症状不明显。
44、伤寒复发：大约10%~20%用氯霉素治疗的患者早退热后1~3周临床症状再度出现称为伤寒复发。
45、伤寒再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时又重新升高，持续5~7d后退热，称为再燃。
46、SIRS：全身炎症反应综合症，是由感染或非感染因素引起的全身炎症反应，是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应。
47、移行期：流行性出血热多尿期每日尿量由400ml增至2000ml，此期虽然尿量增加，但血BUN 和肌酐等浓度反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期，宜特别注意观察病情。
48、败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合症。
49、菌血症：少数细菌入血而未引起明显毒血症者称为菌血症。
50、脓毒血症：细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。
【简答题】
1、传染病与感染性疾病的有何区别？
答：传染病是由病原微生物（朊毒体、病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病，属于感染性疾病。而感染性疾病亦由病原体引起，但不一定有传染性，在感染性疾病中有传染性的疾病才称为传染病。
2、传染病感染过程有哪些表现？答：病原体通过各种途径进入人体，就开始了感染过程。感染过程可表现为下列五种形式，即①病原体被清除；②隐性感染；③显性感染；④病原携带状态；⑤潜伏性
感染。上述五种表现形式中，一般来说，以隐性感染最为常见，显性感染最容易识别。
3、在传染病感染过程中免疫应答的作用是怎样的？
答：机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。保护性免疫应答又分为非特异性与特异性免疫应答两类。
非特异性免疫是机体对进入体内异物的一种非特异性清除机制，包括天然屏障（如皮肤、粘膜及其分泌物的外部屏蔽，以及血－脑屏障、胎盘屏障等内部屏障）、吞噬作用、体液因子（如补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子）。特异性免疫是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫，包括由T淋巴细胞介导的细胞免疫和由B淋巴细胞介导的体液免疫。
4、特异性免疫在抗感染中有何作用？
答：特异性免疫是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的，故特异性免疫通常只针对一种传染病。感染后的免疫都是特异性免疫，而且是主动免疫，通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答，分别由T淋巴细胞与B淋巴细胞来介导。
⑴细胞免疫：致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原体及其所寄
生的细胞。在细胞内寄生的细菌（如结核杆菌、伤寒杆菌）、病毒（如麻疹病毒、疱疹病毒）、真菌（如念珠菌、隐球菌）和立克次体等感染中，细胞免疫起重要作用。T细胞还具有调节体液免疫的功能。
⑵体液免疫：致敏B细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫
球蛋白。由于不同抗原产生不同的免疫应答，抗体又可分为抗毒素、抗菌性抗体、中和（病毒的）抗体、调理素等，可促进吞噬作用，促进天然杀伤细胞（NK细胞）的杀伤作用，抑制粘附作用等。抗体主要作用于细胞外的微生物。
5、传染病的基本特征是什么？
答：传染病与其他疾病的区别在于具有下列四个基本特征：①有病原体；②有传染性；③有流行病
学特征；④有感染后免疫。
6、在急性传染病中常见的热型有哪些？
答：热型是发热性传染病的重要特征之一，具有鉴别诊断意义。常见的热型有：
⑴稽留热：体温升高达39℃以上而且24小时相差不超过1℃，见于伤寒、斑疹伤寒等的极期。
⑵弛张热：24小时体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。
⑶间歇热：24小时内体温波动于高热与正常提问之下，见于疟疾、败血症等。
⑷回归热：骤起高热，持续数日，间歇无热数日，高热重复出现，见于回归热、布氏菌病等；若在病程中多次重复出现，并持续数月之久时，称为波状热。
⑸马鞍热：发热数日，退热一日，又再发热数日，见于登革热。
⑹不规则热。
7、发疹性感染的皮疹有何特点？
答：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性感染。
发疹包括皮疹（外疹）和粘膜疹（内疹）两大类。疹子的出现时间和先后次序对诊断和鉴别诊断有重要参考价值。如水痘、风疹多发生于起病第一日，猩红热于第二日，天花于第三日，麻疹于第四日，斑疹伤寒于第五日，伤寒于第六日等，虽然都有例外。水痘的疹子主要分布于躯干；天花的疹子多分布于面部及四肢；麻疹有粘膜疹（科普利克斑），皮疹先出现于耳后、面部，然后向躯干、四肢蔓延等。疹子的形态可分为4大类：①斑丘疹：多见于麻疹、风疹、柯萨奇及埃可病毒感染、EB病毒感
染等病毒性传染病和伤寒、猩红热等。②出血疹：多见于流行性出血热、登革出血热等病毒性传染病，斑疹伤寒、恙虫病等立克次体病和流行性脑脊髓膜炎、败血症等细菌病。③疱疹或脓疱疹：多见于水痘、天花、单纯疱疹、带状疱疹等病毒性传染病、立克次体病及金黄色葡萄球菌败血症等。④荨麻疹：多见于血清病、病毒性肝炎等。
8、血液常规检查在传染病诊断中有何价值？
答：血液常规检查中以白细胞计数和分类的用途最广，对许多传染病的早期诊断有帮助。白细胞总数显著增多常见于化脓性细菌感染，如流行性脑脊髓膜炎、败血症和猩红热等。革兰阴性杆菌感染时白细胞总数往往升高不明显甚至减少，例如布氏菌病、伤寒及副伤寒等。病毒性感染时白细胞总数通常减少或正常，如流行性感冒、登革热和病毒性肝炎等。原虫感染时白细胞总数也常减少，如疟疾、黑热病等。蠕虫感染时嗜酸粒细胞通常增多，如钩虫、血吸虫、肺吸虫感染等。嗜酸性粒细胞减少则常见于伤寒、流行性脑脊髓膜炎等。
9、试述病原体检查对传染病的诊断价值。
答：病原体检查包括病原体的直接检出与病原体分离培养。病原体的检查是传染病确诊的依据。
⑴病原体的直接检出：许多传染病可通过显微镜或肉眼检出病原体而确诊，例如从血液或骨髓涂片
中检出疟原虫及利什曼原虫，从血液涂片中检出微丝蚴及回归热螺旋体，从大便涂片中检出各种寄生虫卵及阿米巴原虫等。血吸虫毛蚴经孵化法可用肉眼检出，绦虫节片也可在大便中用肉眼检出。
⑵病原体分离培养：细菌、螺旋体和真菌通常可用人工培养基分离培养，如伤寒杆菌、痢疾杆菌、
霍乱弧菌、钩端螺旋体、隐球菌等。立克次体则需要动物接种或组织培养才能分离出来，如斑疹伤寒、恙虫病等。病毒分离一般需用组织培养如登革热、脊髓灰质炎等。用以分离病原体的标本可采自血液、尿、粪、脑脊液、痰、骨髓、皮疹吸出液等。采集标本时应注意病程阶段、有无应用过抗微生物药物及标本的保存与运送。
10、试述免疫学检查对传染病的诊断价值。
答：⑴特异性抗体的检测：在感染性疾病的急性期及恢复期双份血清检测其特异性抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有诊断价值。特异性IgM型抗体的检出有助于现存或近期感染的诊断。
⑵特异性抗原的检测：其诊断意义较抗体检测更为可靠。为某些感染提供病原体存在的直接证据。
11、传染病特效疗法的常用药物有哪些？
答：病原治疗或特效疗法具有清除病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。常用药物有抗生素、化学治疗制剂和血清免疫制剂等。针对细菌和真菌的药物主要为抗生素与化学制剂。血清免疫学制剂包括白喉和破伤风抗毒素、干扰素和干扰素诱导剂等。
12、2004年8月28日修订通过的中华人民共和国传染病防治法，将法定传染病分为几类？各包括哪些病种？
答：中华人民共和国传染病防治法（修订）将法定传染病分为甲、乙、丙三类。
甲类传染病是指：鼠疫、霍乱。
乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。
13、试列举常用的免疫制剂及其作用。
答：常用的免疫制剂包括主动免疫制剂与被动免疫制剂。前者包括疫苗、菌苗、类毒素等，后者包括抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白。
14、简述HBV基因组S区、C区、P区、X区的功能及基因组突变的意义。
答：HBV基因组又称HBV DNA，其长链有4个开放读码区S、C、P、X区。S区又分为前S1、前
S2及S三个编码区，分别编码包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白及HBsAg，C区分为前C区和C区，编码HBeAg和HBcAg，P区编码DNA多聚酶。X区编码HBxAg。
HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变或HBsAg阴性乙型肝炎，前C区变异可
引起HBeAg阴性/抗HBe阳性乙型肝炎，C区变异引起抗HBc阴性乙型肝炎，P区变异可导致复制缺陷或复制水平的降低。HBV基因组变异除影响血清学指标的检测外，可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌的发生有关。
15、试述HBV的抗原抗体系统及HBV复制的指标。
答：HBV的抗原抗体系统包括：HBsAg与抗HBs、HBcAg与抗HBc，HBeAg与抗HBe。上述指标
中，提示HBV活动性复制的指标有：HBcAg、HBeAg、高滴度抗HBc。此外HBV分子生物学指标HBVDNA及DNA聚合酶亦为直接反映HBV复制的指标。
16、试述病毒性肝炎的临床分型。
答：不同类型病毒引起的肝炎在临床上具有共同性，按临床表现分为急性肝炎（急性黄疸型、急性无黄疸型）、慢性肝炎（轻、中、重度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性）、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化。
17、试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征。
答：⑴病因：各型肝炎病毒均可引起。
⑵诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术
等。
⑶临床表现及特征：
⒈急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄
疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿；⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；⑦PTA＜40%，胆酶分离，胆红素轻～重度升高。
⒉亚急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④
黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；⑤二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿；⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症；⑦PTA＜40%，胆红素＞正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。
⒊慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。
18、简述各型肝炎的病原学诊断。
答：⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HAV IgM，或急性期抗HAV IgG阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。
⑵乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBC IgM当中有一项阳性，肝组织
HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性，可诊断为现症HBV感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。
⑶丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。
⑷丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV感染，同时血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDV RNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg或HDV RNA阳性可确诊。
⑸戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，同时血清抗HEV IgM或抗HEV IgG阳性可诊断戊型肝炎。
19、简述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。
答：⑴原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免
疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。
⑵抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；
减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。
⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：
①适应症：有HBV复制同时ALT异常者。
②不适合治疗者：血清胆红素＞正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器
官病变。（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）
③治疗方案：
a、普通短效干扰素，每次5MU，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程6个月，有效者
继续治疗至1年或更长。b、长效干扰素，180μg/次，1次/周，皮下注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。
④有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT升高明显；HBV-DNA滴度低；非
母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。
⑤不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、
癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。
⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎
①已批准治疗对象：年龄大于12岁，伴有ALT升高胆红素低于50μmol/L和病毒活跃复制的肝功能
代偿的成人慢性乙肝。
②不适合治疗对象：有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不
稳定糖尿病患者。
③治疗方法：每日1次，每次100mg口服，疗程1年以上。治疗者每3个月复查HBV-DNA、乙肝
二对半及肝功能。
20、试述肝性脑病的防治措施。
答：⑴氨中毒的防治：低蛋白饮食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化肠道及保持大便通畅；口服诺氟
沙星以抑制肠道细菌；静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。
⑵恢复正常神经递质：左旋多巴在大脑转变为多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假性神经递质，从而促
进苏醒。剂量2～5g/d鼻饲或灌肠，静脉滴注200～600mg/d，有一定效果。
⑶维持氨基酸平衡：含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝安）静脉滴注，可促进
支链氨基酸通过血－脑屏障，而减少芳香氨基酸进入大脑。每日静脉滴注肝安250～500ml，疗程14～21天，对慢性重型肝炎疗效较好。
⑷防治脑水肿：应及早使用脱水剂，如甘露醇和呋塞米（速尿），必要时可两者合用，以提高疗效，但须注意维持水和电解质平衡。
⑸积极消除诱因。
⑹人工肝支持系统治疗。
21、简述流行性出血热的临床特征。
答：流行性出血热的临床特征包括早期三种主要表现和病程的五期经过。早期三种主要表现为发热中毒症状，充血、出血、外渗体征和肾损害的表现。五期经过为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。不典型者可以越期或前三期之间重叠。重型患者热退后病情反而加重，是本病与其他感染性疾病不同的特点。
22、流行性出血热的早期三种主要表现是什么？
答：流行性出血热的预后与病情轻重、治疗迟早及措施是否正确密切相关。因此掌握流行性出血热的早期临床特点，对本病作出早期诊断至关重要。本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾损害表现。
⑴发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。热程多为3～7天。重症者热退病情反而加重。全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状，嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状。
⑵毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤、粘膜充血、出血，球结膜水肿。
⑶肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。尿镜检发现管型等。
23、流行性出血热血常规检查有何特点？
答：本病血常规变化与病期及病情轻重有关。白细胞计数在第3病日后逐渐升高，可达15～30×109/L，
少数重症患者可达50～100×109/L。发病初期中性粒细胞增多，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4～5病日后淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。发热后期和低血压休克期血红蛋白和红细胞明显升高。血小板从第2病日开始减少，并可见异型血小板。
24、对流行性出血热具有确诊价值的实验室检查项目有哪些？
答：⑴特异性抗原检测：早期病人的血清、周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出特异性汉坦病毒抗原。
⑵特异性抗体检测：包括血清IgM和IgG抗体。
⑶PCR技术：用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA。
用上述检测项目检出特异性汉坦病毒抗原、特异性IgM型抗体或间隔一周以上双份血清IgG抗体滴
度4倍上升，均可实验确诊流行性出血热。RT-PCR检测汉坦病毒RNA阳性，有助于早期和非典型病例的快速诊断。
25、流行性出血热各期的治疗原则是什么？
答：本病的治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三
早一就”即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，仍是本病的治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。
⑴发热期治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。
⑵低血压休克期治疗原则：积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。
⑶少尿期治疗原则：为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。
⑷多尿期治疗原则：移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。
⑸恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。
26、试述艾滋病的传染源、传播途径及高危人群。
答：⑴艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。
⑵传播途径包括：性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等。
⑶高危人群：是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。
27、如何确诊艾滋病？
答：凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：
⑴近期体重下降10％以上；
⑵慢性咳嗽或腹泻1个月以上；
⑶间歇或持续发热1个月以上；
⑷全身淋巴结肿大；
⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；
⑹口腔念珠菌感染。
高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做
HIV抗体检测，主要检查P24抗体和gp120抗体。一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等确诊。
28、何谓艾滋病的HAART治疗？
答：由于HIV变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变，并产生耐药性。因而目前主
张联合用药的抗HIV治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗（HAART）。常用三联或四联，即三类药物的联合或2种核苷类抑制剂和1种非核苷类抑制剂的联合，2种蛋白酶抑制剂和1种核苷类抑制剂以及2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。
29、试述伤寒极期临床表现特点
答：伤寒的极期在病程的第2～3周，常有伤寒的典型表现。
⑴发热：持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续10～14天。
⑵消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。右下腹可有轻度压痛。
⑶神经系统症状：与疾病的严重程度成正比。患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。
⑷循环系统症状：常有相对缓脉，即体温增高1℃，每分钟脉搏增加少于15～20次，系因副交感神
经兴奋性增强所致。但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。
⑸皮疹：于病程7～13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），
直径约2～4mm，压之退色，一般在10个以下，约2～4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）多发生于出汗较多者。
⑹肝脾肿大：病程第一周末开始，常可触及肝脾肿大，通常为肋缘下1～3cm，质软伴压痛。重者出现肝功能明显异常及黄疸。
30、肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？
答：⑴应用标准试剂检测，未经免疫者“O”抗体效价在1:80以上，“H”抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。
⑵评价肥达反应结果，应注意：①若只有“O”抗体效价增高，而“H”抗体效价不高，可能为发病早期，
若仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体，产生的“H”抗体不同，因此“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反应可能阴性。④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。
31、伤寒的并发症有哪些？
答：伤寒的并发症有：肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、急性胆囊炎，血栓性静脉炎。严重者可有中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、DIC等。
32、如何选择治疗伤寒的抗菌药物？
答：⑴喹诺酮类：氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作用，列为首选药，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。
⑵头孢菌素类：第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇、儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。
⑶氯霉素：可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒，新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用，由于其不良反应，已少用。
⑷氨苄西林：可用于不能应用氯霉素的患者，或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。
33、胃肠型食物中毒的临床表现特征是什么？常见的致病菌是什么？
答：胃肠型食物中毒的特征为潜伏期短，常为集体发病，以急性胃肠炎为主要表现。引起胃肠型食物中毒的细菌，常见有沙门菌属、副溶血性弧菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌（毒素）与蜡样芽孢杆菌等。
34、试述中毒型菌痢的抢救治疗的主要环节，其基本措施如何？
答：中毒型菌痢病势凶险，应及时采取对症治疗为主的综合抢救治疗措施，主要抓住抗感染、降温镇静、纠正循环衰竭和防治呼吸衰竭等环节。但应区分临床类型合理选用。
⑴病原治疗：成人选用环丙沙星、左氧氟沙星或加替沙星等喹诺酮类；儿童选用头孢曲松等三代头
孢菌素。
⑵对症治疗：①降温止惊：积极给予物理降温，必要时予退热药，如高热伴烦躁、惊厥者，可采用
亚冬眠疗法。反复惊厥者可予安定、苯巴比妥钠。②抗休克治疗，用于休克型和混合型。A.迅速扩充血容量纠正酸中毒。B.改善微循环。C.保护重要脏器功能。D.短期内肾上腺皮质激素的应用。E.DIC 者肝素抗凝治疗。
⑶防治呼吸衰竭，用于脑型与混合型。A.脑水肿用脱水剂快速静滴。应用血管活性药以改善脑部微
循环，同时应用肾上腺皮质激素。B.防治呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，及时吸痰，给氧，如出现呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂，必要时应用人工呼吸机。
34、霍乱的临床表现特征是什么？
答：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，属于甲类传染病。典型者发病急骤，以剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等为临床特征。轻型病例很常见，带菌者亦较多。典型患者的病程分三期，即泻吐期、脱水虚脱期和恢复及反应期。
35、试述霍乱的治疗原则。
答：霍乱的治疗原则是：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。
36、根据钩体病的临床表现主要特点，可分为哪些临床类型？并简述各型临床特点。
答：钩体病因感染的钩体型别不同及机体反应性差异，临床表现较为复杂多样。同型钩体可以引起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。依据临床主要特点，可分为以下几型：感染中毒型（又称流感伤寒型）、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。
⑴感染中毒型（又称流感伤寒型）：其三症状是发热、全身肌肉酸痛和乏力；三体征是结膜充血，
腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛，这些症状体征又是其他类型钩体病早期的共同表现。
⑵肺出血型：于3～4日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分轻度肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病死率高。
⑶黄疸出血型：于4～8病日出现进行性加重的黄疸，出血倾向和肾脏损害，肾功能衰竭为主要死亡原因。
⑷肾功能衰竭型：钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型，仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，此型常与黄疸出血型并存。
⑸脑膜脑炎型：病程3～4天出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊液发生变化。
37、为什么应用青霉素治疗钩体病时，首次不宜用大剂量？
答：钩体对青霉素高度敏感，迄今尚无耐药株出现。钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而释放毒素，引起临床症状的加重反应，常见为高热、寒战、血压下降，称为赫克斯海默尔反应。特别是少数病人可再诱发致命的肺弥漫性出血。为了尽可能避免诱发赫克斯海默尔反应而加重病情，一般主张青霉素首剂不宜大剂量，并且在首剂抗菌药物注射后应加强监护数小时。
38、请述阿米巴肝脓肿的临床表现和治疗。
答：临床表现：
⑴全身表现：起病大多缓慢，发热呈间歇型或弛张型，热退而盗汗，食欲减退，恶心呕吐，腹胀腹泻及突出的肝区疼痛症状。
⑵局部表现：脓肿向肝顶部发展时，疼痛向右肩放射，如压迫右肺下部可有右侧反应性胸膜炎或胸
腔积液。肝脓肿位于右肝中下部时可出现右上腹痛或腰痛，部分患者右下胸部或上腹部饱满或扪及肿块，肝区呈叩压痛。脓肿位于右肝中央时症状不明显，待脓肿增大时才出现肝区下垂样疼痛。位于肝后面的脓肿常无疼痛，直至穿破后腹壁向下蔓延至肾周围才出现类似肾周围脓肿症状，左叶肝脓肿，类似溃疡穿孔样表现或右剑突下肝肿大或中、左上腹部包块。
治疗：
⑴抗阿米巴治疗，首选甲硝唑400mg 3次/d，连服10天为一疗程，必要时延长。少数对硝基咪唑类无效者可换用氯喹或依米丁，依米丁毒性大，现已少用。
②耐氯喹疾病发作的治疗，首选青蒿素及其衍生物等。
(完整版)医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。 答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线； 作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。 适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。 作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。 2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。 答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。 3.简述BCR多样性产生的机制。 答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有 1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。 2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。 3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。 4.简述细胞因子共同的基本特征。 小分子蛋白（8-30KD）；可溶性；高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；可诱导产生；半衰期短；效应范围小，绝大对数近距离发挥作用。
药理学名词解释和简答题(已整理)
A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
传染病学课程作业
延安大学继续教育学院商洛函授站第四学期课程作业 课程名称 授课年级 专业 班级 姓名
《传染病学》课程作业 一、名词解释 1．干性霍乱：即暴发型霍乱以休克为首发症状，而吐泻症状不明显或缺如，病情发展迅猛，多死于循环衰竭。 2．脑膜炎球菌病：脑膜炎球菌（meningococcus）的学名是脑膜炎奈瑟氏球菌，为流行性脑脊髓膜炎（流脑）的病原菌。 3、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。 4、潜伏期：疾病传染过程中的一个阶段，即从病原体侵入体内开始,直到最初症状出现的这段时间。各种疾病潜伏期的长短不一,如细菌性食物中毒可短至数小时，而麻风病可长达数年根据潜伏期的长短可确定留验和检疫期限，判定传染源,了解流行特性，并在适当的时间安排预防接种或药物预防。 5、传染：是病原体与人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。 6、AIDS：艾滋病，全称是“获得性免疫缺陷综合征”（英文名：Acquired Immunodeficiency Syndrome 缩写AIDS）。它是由艾滋病病毒即人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种病死率极高的恶性传染病。 7．病毒性肝炎：由多种肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。HIV所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。 8．医源性感染：指感住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的染，但不包括入院前已开始或者入院时已处于潜伏期的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。 9、再燃：急性疟疾患者由于抗疟治疗不彻底，或由于机体产生免疫力，消灭大部分红细胞内疟原虫而停止发作，在一定条件下，由残存在红细胞内的少数疟原虫大量增殖，经数周或数月，在无再感染情况下，再次引起发作称为再燃。四种人疟原虫都可以引起再燃。 10．钩体病后发症：简称钩体，种类很多，可分为致病性钩体及非致病性钩体两大类。致病性钩 体能引起人及动物的钩端螺旋体病，简称钩体病，是在世界各地都广泛流行的一种人畜共患者。 菌体纤细，长短不一，一般为6～20um,宽～，具有细密而规则的螺旋，菌体一端或两端弯曲呈钩状，常为“c”、“s”等形状。在暗视野显微镜下可见钩体象一串发亮的微细珠粒，运动活 泼，可曲屈，前后移动或围绕长轴作快速旋转（见图16～2）。电镜下钩体为圆柱状结构，最外层 是鞘膜，由脂多糖和蛋白质组成，其内为胞壁，再内为浆膜，在胞壁与浆膜之间有一根由两条轴 丝扭成的中轴，位于菌体一侧。钩体是以整个圆柱形菌体缠绕中轴而成，钩体的胞壁成份与革兰 氏阴性杆菌相似。 二、选择题 1．关于传染病病原体感染过程的各种表现，下列哪项是正确的？（C） A．隐性感染极为少见 B．病原体感染必然引起发病 C．每种传染病都存在潜伏性感染 D．显生感染的传染病不过是是不同的表现之一 E．病原体必定引起炎症过程和病理改变 2．根据我国传染病防治法及其细则规定，属于强制管理的传染病是（B ） A．艾滋病 B．鼠疫 C．乙型肝炎
医学免疫学简答题论述题大题
1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。 组成： ①补体系统的固有成分 ②补体调节蛋白 ③补体受体 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 ①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤； ②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用； ③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除； ④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿； ⑤、参与特异性免疫应答。 2 、补体激活的三个途径： 经典途径： ①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b ③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体 旁路途径： ①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用 ④存在正反馈放大环 MBL （凝激素）途径： ①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别 ②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同
③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3 、三条补体激活途径的过程及比较： 经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径 激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体 参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASP C3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBb C5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b 作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫 4 、试述补体经典激活途径的全过程。 经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（ IC ）结合后，顺序活化 C1r 、 C1s 、 C4 、C2 、 C3 ，形成 C3 转化酶（ C4b2b ）与 C5 转化酶（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血； 过敏毒素作用： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿； 趋化作用： C3a ，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。 6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。 第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解 第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趋化作用。 7.简述I g生物学功能。 一、V区功能
药理学常考名解与简答精选
一、常考名词解释精选： 1、药物(drug) ：指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程，并用以预防，治疗和诊断疾病的化学物质。 2、药理学(pharmacology)：研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的科学。包括药物效应动力学和药物代谢动力学。 3、简单扩散：又称脂溶性扩散，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。 4、离子障：分子药物可以自由穿透生物膜，离子型药物不易通过生物膜，被限制在膜的一侧。 5、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 6、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。 7、再分布(redistribution)：药物进入体内，先向血流量大器官分布，随后再向血流量小器官分布。 8、AUC(曲线下面积)：药-时曲线下所覆盖的面积。 9、肝肠循环(hepatoenteral circulation)：药物在肝-胆汁-小肠间的循环。 10、消除半衰期(half life)：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 11、Css(稳态浓度)：分次用药或恒速用药后，出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度，这时药物的吸收速度和消除速度达到平衡，此时的血浆药物浓度称稳态浓度。 12、最低有效浓度/最小剂量;即能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13、零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 14、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消
传染病学临床作业
(一)选择题 1.病原体侵入人体后能否引起疾病，主要取决于： A.机体的保护性免疫 B、病原体的侵入途径与特异性定位 C、病原体的毒力与数量 D、机体的天然屏障作用 E、病原体的致病力与机体的免疫机能 2.病原体侵入人体后，寄生在机体的某些部位，机体免疫功能使病 原体局部化，但不足以将病原体清除，待机体免疫功能下降时，才引起疾病。此种表现是： A．机会性感染 B．潜伏性感染 C．隐性感染 D．显性感染 E．病原携带状态 3.病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引 起或只引起轻微的组织损伤，临床上不显出任何症状、体征与生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。此种情况属于：A．病原体被清除 B．隐性感染 C．显性感染 D．病原携带状态
E．潜伏性感染 4.病原体侵入从体后，引起机体发生免疫应答，同时通过病原体本 身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变与临床表现，此种情况是： A．隐性感染 B．显性感染 C．重复感染 D．潜伏性感染 E．机会性感染 5.下列五种感染过程中最常见的是（B） A、病原体被清除 B、隐性感染 C、显性感染 D、病原携带状态 E、潜伏性感染 6.病原体侵入人体后，临床上不显示出任何症状、体征，但可产生 特异性免疫，被称为（C） A、潜伏性感染 B、病原体被清除 C、隐性感染 D、显性感染 E、病原携带状态
7.在感染过程的五种表现中，所占比例最低，但最易识别的是（C） A、病原体被清除 B、隐性感染 C、显性感染 D、病原携带状态 E. 潜伏性感染 8.甲类传染病是指（D） A、SARS，狂犬病 B、黑热病，炭疽 C、高致病性禽流感，天花 D、鼠疫，霍乱 E、伤寒、肾综合征出血热 9.流行过程的基本条件是： A．患者病原携带者、受感染的动物 B．周围性、地区性、季节性 C．散发、流行、暴发流行 D．传染源、传播途径、易感人群 E．自然因素、社会因素 10.熟悉各种传染病的潜伏期，最重要的意义是： A.协助诊断 B．确定检疫期 C. 追踪传染来源
医学免疫学-简答题
简答题nokoslim 1.免疫功能得生理病理表现: （1）免疫防御:异常增高超敏反应,缺失免疫缺陷或病原体高度易感。 （2）免疫监视:失调引发肿瘤或病毒持续性感染。 （3）免疫自稳:失调自身免疫性疾病或超敏反应。 2.TDAg与TIAg得区别: 3、为什么说动物得免疫血清对人来说既就是抗原又就是抗体？ 其可作为抗体与相应得外毒素特异性结合,具有防止疾病得作用;但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。 4、Ig各功能区得主要作用: （1）VH与VL中得HVR(CDR)就是能与抗原表位特异性结合得区域; （2）CH与CL具有Ig同种异型遗传标志; （3）IgG得CH2可介导其通过胎盘; （4）IgG得CH2与IgM得CH3具有C1q结合位点,参与补体经典途径得激活; （5）IgG得CH3与IgE得CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合,介导免疫细胞产生不同得生物学效应。
（6）恒定区C:激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导得细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障与粘膜。 （7）超变区V:特异性结合抗原,中与外毒素,阻断病原入侵。 5、简述5类Ig得特点: (1)IgG:血清与细胞外液中含量最高,分布最广,机体抗感染得主力军;再次免疫应答得主要抗体;唯一能通过胎盘得抗体。 (2)IgM:分子量最大,种系发生过程中最早出现得抗体,抗感染得先头部队;初次免疫应答最早产生得抗体;脐带IgM含量升高,提示胎儿宫内感染。 (3)IgA:婴儿可以从母体获得SIgA,边防军;参与粘膜局部免疫。 (4)IgD:膜结合型IgD就是B细胞发育分化得标志。 (5)IgE:正常人血清含量最低得抗体,介导I型超敏反应得发生。 6、比较3条补体激活途径得差异
药理学名词解释简答题论述题
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低 半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全 半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量， 半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，
中药药理学名词解释,简答题
1．中药药理学：以中医药基础理论为指导，运用现代科学方法，研究中药与机体相互作用及其作用规律的一门学科。 2．不良反应：质量合格的药品在正常的用法与用量下出现的与用药目的的无关的或意外的有害反应。3．副作用：中药在治疗剂量下出现的与药用目的无关作用。 4．毒性反应：中药由于用药剂量过大，或用药时间过长而机体所产生的严重功能紊乱和病理性损害，甚至危害生命。 5．后遗效应：停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。 6．变态反应：少数过敏性体质病人，多次接触某种中药或其成分后所产生的特殊反应。 7．特异质反应：因先天性遗传异常，少数人用药后，发生与药物本身的药理作用无关的有害反应。8．首剂效应：某些药物在首剂使用时，机体对药物的反应较为激烈。 9．继发反应：由于药物的治疗作用所引起的不良后果。 10．三致作用：致畸、致癌、致突变 11．药物不良事件：药物在治疗期间所发生的任何不利的医疗事件或经历该事件并非一定与该药物有因果关系。 12．安慰剂：不含以发散表邪解除表证为主的药物。 13．解表药：凡以发散表邪，解除表证为主要功效的药物。 14．清热药：凡以清泄里热为主要作用的药物。 15．泻下药：能滑润肠道、促进排便，治疗里实证的药物。 16．祛风湿药：以祛除风寒湿邪，解除痹痛为主要功效的药物。 17．芳香化湿药：凡是气味芳香，具有化湿健脾作用的药物。 18．利税渗湿药：凡能通利水道，渗泻水湿，用于治疗水湿内停病症的药物。 19．温里药：能温里祛寒，治疗里寒症的药物。 20．理气药：能疏畅气机、调整脏腑功能，治疗气滞或气逆证的药物。 21．消食药：以消积导滞、促进消化为主要作用的药物。 22．止血药：凡能促进血液凝固，而使出血停止的药物。 23．活血化瘀药：能疏通血脉、祛除瘀血，用于治疗血瘀证的药物。 24．化痰止咳药：具有祛痰、化痰、缓解或制止咳嗽、喘息，用于痰多咳嗽、痰饮喘息以及痰饮有关的瘿瘤瘰疬等证的药物。 25．安神药：凡以安神定志为主要作用的药物。 26．平肝息风药：凡以平肝潜阳、熄风止痉为主要作用，治疗肝阳上亢或肝风内动证的药物。 27．开窍药：以开窍醒神为主要作用的药物。 28．补虚药：凡能补充人体物质，增强机能，以提高抗病能力，消除虚弱证候的药物。 29收涩药：凡以收敛固涩为主要功效的药物。 30．适应原样作用：具有抗疲劳，耐缺氧，抗寒冷，抗高温等作用。 31．停药反应：由于药物长期使用参与机体的代谢和调节，人体对药物的产生不适应，一旦停药则使机体处于不适应状态，而出现原有症状或新的症状，应采用逐渐减量的方法来完全停药。 32．药物依赖性：一些药物连续使用后，用药者表现出强迫性地要定期连续使用该药的行为，一旦停药会产生严重的戒断症状。
传染病学作业
第1章 一、名词解释 1．潜伏期 2．感染 3．病原携带 4．隐性感染 5．复发 6．再燃 二、简答题 1．简述传染病与感染性疾病的异同。2．简述传染病感染过程中有哪些表现。 第2章 一、名词解释 1．窗口期 2．胆酶分离 3．血清转换 4．获得性免疫缺陷综合征 二、简答题 1．简述急性重型肝炎的临床特点。 2．简述HBV感染后主要的复制指标有哪些。 3．典型乙脑患者极期的临床表现有哪些? 4．简述乙脑治疗的“抢三关” 5．艾滋病的高危人群包括哪些？如何对高危人群预防措施？ 6．试述艾滋病的传播途径。 第3章 一、简答题 1．简述恙虫病的临床表现。 2．试述恙虫病的发病机制与病理解剖。 第4章 一、名词解释 1．感染性休克 2．脑膜炎球菌病 3．第二次菌血症 4．伤寒复发与再燃 5．干性霍乱 6．Pastia线 二、简答题 1．何种征象提示存在感染性休克的可能？2．简述感染性休克扩容治疗的要求。3．普通型流脑的临床表现特点是什么？4．典型伤寒的极期临床表现有哪些？5．简述霍乱的治疗原则。 第5章 一、名词解释 1．黑尿热 二、简答题 1．细菌性肝脓肿与阿米巴肝脓肿如何鉴别？ 2．疟疾引起黑尿热的原因可能有哪些？
第1章至第2章 一、名词解释 1．自然疫源性传染病 2．传染源 3．获得性免疫缺陷综合征 二、简答题 1．HIV感染者CD4＋T淋巴细胞受损的病因有哪些？ 三、论述题 1．传染病的基本特征有哪些？ 第3章至第5章 一、名词解释 1．伤寒复发与再燃 2．霍乱肠毒素 二、简答题 1．中毒性菌痢与乙型脑炎如何鉴别。 三、论述题 1．试述肠阿米巴病的治疗原则 2．间日疟典型的临床经过包括哪几期？各期表现是什么？
药理学简答,名词解释
一、简答题 ●1. ●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别? ●3.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点？ 相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。 ●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应？ 药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。 ●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应？ 1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。 2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。 3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。 4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。
传染病护理学作业题及答案
传染病护理学作业題 第一套：单选题（分数：20分）得分：20 1.我国规定管理的传染病分为 1.甲类1种、乙类23种、丙类11种 2.甲类2种、乙类25种、丙类10种 3.甲类3种、乙类28种、丙类9种 4.甲类3种、乙类24种、丙类9种 5.甲类3种、乙类30种、丙类10种 你所选的答案：2是正确的 2.在感染过程的5种不同表现中，最常见的是 1.病原体被清除 2.隐性感染 3.显性感染 4.病原携带状态 5.潜伏性感染 你所选的答案：2是正确的 3.传染病的临床病程发生、发展规律是 1.潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期 2.发热、皮疹、毒血症、败血症 3.潜伏期、前驱期、症状明显期、后遗症期 4.病原体入侵、生长、繁殖、排出、消灭 5.有病原体并能产生感染后免疫 你所选的答案：1是正确的 4.从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状的时期，称为1.前驱期
2.潜伏期 3.症状明显期 4.恢复期 5.复发期 你所选的答案：2是正确的 5.确定一种传染病的检疫期是根据该病的 1.最短潜伏期 2.平均潜伏期 3.最长潜伏期 4.传染期 5.前驱期 你所选的答案：3是正确的 6.预防肠道传染病的综合措施中，最主要的环节是 1.隔离治疗病人 2.隔离治疗带菌者 3.切断传播途径 4.疫苗预防接种 5.接触者预防服药 你所选的答案：3是正确的 7.关于传染病的区域划分错误的是 1.分清洁区、半污染区、污染区 2.病室、厕所、浴室是污染区 3.医护办公室是半污染区 4.更衣室是清洁区 5.医护值班室为污染区 你所选的答案：5是正确的
8.疾病已进入恢复期，初发病的症状再度出现，称 1.再感染 2.重复感染 3.复发 4.再燃 5.重叠感染 你所选的答案：3是正确的 9.关于消化道隔离，错误的描述是 1.最好同一病种病人收住同一病室 2.接触病人时应穿隔离衣、戴帽子及口罩，穿隔离鞋 3.病室应有防蝇、灭蝇设施 4.病人出院后不必进行终末消毒 5.病人的用品、食具、便器等应专用 你所选的答案：4是正确的 10.甲型肝炎的主要传播途径为 1.输血传播 2.唾液传播 3.母婴传播 4.粪-口传播 5.飞沫传播 你所选的答案：4是正确的 11.乙肝病人血清中检出抗-HBs，说明 1.免疫耐受，病情迁延不愈 2.获得免疫，疾病已治愈 3.仍有传染性，需继续隔离
医学免疫学期末考试试题及答案
医学免疫学期末考试试题及答案 、单项选择题（20X1分=20分） 1. 最早用人痘苗预防天花的国家是 A 法国 B 中国 C 英国 2. 机体免疫监视功能低下时易发生 C 移植排斥反应 D 免疫耐受 E 自身免疫疾病 B. 有免疫原性，无反应原性 D.无免疫原性，无反应原性 E ?以上均不是 4. 以下哪种细胞因子是 Th2产生的: A. IL-2 B 」FN- 丫 C. TNF- a D. IL-4 E.IL — 1 5?在阴性选择中，发生凋亡的细胞是 A.不能与MHC 有效结合的双阳性细胞 B.与MHC 亲和力过高的双阳性细胞 C. 与MHC 有效结合的单阳性细胞 D.不与MHC-自身肽发生结合 的单阳性细胞 E.与MHC-自身肽有高亲和力的单阳性细胞 6. 与HLA-B27阳性呈强相关的是 A.类风湿性关节炎 B.系统性红斑狼疮 C.强直性脊柱炎 D.肾小球性肾炎咳血综合症 E.乳糜泻 7. 巨噬细胞不具备的受体是 A IgG Fc 受体 B.C3b 受体 C.细胞因子受体 D.甘露糖受体 E.抗原识别受体 8. 血清半衰期最长的Ig 是 A Ig G B Ig M C Ig E D Ig D E IgA 9?免疫是指 A.机体清除病原微生物的功能 B.机体清除衰老和损伤细胞的功能 C.机体抗感染的功能 D. 机体识别和清除抗原性异物的功能 E.机体识别和清除自身突 变细胞的功能 10. NK 细胞活化性受体胞内段带有 A. ITAM B. ITIM C. DD D. DED E. AICD 11. 属人工主动免疫的是 A.破伤风抗毒素 B.人免疫球蛋白 C.人胎盘免疫球蛋白 D.白喉类毒素 E.白喉抗毒素 12. 发病机制属于川型超敏反应的疾病是 A.系统性红斑狼疮 B.链球菌感染后肾小球肾炎 C.肺出血肾炎综合征 D. Arthus 反应 E.类风湿性关节炎 13. 关于W 型超敏反应哪一项是正确的 ？ A.以中性粒细胞浸润为主的炎症 B.抗原注入后4小时达到反应高峰 C.补体参与炎症的发生 D.能通过血清Ig 被动转移 E.以单个核细胞浸润为主的炎症 14. 免疫防御功能低下的机体易发生： A .移植排斥反应 B.反复感染C.肿瘤D.超敏反应E.自身免疫病 15..I 型超敏反应中，下列哪一个是肥大细胞新合成的介质？ A. 组胺B.白三烯C. ECF D.激肽原酶E. FceRI D 美国 E 印度 A 肿瘤 B 超敏反应 3?半抗原是指 A.有免疫原性，有反应原性 C ?无免疫原性，有反应原性
护理药理学名词解释及简答题
1．药物治疗疾病时可发生哪些不良反应？ ⑴与药物作用或剂量有关类：包括副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、致突变、致畸、致癌；⑵与机体反应性有关类： 包括变态反应和特异质反应；⑶与连续用药有关类：包括耐受性和耐药性、药物依赖性和停药反应。 3．从药物与受体相互作用的关系比较受体激动药、受体阻断药、部分激动药的特点？ 受体激动药：与受体有亲和力，并有明显的内在活性；受体阻断药：与受体有亲和力，但无内在活性；部分激动药：与受体有亲和力，但内在活性较弱。当部分激动药单独存在时，可产生较弱的激动作用，当与激动药同时存在时，可产生拮抗作用。5．试述药物作用的两重性。 药物能产生防治作用，可治疗或预防疾病，同时又可给病人带来各种不良反应甚至导致病人死亡。因此应合理用药，既要提高药物的疗效，又要尽量减少或避免不良反应的发生。 2．药物与血浆蛋白结合有哪些特性？ 药物与血浆蛋白结合有可逆性、饱和性、竞争性。 3．试述生物利用度的概念及临床意义。 生物利用度是指药物制剂被机体吸收进入体循环的程度和速度，吸收程度可用药时曲线下面积（AUC）表示，吸收速度可用最在血药浓度（Cmax）和达峰时间（Tmax）评估。其临床意义有是评价药物制剂质量的重要指标、可反映药物吸收速度结药效的影响、评价各种药物制剂的生物等效性。 4．什么叫血浆半衰期？有何临床意义？ 血浆半衰期是指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。其临床意义有可反映药物消除的 速度、是确定给药间隔时间的重要依据、根据血浆半衰期可预测达到稳态血药浓度的时 间、根据血浆半衰期可估计停药后体内药物基本消除完了的时间。 1．试从药动学和药效学两方面论述药物的相互作用。 药动学方面相互作用表现在影响药物的吸收过程、竞争性地与血浆蛋白结合、诱导或抑制肝药酶活性影响药物的代谢、以及影响药物排泄过程，从而使药物作用增强或减弱。药效学方面相互作用表现在产生生理性拮抗或协同作用、对受体的激动或阻断作用、改变组织对某种药物的敏感性从而使药物作用增强或减弱。 1．简述传出神经根据神经末梢释放递质的分类。 根据末梢释放的递质不同可分为①胆碱能神经；②去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经包括：交感神经节前纤维，副交感神经节前纤维，副交感神经节后纤维，支配肾上腺髓质的交感神经，支配汗腺、骨骼肌血管的交感神经节后纤维。去甲肾上腺素能神经包括大部分交感神经节后纤维。 3．简述乙酰胆碱的生物过程。 乙酰胆碱在胆碱能神经末梢内合成。合成过程是胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下合成乙酰胆碱，并储存在囊泡中。当神经冲动传导到神经末梢时，以胞裂外排的方式释放到突触间隙，并作用于突触后膜胆碱受体产生效应。乙酰胆碱在产生作用同时，被胆碱酯酶水解成胆碱及乙酸而失效。 4．简述传出神经系统药的分类。 作用于传出神经系统药物可分为： （1）拟胆碱药：①胆碱受体激动药；②胆碱酯酶抑制药。 （2）抗胆碱药：①胆碱受体拮抗药；②胆碱酯酶复活药。②③ （3）拟肾上腺素药：①α、β受体激动药；②α受体激动药；③β受体激动药。 （4）抗肾上腺素药。①α受体拮抗药；②β受体拮抗药。③α、β受体拮抗药；
中农大2013兽医传染病学作业1及答案
欢迎您：W329901121051 | 退出系统 ?在线作业 ?成绩管理 您的目前成绩为：85.0 查看详情 详细信息 兽医传染病学-在线作业_A 用户名：W329901121051最终成绩：85.0 一单项选择题 1. __________________叫感染。 由于病原微生物的侵入而引起动物发病和死亡的现象 病原微生物侵入动物机体，在一定部位定居、生长繁殖，引起机体一系列病理反应 动物对某病原微生物无免疫力称为感染 能够引起动物机体发生病理反应的叫感染 本题分值： 5.0 用户得分： 5.0 教师评语： 用户解答：病原微生物侵入动物机体，在一定部位定居、生长繁殖，引起机体一系列病理反应 知识点： 2. 流行过程是指________________________。 可跨越省界流行的动物传染病 动物个体感染发病到动物群体发病的过程 动物传染病在动物中的直接传播 传染病在动物中的流行 本题分值： 5.0 用户得分： 5.0 教师评语： 用户解答：动物个体感染发病到动物群体发病的过程 知识点： 3. 病死率即_______________________。 某动物群体死亡总数与该群体动物平均数之比 死亡数与动物总数之比。 某时期内该病死亡动物总数与同期患该病动物数的百分比 某病死亡数占动物平均数的百分比 本题分值： 5.0 用户得分： 5.0
教师评语： 用户解答：某时期内该病死亡动物总数与同期患该病动物数的百分比 知识点： 4. 检疫是指_______________________。 用各种兽医诊断方法，对动物及其产品进行疫病检查 为防止疫病发生和传播，对家畜家禽进行疫病检查 对烈性传染病或危害大或防治困难的疫病进行检查。 主要是对我国没有发生而国外常发生的疫病进行检查 本题分值： 5.0 用户得分： 5.0 教师评语： 用户解答：用各种兽医诊断方法，对动物及其产品进行疫病检查 知识点： 5. 消毒是指________________________。 是指消灭被消毒对象上的所有微生物 是指消灭被传染源散播在外界的病原体，切断传播途径，阻止疫病继续蔓延 用化学药物杀灭环境中的微生物 用药物杀灭环境中的微生物、用生物热使粪便无害化、通过阳光，紫外线，高温等杀灭环境和物体上的微生物 本题分值： 5.0 用户得分： 5.0 教师评语： 用户解答：是指消灭被传染源散播在外界的病原体，切断传播途径，阻止疫病继续蔓延 知识点： 6. 疑为炭疽动物的诊断方法是___________。 在剖检过程中，可取肝、脾、心血等进行涂片和培养，进而再做鉴定 用血清学诊断方法中的环状沉淀反应进行快速诊断 生前采取耳静脉血或取尸体的耳朵（双结扎，断端消毒），送实验室进行细菌学诊断 通过流行病学特点，临床表现和病理剖检变化综合判断 本题分值： 5.0 用户得分： 0.0 教师评语： 用户解答：用血清学诊断方法中的环状沉淀反应进行快速诊断 知识点： 7. 口蹄疫病毒的主型包括______________________。 A、B、C、南非1、南非2、南非3和欧洲1共7型
文档医学免疫学名词解释与简答题
名词解释 【免疫应答】机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。 【免疫防御】对外来（异体）抗原物质的识别，排除。免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。 【免疫自稳】即人体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。 【免疫监视】对突变细胞具监视功能。免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。 【抗原】能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与特异性免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质。 【半抗原】仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。 【交叉反应】某些抗原不仅可以与其所诱导产生的抗体（或致敏淋巴细胞）结合并相互作用，还可以与其它抗原所诱生的抗体（和致敏淋巴细胞）发生反应。【共同表位】不同抗原物质可能含有的相同或相似的抗原表位。 【交叉抗原】含共同表位的不同抗原。 【佐剂】将其预先或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质. 作用机制： 1.改变抗原的物理性状； 2.刺激单核－巨噬细胞系统； 3.刺激淋巴细胞的增殖与分化 【抗体】抗体是细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白） 【丝裂原】可致细胞发生有丝分裂，进而增殖。丝裂原可激活某一类淋巴细胞的全部克隆，故可将丝裂原视为非特异性多克隆激活剂 【中枢免疫器官】免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。【外周免疫器官】成熟的免疫细胞定居、产生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统。 【黏膜免疫系统】指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA。 【淋巴细胞再循环】外周免疫器官、输出淋巴管、胸导管、上腔静脉、血液循环、在毛细血管后微静脉处穿越HEV、返回外周免疫器官。 【免疫球蛋白】具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 【补体】存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。 【细胞因子】是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。 【MHC】即主要组织相容性复合体。是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。 【阳性选择】前T细胞在胸腺提供的特殊环境中，TCR基因重排使仅受自身
药理学常考名解与简答精选!
药理学常考53名词解释与93简答 一、常考名词解释精选： 1、药物(drug) ：指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程，并用以预防，治疗和诊断疾病的化学物质。 2、药理学(pharmacology)：研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的科学。包括药物效应动力学和药物代谢动力学。 3、简单扩散：又称脂溶性扩散，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。 4、离子障：分子药物可以自由穿透生物膜，离子型药物不易通过生物膜，被限制在膜的一侧。 5、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 6、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。 7、再分布 (redistribution)：药物进入体内，先向血流量大器官分布，随后再向血流量小器官分布。 8、AUC(曲线下面积)：药-时曲线下所覆盖的面积。 9、肝肠循环 (hepatoenteral circulation)：药物在肝-胆汁-小肠间的循环。 10、消除半衰期(half life)：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 11、Css(稳态浓度)：分次用药或恒速用药后，出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度，这时药物的吸收速度和消除速度达到平衡，此时的血浆药物浓度称稳态浓度。 12、最低有效浓度/最小剂量;即能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13、零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 14、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。 15、生物利用度(bioavailability， F)：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物百分率称生物利用度。 16、副反应 (side reaction)：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应，随用药目的而变。 17、毒性反应 (toxic reaction)：剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应，称为毒性反应。 18、后遗效应(residual effect)：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 19、特异质反应(idiosyncrasy)：患者对某些药物所产生的遗传性异常反应，反应性质可能与常人不同，与药物固有药理作用一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗剂可解救。 20、停药反应(withdrawal reaction)：停药后原有疾病加重或加剧，又称回跃反应。 21、半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。 22、GF(生长比率)：肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称为生长比率。 23、受体(receptor)：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，能识别、传递信息并引起效应的细胞成分。 24、受体增敏：因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药所致的与受体脱敏相反的一种现象。 25、受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 26、量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 27、效能Emax（最大效应）：随着剂量浓度的增加效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强。这药理效应的极限称为最大效应，亦效能。 28、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量（一般采用50%效应量），其值越小则强度越大。 29、化学治疗：应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗称化学治疗，简称化疗。 30、化疗指数（CI）：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。一般化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。 治疗指数（TI）：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。 31、耐受性：为机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 32、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。 获得性耐药性：病原体或肿瘤细胞对于原来敏感的药物，治疗一段时间后才产生不敏感的现象，称为获得性耐药性。33、依赖性：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。 34、抗生素：是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，分子量较低（<5000），低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物，包括天然抗生素和人工半合成抗菌素。 35、PAE（抗菌后效应）：细菌与抗菌药短期接触后，药物浓度低于最低抑菌浓度或消失后，细菌生长仍受到持续抑制，这种现象称抗菌后效应。 36、赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。 37、MIC（最低抑菌浓度）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 38、MBC（最低杀菌浓度）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。 39、二重感染：长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。 40、灰婴综和征：大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合症。 41、金鸡纳反应：奎宁以及从金鸡纳树皮中提取的其他生物碱，治疗剂量时可引起一系列反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。 42、CCNSA（细胞周期非特异性药物）：能杀灭处于增殖周期个时相的细胞甚至包括Go期细胞的药物。 43、CCSA（细胞周期特异性药物）：仅对增殖周期的某些时相敏感而对Go期细胞不敏感的药物。 44、招募作用（recuitment）：设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，招募更多Go期细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量。 45、同步化作用(synchronization)：即先用细胞周期特异性药物（羟基脲），将肿瘤细胞阻滞于某时相，待药物作用消失后