肝硬化患者肠功能障碍的发生机制及治疗进展

肝硬化患者肠功能障碍的发生机制及治疗进展

赵英杰

关键词：肝硬化；肠功能；障碍。

近年来，有众多学者在研究多器官功能障碍综合征（MODS）时，提出了肠功能障碍或衰竭的观点，甚至认为由肠功能障碍而导致了MODS，从而提出肠源中心论的观点，即是肠功能障碍是MODS的发动机[1]。本文就肝硬化患者肠功能障碍机制及治疗方面作一概要综述。

1肠屏障功能障碍及相关研究

1．1肠功能障碍的定义

在Deitch[2]的诊断标准中,肠功能障碍定义为“腹胀、不耐受食物5天以上”，任建安等[1]认为肠功能障碍可分为3型：①功能性小肠长度绝对减少型，如SBS。

②小肠实质广泛损伤型，如放射性肠损伤，炎性肠病所致的肠功能障碍等。③以肠黏膜屏障功能损害为主，可同时伴有肠消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍。

1．2肠功能障碍的主要表现

肠功能障碍主要表现为肠黏膜屏障受损、肠微生态紊乱和肠道动力障碍。1．2．1肠黏膜屏障损伤肠黏膜屏障由4个部分构成①正常肠道生理性菌群构成的生物屏障；②完整无损的黏膜上皮细胞和覆盖于上皮表面的稠厚黏液构成的机械屏障；③肠道淋巴组织产生分泌型IgM分布于黏膜表面而形成的免疫屏障；④肠－肝轴。内毒素在肠道由肠黏膜上皮细胞吸收后进入门静脉血流，此时的门静脉内毒素血症是一种生理状态。肝脏单核／巨噬细胞系统（主要是枯否细胞）对内毒素具有强大的消除能力，不至于造成循环内毒素血症。在肠道有效血循环量不足；各种原始打击降低肠摄取和利用氧的能力；肠腔细菌过度繁殖、黏附到肠壁的细菌增多、定植机会增加、产生大量代谢产物和毒素、四川省三台县人民医院感染科（三台县621100）赵英杰，1963.12，男，大学本科，副主任医师，从事感染病专业20余年。

破坏肠黏膜结构；肠道抗原递呈细胞激活，释放血小板活化因子PAF、肿瘤坏死因子等细胞因子等因素作用下引起肠黏膜屏障功能损伤。

1.2.2 肠微生态紊乱人体有口腔、皮肤、阴道、胃肠道四大微生态区。微生物总量达1014个，其中绝大部分是细菌。肠道微生态占其中的78％。数量大、品种多。有研究报道，人类肠道中大约有1kg细菌,活菌数量达1012-1013个。这些正常菌参与宿主的代谢、免疫、生理、生化、生物拮抗等多方面的作用以维持健康，此即微生态平衡。肠道微生态系统的重要功能之一是阻止肠腔内细菌和内毒素移位到其他组织。胃肠微生态紊乱包括菌群失调及细菌移位，肠道正常固有菌群是由高密度的原籍菌群和部分低密度的外籍菌群及环境菌群构成，并按一定的数量和比例分布在胃肠道的不同节段和部位，从而发挥对宿主的营养作用并参与物质代谢和吸收，还发挥对宿主的免疫和生物拮抗等重要功能。肠道菌群的定植性和繁殖性等作用使外来菌无法在肠道内定植，特别是正常菌群中的厌氧菌对机体定植抗力具有重要作用，可阻止肠道条件致病菌的定植和大量增殖。然而，一旦肠道中菌群数量和／或定位发生变化，例如葡萄球菌、大肠埃希菌、变形杆菌、白色念珠菌等大量繁殖，就可以抑制双歧杆菌、乳杆菌等厌氧菌的正常繁殖，从而引起肠道菌群失调。

1.2.3 肠道动力障碍正常情况下，肠道的蠕动是肠道非免疫防御的重要机制，正常肠蠕动功能的意义不仅在于参与食物的消化、吸收和排泄，也是肠腔内环境的“清道夫”，尤其是消化间期的肠蠕动，可防止肠内有害物质（包括内毒素)的积聚，限制细菌生长。肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”，临床上易出现肠道内毒素移位的疾患，一般都存在肠运动功能障碍甚至肠麻痹。

1.2.4 免疫屏障损伤[3]肠道是人体最大的免疫器官之一，肠道免疫屏障功能主要由分泌型IgA(sIgA)抗细菌黏附和上皮内淋巴细胞免疫监视构成。IgA是分泌到肠腔的主要免疫球蛋白，sIgA分泌到肠腔后，能中和内毒素、包裹细菌、限制细菌和毒素进入上皮。对已穿过上皮细胞壁的抗原，sIgA亦可与其结合，形成抗原-抗体复合物，经细胞质转运、分泌到肠腔中而被清除，抗原-抗体复合

物同时刺激肠道黏液分泌，加速黏液层流动，从而有效阻止细菌黏附。细菌一旦侵入肠黏膜内，则主要靠肠道相关淋巴组织（GAIT)和小肠上皮内淋巴细胞(IELs)发挥杀菌作用。IELs参与免疫监视并担任一线防御工作，具有细胞毒作用，能分泌多种细胞因子和炎性介质，有刺激、调控肠道免疫的功能的作用。

2 肝硬化患者肠粘膜屏障的病理生理变化[4]

2．1 肠黏膜形态与超微结构的变化肠道机械屏障由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接、上皮基底膜、黏液下同有层等构成，肠黏膜细胞间的连接及肠动力是维持肠黏膜屏障功能最重要的因素之一。研究发现肝硬化大鼠伴内毒素血症小肠绒毛明显缩短、绒毛高／宽比值和绒毛密度均明显减少。小肠黏膜微绒毛受损，细胞紧密连接缺损，细胞间隙增宽，终末网消失等细胞超微结构改变，提示受损肠上皮可能是发生细菌转位及肠通透性增高基础。舒建昌等[5]观察到肝硬化患者52％有十二指肠黏膜超微结构改变，黏膜上皮细胞微绒毛减少、变短，胞核固缩，肠黏膜上皮细胞紧密连接间隙增宽及线粒体肿胀，发生率随肝硬化病情加重而增高。

2．2 肠上皮细胞凋亡肠黏膜肠黏膜皮细胞稳定的维持依赖于上皮细胞增殖与凋亡的平衡。在应激后大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡增加，黏膜通透性增加。凋亡的增加使细胞总数减少导致细胞间紧密连接分离。

2．3 肠壁透通性改变肠黏膜透通性升高被认为是肠屏障功能受损的早期表现和重要的指标，可导致肠道细菌及毒素移位。肠黏膜通透性与某些炎症因子(如INF-r、TNF-α、PAF)密切相关，并与child—pugh积分升高相关。如TNF-α可以通过改变肠上皮细胞单层的形态和功能，使其表达黏附分子异常和肌动蛋白解聚而影响肠黏膜透通性。肠道大分子透通性和N0(一氧化氮)水平改变是肝硬化伴腹水重要病理生理事件。观察发现肝硬化患者伴有腹水和无腹水血清TNF-α水平和尿NO代谢产物的变化，并与健康对照组比较。肠通透性指数在伴有腹水组患者比无腹水患者及健康对照组屁著升高,尿亚硝酸盐的分泌率在伴

有腹水组患者比无腹水患者及健康对照组显著升高。NO还参与肠上皮紧密连接蛋白occludin蛋白表达调节紧密连接关和开；通过抑制cAMP依赖的cFTR蛋白抑

制氯分泌，使细胞紧密连接变得松弛而导致肠黏膜透通性增高。

2．4 肠黏膜免疫屏障功能紊乱肠黏膜免疫屏障是由肠黏膜淋巴组织(GALT)及其分泌的免疫球蛋白构成，淋巴细胞包括肠上皮内淋巴细胞(iIEl)、固有层内淋巴细胞(LPL)和集合淋巴小节(PP)，根据其分布与功能,将肠黏膜免疫系统分为集合淋巴组织和弥散免疫细胞，前者指PP，是黏膜免疫应答的诱导和活化部位，后者包括iIEL和LPL，是黏膜免疫的效应部位，两者通过肠黏膜淋巴细胞归巢发生联系。肠道黏膜免疫反应由分泌至肠道黏膜表面及肠道中的免疫球蛋白slgA和肠道黏膜内淋巴细胞为主的免疫活性细胞共同完成。肝硬化存在全身系统免疫异常，局部肠黏膜免疫屏障也会发生相应改变。局部免疫屏障的减弱也是导致IBO、细菌移位的重要原因之一。

2．5 小肠细菌过度生长肝硬化患者由于小肠蠕动减弱以及小肠局部防御系统受损使小肠细菌过度生长(IBO)，并参与自发性腹膜炎发病机制。肝硬化大鼠动物模型研究发现80％大鼠存在IBO，发生肠BT(Bacterial translocafion)的大鼠均有IBO，移位细菌主要是大肠杆菌，是肝硬化发生肠源性内毒素血症的重要环节。同时，也发现伴有1BO的大鼠比无IBO大鼠有更高肠通透性[6]。小肠菌过度生长，需氧革兰杆菌是最主要移位细菌；肠黏膜通透性增加及宿主防御功能下降是造成细菌移位的机制。肠黏膜屏障病理生理的改变可以相互影响，相互促进。

2.6 胆汁分泌减少[7]胆汁酸可以营养小肠黏膜，抑制肠内细菌过度增长，尤其是革兰阳性菌。肝脏疾病时，胆汁分泌减少，同时肠道内细菌过度生长，进一步分解胆汁酸。

3 肝硬化患者肠功能障碍发病机制

肠道除具有消化吸收食物及蠕动功能外，还具有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能，其中肠道屏障在维护肠道功能中扮演着重要角色。正常情况下，肠黏膜屏障可以阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁扩散至机体内，但在一些诸如创伤、休克、慢性肝病、肝硬化等病理状态下，肠屏障功能受损，肠内细菌以及内毒素发生易位，进一步加重病情。肝脏和肠道之间存在着密切的关系。

在胚胎发育过程中，肝和肠的胚芽共同起源于前肠；因此，肝脏发生疾患时势必引起肠黏膜屏障受损。

3.1 小肠传输功能减弱[8] 多项研究显示，肝硬化患者常伴有小肠动力障碍，表现为口一盲肠传输时间显著延长，其机制可能为自主神经病变有关。朱金照和许其增[9]的研究结果显示，与对照组相比，肝硬化模型组大鼠小肠动力明显减弱，大鼠肠道传输速率显著延迟，血浆和空肠的血管活性肠肽与生长抑素含量均显著增加，推测肝硬化大鼠小肠运动功能减退可能与这些胃肠激素的变化有关。迄今为止，小肠动力异常的机制尚未完全阐明，推测可能与自主神经损害、炎症介质、内毒素血症、肠道菌群紊乱、肠道细菌易位、胃肠激素改变、餐后高血糖、超高胰岛素血症及胃肠排空延迟密切相关。

3.2 消化间期移行性复合运动改变消化间期移行性复合运动(MMC)指患者在

健康、清醒情况下禁食18－24 h后，在胃肠道反复发生、并能向消化道远端扩散或移行的周期性综合肌电变化。MMC分为4期，其中MMCⅢ期在生理功能中的作用最重要。MMC的主要功能是推进胃肠道的内容物，如食物、胃液等下行，调控胆汁周期性释放并促进肠道营养吸收。肝硬化患者腹胀、胆结石等高发可能与MMC改变有关。肝硬化患者MMC波与正常人不同。文献报道，肝硬化患者MMC周期延长(主要是MMCⅡ期延长)，常出现移行性簇状收缩。肝硬化时MMCII期延长导致MMCⅢ期发生频率降低，从而影响小肠清除功能，簇状收缩簇之间长的静止期亦可能影响小肠清除功能。肝硬化患者小肠清除功能减弱可能导致小肠细菌过度生长、细菌易位、内毒素血症，甚至自发性腹膜炎，诱发肝性脑病。肝硬化患者MMC变化的机制尚未阐明，可能与进入胃肠道的胆汁减少和胆囊收缩素分泌增加有关。

3.3 门静脉高压[3、10]肝硬化门静脉高压（PVH）时引起以血管改变为主的肠道病变，且具有特征性的病理变化：①静脉曲张：是门脉高压造成侧支循环而形成的病理性粘膜下静脉丛，是门静脉系统与腔静脉之间生成的新的交通支，胃肠道的各个部位均可发生。如食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠及肛门等部位的静脉曲张。肠道各部位静脉曲张发生率报道不一，其中直肠静

脉曲张(RV)发生率最高。②血管扩张：粘膜下可见血管数量增多、直径增大，但尚未达曲张的程度均可称血管扩张。其发生率略高于静脉曲张。③毛细血管扩张:肠粘膜毛细血管扩张是PHE的病理基础。从胃到肛门整个消化道粘膜的毛细血管床几乎都是扩张的，毛细血管的直径和横截面都增大。④肠粘膜损伤：据报道有肠粘膜萎缩、轻度炎症、溃疡、粘膜点状红色征等改变。有人认为门脉高压时至少2／3以上有结肠、直肠粘膜损伤。此外，PVH时的小肠粘膜对损伤刺激的敏感性增加，易受到其它毒素的损伤。肠道血流缓慢，黏膜下毛细血管和静脉扩张淤血，使氧和营养物质输送到黏膜的时间延长，代谢产物不能及时运走，肠道微循环发生障碍，黏膜出现缺血性改变。肠黏膜血流量的改变可导致肠黏膜充血、水肿和糜烂等，此时炎性介质如白三烯和血小板活化因子(PAF)的产生也会增加，从而削弱肠道屏障功能，使通透性增加

3.4 肝功能损害肝硬化肝功能失代偿时，可通过多种途径影响肠道屏障功能：

①肝功能受损时，神经体液因素发生明显改变。交感神经兴奋，副交感神经抑制，消化道运动、分泌、吸收等功能普遍受到抑制；内源性神经功能障碍，由其支配的正常小肠的“移行性运动复合波”消失，失去了防止小肠细菌过度生长的作用，引起肠道屏障功能损害。②肝功能受损，使机体对致病因子的抵抗力下降，白蛋白水平降低．使肠黏膜的修复能力减弱。③体内激素代谢障碍损伤肠黏膜。肝硬化时胰高血糖素水平高出正常值2～6倍，一方面通过选择性舒张毛细血管前括约肌使门静脉压力增高，另一方面通过促进局部代谢使耗氧量增加，加重黏膜损害。④肝脏网状内皮系统功能下降，Kupffer细胞清除内毒素的功能下降而导致内毒素血症，内毒素能激活巨嗜细胞产生大量细胞因子，使组织缺血缺氧、细胞代谢障碍，进一步破坏肠道屏障功能。

3.5 一氧化氮(N0)生成增加实验表明肝硬化门静脉高压时，肠道NO生成增加。N0是细胞信使分子，同时也是毒性分子，其对肠道组织有一定的保护作用，具有抗氧化作用，可降低肠道组织的脂质过氧化损伤，维持黏膜上皮的完整性。但在炎性或免疫刺激下，产生过量的NO，NO可破坏细胞的能量代谢，其与活性氧的反应产物ONOO，其具有更强的细胞毒性作用，可诱导细胞死亡，破坏肠道

黏膜，导致肠道屏障功能障碍。

3.6 小肠细菌过度生长和菌群失调肝硬化导致胃肠道分泌、吸收障碍、免疫功能下降和胃内酸性环境改变等，可引起肠道内菌群失调，双歧杆菌和乳酸杆菌数量下降，大肠杆菌、肠球菌等机会致病菌大量繁殖。小肠细菌尤其是革兰阴性需氧菌的过度生长，可造成小肠黏膜细胞骨架的改变，导致细胞间紧密连接破坏，细胞间通路增宽，肠黏膜通透性增大，肠道屏障功能障碍，进而导致菌群易位和内毒素血症的发生。内毒素由革兰阴性杆菌的细胞壁脂多糖(LPS)组成，可激活巨噬细胞产生大量细胞因子，如白细胞介素(IL)一2、IL一6、肿瘤坏死因子TNF-α和氧自由基等，使组织缺血、缺氧、细胞代谢障碍，既加重了肝损伤，又导致肠道屏障功能障碍，促进菌群易位的发生。正常情况下，内毒素产生后储存在肠道的内毒素池中，即使肠道通透性轻度增加，通过了肠道屏障经门静脉到达肝脏，也可被Kupffer细胞清除，而且低水平的内毒素能提高机体的免疫功能，所以一般内毒素不能进入体循环。而肝硬化患者存在IBO和肠道内菌群失调，大量G-杆菌繁殖，内毒素产生显著增多，且肝脏网状内皮系统功能下降，Kupffer细胞清除内毒素功能下调，形成肠道源性内毒素血症，造成一种恶性循环，引起一系列连锁反应。

3.7 腹水形成 SBP一般在腹水的基础上发生，提示腹水的形成对肠道屏障功能和菌群易位有一定影响，但其具体机制尚不清楚。肝硬化腹水时，腹水成为良好的细菌培养基，且带走大量机体蛋白，加重患者的营养不良，增加菌群易位的发生率。特别是腹水蛋白浓度降低时，其杀菌能力和调理素活性的降低为菌群易位的发生创造了条件。此外，肠道长期浸于腹水中，其通透性亦会发生相应的改变。

4肝硬化患者肠功能障碍的治疗

4.1 病因治疗通过治疗各种类型的肝病，使患者的肝纤维化得到有效的控制，减缓或阻止肝硬化的形成，则可有效避免因肝硬化导致的肠功能障碍。4.2 降低门静脉压力肝硬化病人的肠功能障碍，很大程度上与肝硬化门静脉高压相关[3、10]，因此持续有效地降低门脉高压，能有效预防和治疗肠功能障碍。

4.3 大黄的应用陈康、闫美娟[11、12]等的研究显示，用大黄5－30g／天，能起到抑制炎性介质释放、清除氧自由基、保护胃肠粘膜屏障、防止细菌易位的作用。我科对肝硬化、重症肝炎病人常用生大黄10g开水泡服，一天三次，确能起到良好的效果。

4.4免疫营养黎介寿、曹海军[13、14]等的研究表明，谷氨酰胺是一个组织特需氨基酸，为生长迅速的细胞所特需，肠粘膜细胞需要谷氨酰胺作为它的主要能量。因此，营养物质中应添加谷氨酰胺以促进肠粘膜细胞的生长。通过其作用，可以改善肠粘膜屏障的通透性，加强细胞间紧密连接。

4.5 抗生素与微生态制剂选择性肠道清洁剂(SDD)可根除潜在致病需氧菌群，且保留固有厌氧菌群。经典SDD方案包括：(1)局部用药：口服非吸收抗生素，主要包括多黏菌素E、妥布霉素和两性霉素B；(2)静脉用药：头孢噻肟，前者常用；（3）饮食中添加益生菌，既改善营养状态和肠黏膜的完整性，又改善肠道免疫功能，且有抑制真菌作用。益生素能选择性刺激肠内益生菌的生长，而不被宿主吸收，如菊糖、果寡糖(FOS)、甘露寡糖等。

总之，由于肝硬化是多种病因引起的综合结果，要避免肠功能障碍的发生，只有排除了引起肝硬化的各种原因，才能使各类肝病患者的生活质量、生命质量得以提高。但是，我国是乙肝大国，加上现在酒精性肝病、脂肪性肝病逐渐增多，摆在我们临床医生及基础医学工作者面前的任务还非常繁重，还需要我们更深入地研究肠功能障碍的发病机制，探讨其治疗方案，使病人得到更好的治疗。

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肝硬化 病人的护理 教案

课题：肝硬化病人的护理 授课教师：龚晶宇 教学目标： 一．知识目标 1.掌握肝硬化病人的护理措施。 2.熟悉肝硬化病人的护理目标。 3.了解肝硬化病人对症护理评估。 二．能力目标提高学生在护理过程中，分析问题和解决问题的能力。 三．情感目标培养学生对病人关心和爱护的思想情感。 教学重点：肝硬化病人的主要护理诊断；用药护理；健康指导。 教学难点：肝硬化病人的对症护理。 授课时数：一课时 教学方法：1. 启发式教学与案例式教学相结合。 2. 多媒体。 教学内容： 【导入新课】 黄女士，49岁，干部。于2 年前因腹胀、尿少、双下肢浮肿在当地卫生院检查，诊断为“肝硬化、腹水”，住院20天，症状改善出院。此后腹胀反复发作。近2个月来又感腹胀、尿少、双下肢浮肿，近1周来有畏寒、腹部隐痛、食欲明显减退，腹胀迅速加剧，并逐渐出现气急。 如您是该病人的责任护士，该病人目前存在的护理问题有哪些，应采取哪些护理措施？【讲授新课】 一、概述 肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用于肝脏，造成肝脏弥漫性损害。肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。 二、病因及发病机制 1. 病毒性肝炎是国内肝硬化最常见的原因。 2.慢性乙醇中毒 3.药物或化学毒物

三、病情判断 1、临床表现分为以下二期 （1）肝功能代偿期：症状较轻，缺乏特异性。 （2）肝功能失代偿期：以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。 2、并发症 （1）上消化道出血：为最常见的并发症 （2）肝性脑病 （3）感染 3、实验室检查 （1）血常规检查 （2）肝功能 （3）腹水检查 四、护理诊断 1．营养失调：低于机体需要量与肝功能减退、门脉高压引起的消化、吸收障碍有关。 2. 体液过多与低蛋白血症、钠水潴留有关。 3. 黄疸、紫癜、腹水、腹壁静脉曲张、蜘蛛痣和肝掌。 五、护理目标 1．能认识合理营养对疾病的重要性。 2．能主动配合治疗，按时休息。 六、护理措施 1、病情观察观察病人有无出血、黑便；有无少尿、水肿。 2、生活护理 （1）休息可减轻肝脏负荷，减少能量消耗，增加肝脏血流量。 （2）饮食以高热量、高蛋白质、高维生素易消化的食物为宜；有腹水者限制水、钠摄入；戒烟戒酒。 3、用药护理 （1）避免使用一切损肝、损肾药物。 （2）利尿剂应少量、间歇使用。

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发 . 言 实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着

胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF ③ . 1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度

不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF 实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡， 断深入的基础研究及临床实践，再通过大量临床病例的验证，使原有的诊断要点，不断的得到充实、完善. 2 胃肠道屏障功能受损因素及其机制

肝硬化病人的护理体会

肝硬化病人的护理体会 https://www.sodocs.net/doc/6018844408.html,/ganbing/gyh/zd/ 【摘要】肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。 肝硬化是一种常见的慢性弥漫性进行性的疾病，是由多种原因引起的肝脏慢性广泛性的肝实质损害。肝细胞广泛性变性、坏死、萎缩，代之以增生的纤维组织，正常肝小叶结构被破坏，使肝脏逐渐变硬而成为肝硬化。临床上早期可无症状，后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。肝硬化虽然有许多病因，但饮食失调，酒精和其他毒素的损害，在肝硬化的形成和发展中都起着重要的作用。因此，肝硬化病人在日常生活中要强调饮食的合理性和科学性。高蛋白饮食。高蛋白饮食对于已损害的肝细胞具有促进修复作用，对有腹水、低蛋白血症而无肝性昏迷的病人尤为适宜。 1饮食护理 1.1 合理食用蛋白质。肝脏是蛋白的合成场所，每天由肝脏合成白蛋白11~14克。当肝硬化时，肝脏就不能很好地合成蛋白质。这时就需要合理安排蛋白质的摄入，防止肝性脑病的发生。病人可以吃以酪蛋白为基础的饮食，把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中食用。 1.2每餐前、后要注意口腔卫生，用生理盐水漱口。进餐时，要让病人细嚼慢咽。食谱多样化。营养原则是高热量、高蛋白质、高维生素和低脂肪。避免有刺激性及植物纤维素多、坚硬的食物，以免因食管静脉曲张破裂大出血。禁烟、戒酒，不喝含有酒精成分的饮料，以免加重肝脏负担而促使病情恶化。肝功能显著减退的晚期病人应给予高蛋白饮食。伴有腹水者，应按病情给予低盐或无盐饮食。腹水严重时还应限制每日的进水量，并置于半卧位，使横膈下降，增加肺活量，利于呼吸。当出现高血氨时，则禁忌高蛋白饮食。 1.3补充维生素C。维生素C直接参与肝脏代谢，促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度，可以保护肝细胞及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中相等，故在有腹水时应补充大量的维生素C。 1.4 饮食宜清淡、细软、易消化、无刺激、少量多餐。肝硬化病人经常出现食欲不振，应给予易消化吸收的食物，少量多餐，要吃软食且无刺激性的食品，不要吃坚硬粗糙的食品，如油炸食品、硬果类食品。当合并食道静脉曲张时，更应注意严禁食用油炸食品和干果类食品，因为这类食物容易划伤食道静脉，引起上消化道大出血，以致危及生命。 2基础护理 体位一般取半卧位，使膈肌下降，利于呼吸，减轻肝脏负担；2.病室环境要通风、安静和舒适，要保持床单位的平整、清洁、干燥，注意水肿皮肤的清洁及护理，必要时给予按摩，促进血液循环预防褥疮的发生；3.加强口腔的护理，预防口腔感染和并发症的发生； 4.做好排便的护理，如果发生便秘，给予缓泻剂。 3情志护理 3.1 肝硬化腹水病程长，病情易反复，患者思想负担重，悲观失望、多疑多虑，在护理过程中，解患者的思想动态，多给患者关心和鼓励，做好解释工作，避免无意伤害患

最新胃肠功能障碍

多脏器功能不全并胃肠功能障碍的中医诊疗方案 （2016年） 一、诊断 （一）西医诊断标准 符合《1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准》的胃肠功能障碍诊断标准，并依据其病变严重程度分为轻度：腹部胀气，肠鸣音减弱；中度：高度腹部胀气，肠鸣音近于消失；重度：麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。 ( 具备 2 项中 1 项者即可确诊) （二）证候诊断 肠功能障碍的中医证候诊断标准:参考中医临床诊疗术语行业标准中的证候部分,拟定肠功能障碍的中医辨证标准: (1)腑实证:大便多日不通,矢气无或频转矢气,院腹痞满,按之则硬,腹痛拒按,发热口渴,心烦躁扰,舌红苔黄少津,脉沉数 (2)腑气不通证:大便不通,院腹胀满,腹部隐痛或不痛,苔黄或腻,脉多滑 (3)阴虚腑气不通证:大便干结!艰涩难下,多日一便,状如羊屎,口鼻、咽喉、皮肤干燥,口渴,小便短黄,舌干少津,脉细 (4)寒积腑气不通证:大便不通,脱腹胀满或疼痛不适,喜温恶寒,神疲倦怠,形寒肢冷,舌淡脉弱。二、治疗方案 （一）专科特色 轻度胃肠功能障碍患者：给予针刺双侧足三里治疗及中药汤剂辨证使用； 中度胃肠功能障碍者：予以苁芦通便胶囊、针刺双侧足三里治疗，中药汤剂辨证使用； 重度胃肠功能障碍者：除了予以中药汤剂、苁芦通便胶囊、针刺双侧足三里治疗外，加用承气汤类中药灌肠。 （二）辨证选择口服中药汤剂、中成药及中药注射液 1、主证 (1)腑实证:大便多日不通,矢气无或频转矢气,院腹痞满,按之则硬,腹痛拒按,发热口渴,心烦躁扰,

舌红苔黄少津,脉沉数 (2)腑气不通证:大便不通,院腹胀满,腹部隐痛或不痛,苔黄或腻,脉多滑 (3)阴虚腑气不通证:大便干结!艰涩难下,多日一便,状如羊屎,口鼻、咽喉、皮肤干燥,口渴,小便短黄,舌干少津,脉细 (4)寒积腑气不通证:大便不通,脱腹胀满或疼痛不适,喜温恶寒,神疲倦怠,形寒肢冷,舌淡脉弱。 （三）中西医结合分阶段治疗 在大剂量激素诱导期，由于患者表现出一派阳热症状，以养阴清热解毒为主，佐以活血化瘀；在激素撤退阶段，针对患者表现为一派阳气不足的症状，采用温肾助阳益气为主；在激素维持量阶段，以补益肺气、滋肾填精为原则。 1、辨证论治 （1）阴虚火旺 主证：轻度浮肿，兴奋易激动，失眠盗汗、多毛、痤疮、五心烦热、口干咽燥，舌红少津、脉细数。多见于肾综的激素首始治疗阶段。 治法：滋阴降火 方药：知柏地黄汤 知母12g，黄柏5g，熟地黄15g，山茱萸12g，淮山药20g，泽泻10g，牡丹皮10g，茯苓10g等。 （2）脾肾气虚 主证：面色萎黄，全身浮肿，或水肿较轻或原有高度水肿，已经利尿，而浮肿减轻，少气懒言，食少便溏，腰膝酸软，小便短少，舌淡胖或边有齿印，苔白腻或白滑，脉沉细无力。本型多见于激素的维持治疗阶段及用于常复发性肾综巩固治疗者。 治法：补脾益肾、利水化湿 方药：猪苓汤 桂枝5g，茯苓15g，猪苓10g，泽泻10g，甘草6g，柴胡10g，当归10g，黄芪20g等。 （3）阴阳两虚 主证：浮肿反复发作，小便不利，腰酸腿软，头晕耳鸣，口干咽燥，五心

肠道内分泌功能障碍——肠功能障碍重要组成

·专家论坛·肠道内分泌功能障碍———肠功能障碍重要组成 李幼生 （南京军区南京总医院解放军普通外科研究所，江苏南京210002） ［关键词］肠道；内分泌功能障碍；肠功能障碍 ［中图分类号］Ｒ574．4［文献标志码］A［文章编号］1007-810X（2014）01-0001-03① 消化和吸收是肠道最重要的功能亘古未变，因此，早期肠衰竭的定义为肠吸收功能丧失，不能维持机体蛋白质-热量、液体、电解质或微量营养素平衡。随着对肠道功能认识的不断深入，肠功能不再局限于消化和吸收。目前，已被广为接受的肠道新功能包括免疫功能和屏障功能。为了对肠衰竭病人进行早期干预，1998年，黎介寿院士首次提出了“肠功能障碍”替代“肠衰竭”的概念［1］，这一观点获得了医学界的广泛认可［2］。30年前，我们开始对短肠综合征（SBS）病人进行系列研究和治疗。当时我们研究和治疗的重点是如何促进SBS病人肠道的代偿与吸收功能，极少涉猎SBS病人因肠道长度减少，导致内分泌功能障碍及其对机体其他器官与系统的影响。近期，我们提出了“肠道内分泌功能障碍”这一新概念，希望读者重视肠道的新功能。 1以肠道为中心的内分泌代谢 肠道内分泌是指肠道所产生的激素以体液为媒介对靶细胞产生效应，经典的肠道内分泌功能由肠道内分泌细胞（EEC）完成。肠道内分泌细胞能产生超过30种不同激素，使肠道成为“人体最大的内分泌器官”［3］。EEC受食物、肠道菌群和肠腔理化因素等调控，释放具有显著生物活性的肽类和生物胺作用于靶器官发挥着作用［4］。EEC不足肠上皮细胞总数的1%，甚至呈单个细胞散在分布于整个消化道，但EEC却被分为10余种细胞亚型。它们在肠道的分布密度、形态及其所产生的激素千差万别，对机体的影响亦与数量无必然联系。除EEC外，肠道中其他组成成员如神经胶质细胞的神经内分泌功能也可分泌一些生物活性物质，使之具有内分泌功能。 肝血流75%由门静脉提供。门静脉的血流主要来自肠系膜静脉，独特的门静脉系统为肝肠之间紧密联系提供了有利条件，肝是肠道激素分泌后的首个接受器官。短期禁食即可引起肠和肝的代谢、内分泌发生改变。接受肠外营养（PN）支持的SBS 病人，可见胃肠道激素如胃泌素、促胰液素、胰多肽、血管活性肠肽等均明显下降。S型EEC分泌的促胰液素可预防胆汁淤积性肝损害时胆汁流量的降低，并提高胆汁酸和碳酸氢盐分泌。回肠分泌的成纤维细胞生长因子19（FGF19）除了调节胆汁酸代谢外，还能通过其受体FGFＲ4的激活来促进肝细胞增殖、再生和修复。L型EEC分泌的胰高血糖素样肽1（GLP-1）能明显减少肝缺血-再灌注损伤，减少肝细胞凋亡，启动肝脂肪分解［5］。GLP-2也是由L 型EEC分泌的，用于SBS治疗，以促进肠适应。实际上，GLP-2受体不仅表达于小肠，在脑干、肺、胃和结肠亦均有表达，用于SBS肠康复治疗，效果明显。分析其机制，除了直接作用于小肠黏膜增生外，还可能通过增加SBS病人小肠血流量或通过肠肝轴作用于肝，再反过来调控肠黏膜肠适应。 肠道与中枢神经之间具有双向通信，来自迷走神经和脊髓传入神经、免疫递质、肠道激素和肠道细菌源性信号分子等四种信号从肠道传至中枢。自主神经和神经内分泌因子从中枢反馈回肠道，这就是“肠-脑轴”或“脑-肠轴”。在食欲与摄食行为产生过程中，脑肠肽（ghrelin）、胆囊收缩素（CCK）、YY 肽（PYY）、GLP-1等激素均参与调节。除此之外，该轴还参与调控炎症、应激反应、情绪和疼痛等。肠道激素在肠-脑轴中扮演着尤为重要的角色。肠道神经纤维与淋巴结和免疫细胞紧密接触，通过释放神经肽Y（NPY）来调控各类免疫细胞活性，并使免疫细胞能自行分泌NPY，从而放大免疫效应，增强天然免疫和适应免疫。 2000年，Cooke等［6］发现，骨髓移植受者肺损伤与肠损伤相关，并提出“肠-肺轴”学说。该轴是指肠 ①作者简介：李幼生，主任医师，博士生导师，从事普通外科专业。E-mail：liys@medmail．com．cn

肠功能障碍的临床意义与对策

肠功能障碍的临床意义与对策 当前肠道功能已成为治疗外科危重病人过程中关注的焦点，创伤、感染、休克及大手术后肠 道是全身应激反应的靶器官，易致肠道粘膜损害，其结果使胃肠道的营养吸收及防卫功能丧失，它又是脓毒症和MODS的始动器官，常导致病人有发生感染及MODS的危险，对病人的 预后有重要意义。外科危重病人在严重的应激状态下，由于肠道粘膜对内脏低流状态和缺血、缺氧甚为敏感，其粘膜屏障功能变得脆弱，总是处在发生肠功能障碍的危险境地，而肠功能 衰竭会使病人处于MODS的发展与恶化的高度危险之中。造成肠屏障功能障碍的内源性因素 如炎症、缺血再灌注损伤、毛细血管渗透性增加和低蛋白血症等，导致肠道水肿、肠蠕动功 能降低、肠内细菌的淤滞和过度繁殖导致肠道细菌易位；其外源性因素如血管加压药物的应用，肠内营养素的缺乏以及抗生素的应用致肠道菌群失调，而内源性因素比外源性因素重要，肠屏障功能障碍远较消化及吸收功能障碍的为害更大，所以维护肠粘膜屏障功能是治疗危重 病人的不可忽视重要措施。 一、肠道正常的防卫功能肠道是最大的细菌和毒素储存库，但由于完整的肠粘膜屏障功能， 在正常情况下对机体无害。肠粘膜屏障功能包含：①机械屏障功能：肠壁是由二层平滑肌、粘膜细胞、联结组织及淋巴组织构成，组织结构的完整性是防止细菌和毒素入侵的重要条件，多种因素致肠粘膜破坏或萎缩，联结组织的损坏，肠通透性增加，造成肠粘膜屏障功能障碍，正常的肠蠕动功能也是维护肠粘膜屏障功能的重要因素。②免疫屏障功能：肠道是人体最大的免疫器官，人体内70％的免疫组织存在于肠道，肠道相关淋巴组织是防御微生物侵犯的第 一道屏障。免疫防卫是肠粘膜屏障功能的主要部分，肠道及胆道淋巴组织内淋巴细胞分化成 浆细胞，分泌免疫球蛋白A(IhA)，释放入肠腔并覆盖整个肠道粘膜表面，分泌型IgA能粘合 细菌，阻止细菌粘附和攻击肠粘膜上皮细胞；能中和内毒素，降低细菌的毒性产物对上皮细 胞的毒性作用；防止局部的炎症反应。淋巴系统还能提供了特殊的防卫机制，识别和转运抗 原物质，上皮淋巴细胞(主要是分布在小肠粘膜上皮CD8以及Kupffer细胞)能捕捉及解毒经过 肠粘膜上皮细胞及区域性淋巴组织的细菌和内毒素。③化学屏障功能：在正常情况下，随食物及唾液吞人的细菌可经胃酸杀灭，唾液及由肠粘膜的杯状细胞分泌的肠粘液能包裹细菌和 毒素，并覆盖整个胃肠道表面，阻隔细菌对肠粘膜的侵害，并对稳定粘膜上皮的pH值，降 低酸对粘膜的损害起重要作用。④生物屏障功能：肠道内微生物的生态平衡及其内环境稳定是维持肠屏障功能的重要条件，多种因素引发肠道菌群失调，损害肠屏障功能，肠内共生菌 还能刺激机体产生体液免疫，构成天然的免疫屏障。近年来研究发现NO产生于胃肠道，与 其它血管活性物介质一道调节内脏血流量和血管张力，通过下调白细胞粘附分子CD11/CD18 在粘膜表面的表达，来抑制白细胞在肠粘膜表面的集聚，从而保护肠粘膜。肠道除消化吸收 及肠粘膜屏障功外也是体内最大的内分泌器官，分泌多种肠道激素，如生长抑素，胆囊收缩 素等，肠道激素特别是营养性激素对维持肠粘膜的正常结构和功能起重要作用。 二、危重病人的肠功能障碍外科危重病人易发生肠功能障碍甚至衰竭，但临床上并未引起足够的重视，此类病人有许多因素可造成肠功能损害，多年来已知危重病人多合并有胃肠道血 流灌注的异常。休克时刺激肾上腺素分泌，加上血管活性物质和细胞因子的做用致周围阻力 性血管平滑肌收缩、发生循环血量再分配至重要器官如心、脑、肾等，内脏血流量降低，为 维持主动脉压克服低血容量和低血压，内脏小动脉收缩致网膜血流灌注量降低。脓毒症时内 脏血流量增加，但内脏基础耗氧量增加，当低氧和内脏氧的供应不足时，易造成肠道损害， 在临床及动物实验已证明，脓毒症的病人肠道的组织学改变有粘膜及粘膜下水肿，绒毛的高 度降低，以及肠细胞的坏死和凋亡，以上改变主要由系膜缺血致肠道氧的供应不足或利用障 碍所致，内脏低流状态不仅使细胞内缺氧，同时使内皮细胞和中性白细胞内多种酶系统被激活，氧自由基的产生，致粘膜损害。肠道又是院内感染的重要来源，特别是在给予制酸剂或 H2阻滞剂以预防应激性溃疡及机械通气的病人。当创伤及大手术后并发感染，在无明显临床感染源时，其常见的感染源来自肠道，因此肠道被认为是未引流的脓肿。 肠道通透性增加肠屏障功能损伤的重要环节，多种情况下可造成肠道通透性增加，如缺血再 灌注损伤、内毒素血症、酸中毒、谷氨酰胺不足以及某些细胞因子的作用等，常见于创伤及

肝硬化病人的护理.

肝硬化病人的护理 肝硬化病人的护理肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病.广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化,导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化.临床上有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症. 全世界肝硬化人群平均发病率为17.1/10万(WHO,1987).我国尚无准确统计,但病毒性肝炎广泛传播,长期大量饮酒亦不少见,致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡疾病之一.肝硬化占内科总住院人数的4.3%—14.2%,发病高峰年龄在35—48岁,男子比例约为3.6— 8∶1.[病因] 在我国以病毒性肝炎所致肝硬化为主,主要为乙型、丙型或乙型加丁型重叠感染,通常经过慢性肝炎,尤其是慢性活动性肝炎阶段演变而来,称为肝炎后肝硬化.国外以酒精中毒所致肝硬化多见,长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)时,乙醇及其中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化.肝汁淤积、慢性充血性心力衰竭等引起的循环障碍,工业毒物或药物,代谢障碍,营养障碍亦可导致肝硬化. [病理]、不论引起肝硬化的病因如何,其病理变化、发展过程基本相同,包括:①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷;②残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节);③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束、纤维间隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成假小叶;④由于上述变化,造成肝内血循环紊乱,表现为血管床缩小、闭塞或扭曲,血管受到再生结节挤压.这些严重的肝脏血循环障碍,不仅是形成门静脉高压的基础,且加重肝细胞的营养障碍,促进肝硬化病变的进一步发展. [临床表现]、1、代偿期症状轻,缺乏特异性.乏力、食欲减退、体重减轻出现较早,可伴恶心、呕吐、上腹隐痛、轻微腹泻等.上述症状多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解.肝轻度肿大、质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻度、中度肿大. 2、失代偿期症状显著,主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类,同时可有全身多系统症状. (1)全身症状:消瘦乏力,精神不振,严重者衰弱而卧床不起.皮肤干枯,面容晦暗无光泽. (2)消化道症状:食欲不振、压食,进食后常感上腹胞胀不适、恶心或呕吐,对脂肪、蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻.上述症状的产生与肝硬化门脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调有关.半数以上病人有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死. (3)出血倾向和贫血:鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关.病人常有不同程度的贫血,是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾功能亢进等因素引起. (4)内分泌紊乱:主要有雌激素增多、雄激素减少,有时肾上腺糖皮质激素亦减少.由于雌、雄激素比例失调,男性病人常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等,女性有月经不调、闭经、不孕等.病人面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉区域出现蛛蜘痣和(或)毛细血管扩张;在手掌大、小鱼际和指端腹侧部位出现红斑,称为肝掌,均与雌激素增多有关.肝功能减退时,肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱,致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多.水钠潴尿使尿量减少和水肿,对腹水形成和加重有促进作用.由于肾上腺皮质功能减退,病人面部(尤其眼眶周围)和其他暴露部位,可见皮肤色素沉着. (5)门静脉高压症:门静脉系统阻力增加门静脉血流增多,形成了

肝硬化腹水病人的护理

肝硬化腹水病人的护理 肝硬化是一种常见的由一种或多种病因长期反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 病因：在我国以病毒性肝炎最多见。 一．临床表现： 1．代偿期：常不明显，缺乏特异性，有乏力、食欲减退、口干、恶心厌油、嗳气腹胀等。劳累时出现或加重，休息和治疗后缓解， 2．失代偿期：主要有肝细胞功能减退和门脉高压症两大类临床表现。 (1)肝功能减退： A．全身症状明显：病人消瘦、乏力、低热、营养状况差、皮肤干枯粗燥、面色灰暗黝黑呈肝病面容，可出现口角炎、多发性神经炎、夜盲及浮肿等。 B．消化道症状：明显食欲缺乏，畏食、上腹饱胀、恶心呕吐、腹泻等。若出现黄疸，提示肝细胞严重损害和广泛坏死。 C．出血倾向和贫血 D．内分泌失调：雌激素增多，雄激素减少，性欲减退、月经不调，蜘蛛痣，肝掌，皮肤色素沉着。 （2）门脉高压症表现： A. 脾大 B. 侧支循环的建立与开放：食管下段与胃底静脉曲张破裂出血，可发生呕血、 黑便、出血性休克，便血等。 C. 腹水：失代偿期最突出表现。大量腹水出现呼吸困难、心悸、腹部隆起，皮 肤绷紧发亮、脐疝、下肢水肿、部分病人出现胸水。 二．护理诊断 1．舒适的改变腹胀、肝区疼痛，与门脉高压腹水有关。 2．营养失调低于机体需要量，与门脉高压胃肠淤血、消化吸收障碍有关。 3．活动无耐力疲乏无力，与肝功能减退有关。 4．体液过多腹水，与门脉高压低蛋白血症有关。 5．焦虑与病程长、预后差有关。 6．医护合作性问题潜在并发症：上消化道出血，肝性脑病，感染，肝肾综合症，

原发性腹膜炎。 三．护理措施 1．合理安排休息：代偿期可适当参加工作，防止劳累；失代偿期或有并发症者，应卧床休息。 2．饮食宜选用高热量、高蛋白、富含维生素、适量脂肪和易消化食物。有肝性脑病时，应禁食蛋白质，多吃新鲜、水果，忌食粗糙、油炸、辛辣等刺激性食物3．药物治疗与护理： A 支持治疗：补充多种维生素和助消化药物。 B 抗纤维化治疗：秋水仙碱、丹参注射液等 4．腹水病人的护理 A 大量腹水取半卧位，改善呼吸困难症状。 B 加强皮肤清洁护理，定时变换体位，保持床垫柔软平整，避免压伤或擦伤皮 肤引起感染。 C 低盐或无盐饮食：食盐1.2-2.0g每天。入水量限制在每日1000ml左右。 D 观察利尿剂效果：准确记录24h出入液量，定时测量体重、腹围。观察腹水 消长情况，用排钾利尿剂注意补钾，利尿效果以每周不超过2kg为宜。 E 用甘露醇导泻，增加水钠排出。对大量顽固性腹水需作腹腔穿刺放液，腹水 浓缩回输时，应作好相应护理。 F 对肝功能损害轻和无并发症者，可作各种分流术，断流术和脾切除术等手术 治疗，降低门脉压力和消除脾功能亢进症状。 5心理护理 6并发症的观察与护理 A 上消化道出血 B 肝性脑病 C 感染 D 肝肾综合征 E 原发性肝癌 四．健康教育 1．心理指导

肝硬化腹水发生机制的新设想

肝硬化腹水发生机制的新设想 【摘要】肝硬化腹水的发生机制随着医学的发展产生了许多学说，主要包括:充盈不足学说、过度充盈或泛溢学说、周围动脉扩张学说、选择性肝肾学说（肝肾相互作用学说）等几种假说，但以上几种学说都不足以完全阐明肝硬化腹水产生的机制，本文在分析以上几种学说的基础上对肝硬化腹水的发生机制进行新的设想，完善肝硬化腹水的发生机制理论。 肝硬化腹水的发生机制尚未完全阐明。目前主要有以下几种学说，在解释肝硬化腹水的发生机制方面每一学说均有其合理性，但也存在不足，因此有必要对肝硬化腹水发生机制进行一些新的设想，进一步完善肝硬化腹水发生机制理论。 1 充盈不足学说：该学说于60年代提出，认为门静脉压的增加、低蛋白血症和淋巴回流量的增加是腹水的始动因素，而肾脏的钠水潴留晚于腹水的产生，是腹水的持续因素，由于上述三大因素，有效循环血量的下降、血流灌注不足，导致肾脏的钠水潴留，此学说与肝硬化患者的全身血流动力异常不符，有效血容量减少，血流灌注不足时全身血管阻力应该增加，但多数患者正相反，全身血管阻力是降低的，此外，动物实验也表明肾钠水潴留在腹水形成之前已经存在。 2 过度充盈或泛溢学说：该学说于70年代提出，认为肝细胞功能损害时潴钠激素的清除减少，利钠激素的合成不足导致了钠水潴留，而肝窦压力增加又激活了肝内存在的压力感受器并通过肝—肾反射从而引发钠水的潴留，但矛盾之处是钠水潴留，血容量增加，心排出量增加时患者的动脉压应该升高而不是下降，临床上也可以发现肝硬化腹水患者的动脉血管不是过度充盈而是充盈不足。 3 在肝硬化形成后，血循环中血管扩张物质增加，血管对内源性的缩血管物质的敏感性降低，周围动脉扩张，总血容量增加，但有效循环血量相对不足，刺激容量感受器及肾小球旁装置而后激活交感神经系统，肾素—血管紧张素—醛固酮系统及抗利尿激素，引起肾脏对钠水重吸收增加，以补充已经扩张的血管容量，但肝硬化失代偿期的患者这种血容量的回补不足以有效地抑制交感缩血管系统的激活及钠水潴留激素的释放，钠水潴留持续存在，与相继发生的低蛋白血症等其它因素一起共同促进腹水的形成，也就是说周围动脉扩张是肝硬化钠水潴留的始动因素并在肝硬化腹水形成中起中心作用。 4 选择性肝肾学说：该学说于1997年提出，也称肝肾相互作用学说，该学说把肝硬化腹水发生、发展分成四个阶段：腹水前期、反应性腹水期、顽固性腹水期和肝肾综合症期。腹水前期患者此时无腹水，也无体循环动脉扩张和充盈不足。 5 其他参与因素1）低蛋白血症：临床常见到的肝硬化门静脉高压症患者可以无腹水，而在此基础上出现白蛋白下降时患者很快出现腹水，在不改变肝硬化患者门静脉压的情况下纠正低蛋白血症又可以使腹水消失。2）肝窦静水压增高：

胃肠功能障碍

胃肠功能障碍/衰竭的病因 胃肠功能障碍/衰竭的病因 本文所涉及的胃肠功能障碍/衰竭概念不包括功能性胃肠功能障碍（如肠易激综合征、功能性便秘、功能性腹泻、慢性便秘等胃肠功能性疾病），而是指短肠综合征或严重感染、创伤、大手术、休克、病理产科、心肺复苏后等危重病时并发的胃肠功能障碍/衰竭。 一、概念与定义 胃肠功能障碍/衰竭概念的提出，得益于危重病医学、感染免疫学及临床营养支持等学科的发展和研究，得益于现代外科技术的发展和新的研究手段的应用，是临床医学尤其是胃肠道疾病理论的一大进展，对于胃肠外科乃至所有专业的临床医生，充分认识到疾病状态下胃肠道的重要作用，在疾病治疗过程中不要忽视胃肠道功能的支持，都有着实际的指导意义。 目前，对于胃肠功能障碍和胃肠功能衰竭并没有明确的定义，也没有可以明确监测的参数。 有学者认为，肠功能障碍可分三型。一型即功能性小肠长度绝对减少型，如SBS(短肠综合征)。二型即小肠实质广泛损伤型，如放射性肠损伤、炎性肠病所致的肠功能障碍。各种原因所致的肠外瘘、肠梗阻当属此型，但多数为急性，可逆转。三型则是以肠粘膜屏障功能损害为主，可同时伴有肠消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍。 应激性溃疡又称急性胃粘膜病变、急性出血性胃炎，也是危重病时的胃肠道功能障碍表现。由于抑酸剂的预防性应用，现在发生率已经大大减少。 常见的肠功能障碍性疾病：急性肠功能障碍： 1 炎性肠病、克罗恩病和溃疡性结肠炎发作期，尤其合并外科并发症者；2 溃疡病； 3 胰腺炎； 4 肠系膜血管性疾病； 5 恶性肿瘤； 6 肠外瘘； 7 化疗和造血干细胞移植； 8 AIDS 病； 9 其他如急性肠梗阻、胃瘫、肠道严重的急性感染和腹部外伤等。慢性肠功能障碍： 1 假性肠梗阻； 2 放射性肠炎； 3 胃手术后； 4 短肠综合征； 5 治疗肥胖性手术后； 6 其他如严重的各种原因引起的便秘等。 二、胃肠道生理功能 不同肠段的吸收功能：上段小肠液（200ml以内）稀释食靡，可达摄入容量的5～8倍，故上段空肠造瘘和高位小肠瘘可造成严重的水、电解质和营养的丢失。胃和十二指肠基本不吸收，空肠上段吸收碳水化合物、蛋白质和大多数水溶性维生素；脂肪则需要更长的一段小肠；小肠大部分切除后，剩余小肠和结肠的结构和功能发生适应和代偿性变化。 胃肠道免疫功能：现代研究证明，胃肠道是机体最大的免疫器官，其主要组成为胃肠道相关样淋巴组织（gut associated lymphatic tissue，GALT）约占人体总体液免疫的80％，细胞免疫的50%。 特殊的营养吸收机制：机体所有的组织器官均接收动脉血液供应的营养，唯独肠黏膜从血供接受的养分只占其总需求的30%，余70％直接从肠腔内摄取，这也就是为什么全胃肠外营养可以供给全身所有组织器官的需要，满足其组织代谢

肝硬化科研大突破：学术进展共迎治疗新时代

【重磅】肝硬化科研大突破：学术进展共迎治疗新时代 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。 在最近召开的“国际肝病高峰论坛”上，国内外专家也强调，在肝脏炎症的处理方向上应该积极随诊，最大程度的减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，达到延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、HCC（肝癌）及其它并发症的发生，从而改善生活质量和延长生存时间，近年来，国内外针对中晚期肝硬化发病机制、诊断及治疗的研究工作也取得了突破性进展，同时，患者对肝脏健康的自我管理也非常重要，特别是失代偿期患者，在治疗方向、方法及相关症状处理的预后问题都十分关键。 阻断病发症，源头解决肝脏硬化问题是关键 实际我们的肝病患者在治疗的过程中都应该以“源头治肝”为原则，标本兼治，那么针对早期硬化患者首要解决的是阻断肝硬化发展进程，中晚期患者要考虑如何有效解决并发症问题，且让现有的健康的肝细胞不再损伤，同时去修复受损的肝细胞组织，恢复肝脏的再生功能，这也是目前肝硬化治疗技术新进展，替代传统治疗单一控制症状的重要意义，解决的是患者肝脏的长久健康问题。临床很多患者还处在盲目单一寻求解决并发症的问题，这部分患者需要重新定义治疗方向和方法。 清除毒素，疏通通路，改善环境取代单一治疗，实现临床康复 肝硬化治疗难点总结：（1）肝脏功能的异常，临床症状容易疲倦，食欲不好，严重的患者会出现出血、浮水、下肢浮肿等并发症。（2）并发症，表现为腹水、上消化道出血、肝昏迷。食道胃底的静脉，管壁变的非常薄，在一些化学东西的刺激下，或者一些物理的刺激下有可能出现血管的破裂导致出血，因为血管的压力很高，表现为呕血。（3）在肝硬化的基础上肝癌的概率会相对比慢性肝炎阶段要高，其实这不仅仅是跟硬化有关，也跟年龄段有关，肝硬化的年龄肯定比慢性肝炎病人的要高，这是一个混杂的因素。

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗 摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发表的有关论文及着作.结果：使诊断与救治方案更趋合理，抢救成功率更高.结论：胃肠道粘膜是抵御细菌入侵的极其重要又极易受损伤的屏障，肠功能，特别是胃肠道粘膜屏障功能，已成为判断危重患者预后的一个重要条件，采用中西医结合综合救治策略能降低胃肠道功能障碍及衰竭患者的死亡率. 引言 胃肠道是消化系统的重要组成部分，是容纳食物、消化食物及吸收营养物质的器官.胃肠道粘膜又是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究得比较少［1]，然而，一旦发生胃肠道粘膜屏障功能衰竭大出血，死亡率竟高达90％.现结合我们18a来的临床救治与实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定

功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF的一个重要因素.①细菌可从消化道逃逸引起致命的全身炎症反应综合征；②细菌内毒素对人肠粘膜的屏障损伤后可导致体循环衰竭；③脓毒症、烧伤、创伤及正常人接收内毒素时，这些因素最终可导致M0DS.有以下方面的证据可证明：细菌可由肠腔中转移到血循环或腹腔中，造成全身性感染或腹膜炎；在创伤或烧伤时，可能发出来自肠道细菌的致命性感染，而找不到感染灶，这是由于病情严重，肠道的粘膜屏障衰竭而造成的全身性感染.近年来由于纤维内窥镜的广泛应用，胃肠道应激性溃疡的诊断率大为提高.我们救治的116例腹部外科疾病并发MODS的患者中，发生胃肠道粘膜屏障功能障碍的58例，高达50.00%［4］，应引起临床医师们的高度重视. 1 胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断要点 1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联 合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡，无结石性胆囊炎等.胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点: ①有引起胃肠道功能衰竭的前

腹水形成机制

腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。肝腹水是肝硬化最突出的临 床表现；失代偿期患者75％以上有腹水，形成原因有： ●(一)：门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内 血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。即超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。 ●(二)：血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝 细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白＜30g/L为一临界数值，白蛋白＜30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）＝546.2×血浆白蛋（g/L）+114.正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。 ●(三)：淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉 阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝

门淋巴管渗出至腹腔。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。 ●(四)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加醛固酮（可能还 有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。 ●(五)：肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少， 使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，又可引起抗利尿激素增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。 ●(六)：第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另 一作用是引起第3因子的活力降低，第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加，有效循环血容

肠功能障碍的临床意义与对策(一)

肠功能障碍的临床意义与对策(一) 【关键词】肠功能障碍意义对策 当前肠道功能已成为治疗外科危重病人过程中关注的焦点，创伤、感染、休克及大手术后肠道是全身应激反应的靶器官，易致肠道粘膜损害，其结果使胃肠道的营养吸收及防卫功能丧失，它又是脓毒症和MODS的始动器官，常导致病人有发生感染及MODS的危险，对病人的预后有重要意义。外科危重病人在严重的应激状态下，由于肠道粘膜对内脏低流状态和缺血、缺氧甚为敏感，其粘膜屏障功能变得脆弱，总是处在发生肠功能障碍的危险境地，而肠功能衰竭会使病人处于MODS的发展与恶化的高度危险之中。造成肠屏障功能障碍的内源性因素如炎症、缺血再灌注损伤、毛细血管渗透性增加和低蛋白血症等，导致肠道水肿、肠蠕动功能降低、肠内细菌的淤滞和过度繁殖导致肠道细菌易位；其外源性因素如血管加压药物的应用，肠内营养素的缺乏以及抗生素的应用致肠道菌群失调，而内源性因素比外源性因素重要，肠屏障功能障碍远较消化及吸收功能障碍的为害更大，所以维护肠粘膜屏障功能是治疗危重病人的不可忽视重要措施。 一、肠道正常的防卫功能肠道是最大的细菌和毒素储存库，但由于完整的肠粘膜屏障功能，在正常情况下对机体无害。肠粘膜屏障功能包含：①机械屏障功能：肠壁是由二层平滑肌、粘膜细胞、联结组织及淋巴组织构成，组织结构的完整性是防止细菌和毒素入侵的重要条件，多种因素致肠粘膜破坏或萎缩，联结组织的损坏，肠通透性增加，造成肠粘膜屏障功能障碍，正常的肠蠕动功能也是维护肠粘膜屏障功能的重要因素。②免疫屏障功能：肠道是人体最大的免疫器官，人体内70％的免疫组织存在于肠道，肠道相关淋巴组织是防御微生物侵犯的第一道屏障。免疫防卫是肠粘膜屏障功能的主要部分，肠道及胆道淋巴组织内淋巴细胞分化成浆细胞，分泌免疫球蛋白A(IhA)，释放入肠腔并覆盖整个肠道粘膜表面，分泌型IgA能粘合细菌，阻止细菌粘附和攻击肠粘膜上皮细胞；能中和内毒素，降低细菌的毒性产物对上皮细胞的毒性作用；防止局部的炎症反应。淋巴系统还能提供了特殊的防卫机制，识别和转运抗原物质，上皮淋巴细胞(主要是分布在小肠粘膜上皮CD8以及Kupffer细胞)能捕捉及解毒经过肠粘膜上皮细胞及区域性淋巴组织的细菌和内毒素。③化学屏障功能：在正常情况下，随食物及唾液吞人的细菌可经胃酸杀灭，唾液及由肠粘膜的杯状细胞分泌的肠粘液能包裹细菌和毒素，并覆盖整个胃肠道表面，阻隔细菌对肠粘膜的侵害，并对稳定粘膜上皮的pH值，降低酸对粘膜的损害起重要作用。④生物屏障功能：肠道内微生物的生态平衡及其内环境稳定是维持肠屏障功能的重要条件，多种因素引发肠道菌群失调，损害肠屏障功能，肠内共生菌还能刺激机体产生体液免疫，构成天然的免疫屏障。近年来研究发现NO产生于胃肠道，与其它血管活性物介质一道调节内脏血流量和血管张力，通过下调白细胞粘附分子CD11/CD18在粘膜表面的表达，来抑制白细胞在肠粘膜表面的集聚，从而保护肠粘膜。肠道除消化吸收及肠粘膜屏障功外也是体内最大的内分泌器官，分泌多种肠道激素，如生长抑素，胆囊收缩素等，肠道激素特别是营养性激素对维持肠粘膜的正常结构和功能起重要作用。二、危重病人的肠功能障碍外科危重病人易发生肠功能障碍甚至衰竭，但临床上并未引起足够的重视，此类病人有许多因素可造成肠功能损害，多年来已知危重病人多合并有胃肠道血流灌注的异常。休克时刺激肾上腺素分泌，加上血管活性物质和细胞因子的做用致周围阻力性血管平滑肌收缩、发生循环血量再分配至重要器官如心、脑、肾等，内脏血流量降低，为维持主动脉压克服低血容量和低血压，内脏小动脉收缩致网膜血流灌注量降低。脓毒症时内脏血流量增加，但内脏基础耗氧量增加，当低氧和内脏氧的供应不足时，易造成肠道损害，在临床及动物实验已证明，脓毒症的病人肠道的组织学改变有粘膜及粘膜下水肿，绒毛的高度降低，以及肠细胞的坏死和凋亡，以上改变主要由系膜缺血致肠道氧的供应不足或利用障碍所致，内脏低流状态不仅使细胞内缺氧，同时使内皮细胞和中性白细胞内多种酶系统被激活，氧自由基的产生，致粘膜损害。肠道又是院内感染的重要来源，特别是在给予制酸剂或