温州医科大学药理学重点总结
名词解释
●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。
●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常
以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。
●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。
●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。
●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。
●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血
管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。
●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热
受到影响，使得机体体温升高。
●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。
●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压
可有凹陷出现。
●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。
●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降
低的现象。
●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。
●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血
红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。
●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。
●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低
为特征的酸碱平衡紊乱。
●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增
多，尿液呈酸性。
●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。
●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。
●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。
●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温
控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。
●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的
物质，本质是共同信息分子。
●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的
介质，包括正、负调节介质。
●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应
反应。
●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导
致内环境紊乱、疾病。
●应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤感染、休克、败血症等应激状态下所出现的胃、
十二指肠黏膜的急性损伤。
●缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损
伤的现象。
●自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团及分子的总称。
●钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的
现象。
●无复流现象：缺血后重新恢复血流时，缺血区并不能得到充分灌注的现象，是缺血的延
续加重叠加，使缺血区损伤更加严重。
●心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。
●休克：各种强烈致病因子作用于机体，引起组织器官微循环有效血流灌注急剧下降，进
而导致组织细胞功能代谢障碍和结构损伤的病理过程。
●心肌抑制因子(MDF)：休克时胰腺外分泌细胞溶酶体膜破裂释放出组织蛋白酶，分解组
织蛋白所产生的具有活性的多肽物质。
●急性呼吸综合征(ARDS)：由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现进行性呼吸窘迫、
持续性低氧血症、明显发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。
●多器官功能障碍综合征(MODS)：在严重烧伤、感染休克时，原无器官功能障碍的患者
同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
●全身炎症反应综合征(SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续
放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化，炎症介质溢出血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
●弥散性血管内凝血(DIC)：由于致病因子的作用，使得体内大量凝血因子和血小板被激
活，微循环中形成广泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，引起继发纤溶亢进，出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
●FDP：纤溶酶水解Fbg和Fbn产生的具有抗凝作用的片段。
●D-二聚体：纤溶酶分解Fbn的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。
●微血管病性溶血性贫血：因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。
●心力衰竭：各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/舒张功能严重障碍，使心输出量绝对
或相对减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺（体）循环静脉淤血的病理过程。
●心脏紧张源性扩张：心脏扩张，容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。
●心室重塑：心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、
数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
●呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低(小于60mmHg)伴有或不伴有
PaCO2升高(大于50mmHg)。
●功能分流：部分肺泡通气不足，使V/Q↓，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便
掺入动脉血内，引起PaO2↓
●功能性死腔：部分肺泡血流不足，使V/Q↑，肺泡通气不能充分有效的被利用，形成死
腔样通气。
●肝性脑病：是继发于严重肝功能紊乱的一系列神经精神综合征，死亡率很高，临床表现
为一系列神经、精神症状。
●假性神经递质：肠道内食物蛋白质中一些带苯环的氨基酸，其化学结构与多巴胺、去甲
肾上腺素很相似，它们可以被脑干网状结构摄取，不能维持网状结构的正常功能。
●肾功能不全：各种病因引起肾泌尿功能障碍，肾不能充分排泄废物、毒物，使内环境稳
定失调，并出现肾分泌功能障碍的综合征。
●急性肾功能衰竭(ARF)：各种原因导致肾脏泌尿功能急剧障碍，引起水、电解质、酸碱
平衡的紊乱以及代谢废物蓄积的病理过程。
●尿毒症：是急、慢性肾功衰竭发展的最严重的阶段，出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，
并由于代谢产物的大量潴留引起一系列全身中毒症状。
填空题
●疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤；因果交替；局部与整体。
●脑死亡判断标准：
1.自主呼吸停止
2.不可逆性深昏迷
3.瞳孔散大或固定
4.脑干神经反射消失
5.脑电波消失，呈平直线
6.脑血液循环完全停止
●水肿发生机制：（填空、大题）
一、血管内外液体交换平衡失调
1.毛细血管流体静压升高
2.血浆胶体渗透压降低
3.微血管壁通透性增加
4.淋巴回流受阻
二、体内外液体交换平衡失调——钠水潴留
1.肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变；有效循环血量明显减少
2.近端小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加
3.远端小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮分泌增多；ADH分泌增多
●水肿对机体的影响：
有利：稀释毒素、运送抗体、安全阀作用
有害：细胞营养障碍、压迫作用
●血清钾的正常范围是：3.5-5.5mmol/L，经小肠吸收，肾脏排出。
●低血钾机制：
1、摄入不足
2、严重呕吐、腹泻
3、利尿剂、盐皮质激素过多、肾疾患、肾小管性酸中毒
4、胞外钾转入胞内：碱中毒、过量胰岛素使用
●高血钾机制
1、输入库存血
2、肾衰、盐皮质素缺乏、潴钾利尿剂
3、胞内钾转入胞外：酸中毒、糖尿病、溶血挤压综合征、缺氧
●低血钾对心肌生理性改变：兴奋性增高；自律性增高；收缩性增高；传导性降低
●低血钾对心肌的损害：心律失常；心急对洋地黄类强心药物的敏感性增加
●低血钾对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒；反常性的酸性尿
●低钾血症的心电图：T波低平，U波明显
●高血钾对心肌生理性的改变：兴奋性降低；自律性降低；收缩性降低；传导性降低
●高血钾对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒，反常性碱性尿
●诊断酸碱平衡紊乱指标：
呼吸性指标：PaCO2标准值：40mmHg
代谢性指标：SB标准值：24mmol/L；BB标准值：48mmol/L；BE标准值：-3.0~+3.0mmol/L；
其他指标：PH标准值：7.35-7.45；AG标准值：12mmol/L
●AG升高血氯正常型代酸原因：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒、严重肾衰
●AG降低血氯升高型代酸原因：严重的腹泻、轻中度肾衰、肾小管性酸中毒、使用碳酸
酐酶抑制剂、高钾血症、食入过多含氯的酸性盐、血液稀释
●代酸血气分析：
HCO3-原发性减少，PH降低；代谢性指标原发性下降；呼吸性指标继发性下降
●代酸对机体的影响：
心血管系统：室性心律失常；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
中枢系统：意识障碍、乏力、嗜睡昏迷——（GABA增多）
●呼酸血气分析：PaCO2增高，代谢性指标继发性降低。
●呼酸对机体影响：CO2直接扩血管；CO2麻醉，肺性脑病
●代碱原因：呕吐；使用利尿剂；肾上腺皮质激素过多；体内HCO3-过量；低钾血症
●代碱血气分析：HCO3—增多，呼吸性指标继发性升高
●代碱对机体影响：中枢兴奋；血红蛋白氧离曲线左移；血浆游离钙减少，腱反射亢进；
低钾血症
●呼碱原因：低氧血症、癔病、甲亢、高热
●呼碱对机体的影响：脑血管收缩、低钾血症、血红蛋白氧离曲线左移、血浆磷酸盐浓度
降低。
●氧合解离曲线：
左移（亲和力增加）：2,3-DPG↓，H+↓,CO2↓，温度↓
右移（亲和力降低）：2,3-DPG↑，H+↑,CO2↑，温度↑
●低张性缺氧：外环境PO2过低、外呼吸功能障碍、动静脉血掺杂。
PaO2降低，血氧容量正常；动静血氧含量差降低
血液性缺氧：贫血、CO中毒、高氧血红蛋白血症
血氧含量降低，PaO2正常，动静脉血氧含量差降低
CO中毒---樱桃红；亚硝酸盐中毒—咖啡色
循环性缺氧：动静脉血氧含量差增大
组织性缺氧：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤
PvO2增高，静脉血氧含量增高，玫瑰红色
●缺氧时机体代偿：
循环系统：心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、组织毛细血管密度增加
血液系统：红细胞和血红蛋白增多、红细胞释氧能力增强
●急性缺氧时主要代偿方式：肺通气量和心输出量增加，但增加了耗氧量。
●慢性缺氧时主要代偿方式：红细胞增加、组织利用氧的能力增强
●缺氧对细胞膜损伤的机制：钠离子内流、钾离子外流、钙离子内流
●内生致热源：IL-1,2,6,8 TNF IFN
●发热中枢调节介质：正：PGE 、Na+/Ca2+比值、cAMP、CRH、NO
负：A VP、α-MSH、膜联蛋白A1
●体温三个时期：体温上升期、高温持续期、体温下降期
●缺血再灌注损伤表现：钙反常、氧反常、PH反常
●影响缺血再灌注的条件：
1、缺血时间
2、侧支循环
3、需氧程度
4、再灌注条件：低温、低压、低流、低PH、低钠、低钙、高钾
●活性氧（ROS）：O2、H202、超氧阴离子、羟自由基
●低血容量性休克“三低一高”：中心静脉压、心排出量、动脉血压低，总外周阻力高
●休克按血流动力学改变特点分类：
1、高排-低阻型：暖休克
2、低排-高阻型：冷休克
3、低排-低阻型
●休克肺机制：
1、肺淤血水肿
2、肺泡微萎陷，肺不张
3、肺泡透明膜形成
4、微血栓形成
●DIC原因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术
●DIC功能代谢变化：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血
●DIC诊断：“3P”试验、D-二聚体检查
●DIC机制：
1、组织因子释放，激活外源性凝血系统
2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
3、血细胞大量破坏，血小板激活
4、促凝物质入血
●影响DIC发生发展的因素：
1、单核吞噬细胞系统功能受损
2、肝功能严重受损
3、血液高凝状体
4、微循环障碍
5、纤溶功能降低，或不适当地使用纤溶抑制剂
●DIC分期：
1、高凝期：凝血酶增多、广泛微血栓、血液高凝状态
2、消耗性低凝期：凝血因子和血小板减少、血液低凝状态、出血倾向
3、继发性纤溶亢进期：继发性纤溶亢进、FDP形成、出血明显
●心衰时代偿方式：
心脏本身代偿：心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑
心脏以外代偿：血容量增加、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧能力增加
●向心性肥大：压力负荷，心肌肌节并联增生，壁厚，腔正常或减小，壁厚度/腔半径↑●离心性肥大：容量负荷，心肌肌节串联增生，壁厚，容积变大，壁厚度/腔半径不变↓●心肌收缩功能降低：心肌收缩相关蛋白改变、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联
障碍。
●心衰临床表现：心排出量降低、射血分数降低、心室舒张末期压力升高、心率加快
●心衰导致肺循环淤血引起呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困
难
●肺阻塞性通气不足时：
阻塞在胸外——吸气性呼吸困难；阻塞在胸内——呼气性呼吸困难
●肺通气不足血气变化：PaO2降低、PaCO2升高——II型呼衰
●肺换气功能障碍可通过代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引起低氧血症型呼衰(I型),
通气不足时则引起II型呼衰。
●弥散障碍血气变化：PaO2降低、PaCO2正常
●通气血流比例失调血气变化：PaO2降低、PaCO2可正常或降低
●II型呼衰解救：低浓度、低流速、保持PaO2在50-60mmHg
●肝性脑病分期：前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期
●假性神经介质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺
●氨基酸失衡学说中，氨基酸变化：芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少
●急性肾衰少尿期功能代谢变化：
1、尿变化：少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿、蛋白尿、管型尿
2、水中毒
3、高钾血症
4、代酸
5、氮质血症
6、药理学记忆口诀
7、Ｍ样作用血管扩，心率慢，血压降，身出汗，肠胃痉，气管挛，瞳孔小，口流涎。注：痉挛表
示收缩。
8、Ｎ样作用Ｎ1受体神经节，Ｎ2受体骨骼肌。Ｎ2兴奋剂收缩，Ｎ1兴奋促分泌。节后神经分两类，
同是兴奋现象异，为主导谁显力。Ｎ1阻断血压降，Ｎ2阻断肌松弛。心率减慢气管缩，呼吸麻
痹要警惕。
9、阿托品阻断Ｍ受体抗胆碱，阿托品作用算样板，一快、二抑、眼有三，四弛缓，特殊的是“扩
血管”，
10、用途有六点：肠胃绞痛立即缓，制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检，防止“虹晶粘”，能治心动
缓。感染休克解痉挛良循环，有机磷中毒它首选，千万莫用青光眼、高热、心速及肥大的前列腺。
11、东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点，可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是
不用它点眼。
12、拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶，匹鲁卡品作用眼，外用治疗青光眼，
13、新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，仅用眼科降眼压。
14、去钾肾上腺素去钾强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，休克早
用间羟胺。
15、异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治感染，血容补量效才显。
16、兴奋心脏复心跳，加速传导率不乱，哮喘而授防猝死，甲亢冠心切莫选。
17、拟肾上腺素心脏兴奋气管扩，脂肪分解升血糖，血压变化有三种，是升是降看情况：收升舒降
小剂量，两者都升治疗量，不升反降为翻转，α受体被阻断。局麻用它延时间，局部止血效明显，哮喘持续它能缓，过敏休克当首选，心跳骤停用“三联”。
18、局麻药：丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻。利多全能要慎选。室性律乱常用它。
19、镇静催眠药：镇静催眠用安定，生理睡眠成瘾轻，能抗癫痫有镇惊。静注过快呼吸停。
20、抗癫痫药癫痫选药要记清，小发没用苯妥英，心甙中毒它能稳，外用神经痛能停。
21、持续状态滴安全。丙戊酸钠乙琥胺，小发作时可当先。慢加剂量停药渐，
22、常按齿龈求平安。抗癫痫药的选用癫痫发作有四型，防治药物有不同。
23、苯苯*首用大发作，局限发作也适用；持续状态选安宝，小发作选乙琥胺，
24、卡马西平精神性。坚持用药防骤停，*指苯妥英钠，本巴比妥。
25、抗精神失常药精神分裂氯丙嗪，各种呕吐“车”不行，人工冬眠降体温，
26、外界环境要相称，剧痛合用它增效，翻转升压应当心。震颤锥体系症，
27、迟发障碍药慎停。三种受体都阻断，核心还是多巴胺。
28、镇痛药吗啡度冷丁，很强成瘾性；呼吸抑制重，慎重选择用；镇痛作用灵，心性哮喘停；过量
要中毒，拮抗钠洛铜。解热镇痛药物多，阿司匹林数最优；解热镇痛抗风湿；少量防治血栓塞；
不良反应不算少，
29、“为您扬名*”要记牢。*“为”即胃肠反应，“您”即凝血功能影响，“扬”即水杨酸反应，
“名”即过敏反应。抗心律失常药：抗心律失常药很复杂，心电生理统帅它。三种离子钙钾钠。
三类药物好分家，
30、降低自律消折返，失常原理两句话。缓慢失常阿托品，室律不齐利卡因，房扑房颤地高辛。心
甙中毒苯妥因，β-R阻断室上性，阻钙内流异搏宝，房室交界它能正，胺碘酮效全能。
31、普萘洛尔：阻断β-R心得安，三条禁忌记心间，哮喘心衰心动缓，长期用药要慢减，基础降压
要选他，抗心绞痛效不差，窦性过速能当家。
32、抗心绞痛药硝苯地坪新的安，硝酸甘油亚硝酸，抗心绞痛都当先，阻钙内流扩血管，阻断受体
心跳慢，增加血供降氧耗，联合应用效力添。
33、利血平：递质耗竭利血平，温和持久效缓行，抑合促排阻摄取，冲动无法再传递，
镇静安玉促肾泌，溃疡抑郁不相宜，降压莫伍洋地黄，否则心律会失常。
34、强心甙类：强心甙很重要，六个三，要记牢。三个作用正负负，三个用途衰速扑；
35、三类制剂慢中速；三种给法速缓逐，中毒表现有三组，恶心呕吐视黄绿，
36、室性早搏乱节律。停药补钾正心律，三条措施莫疏忽。
37、抗高血压药中枢降压可乐定，对抗末梢利血平，α阻断哌唑嗪，血管扩张肿哒嗪，
38、利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”能抑制，功劳归于卡普利，强扩动静硝普纳，
39、危象心梗才选它。联合、阶梯、个体化，肺、肝、肾功要详查。
40、抗高血压药选用：伴冠心，心绞痛。禁止使用胍和肼，普萘洛尔，硝苯啶。降低血压抗心痛，
41、肾功能有减退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可乐定。脑血管有疾病，也应禁用胍乙啶，伴溃疡
可乐定，精神病血压升，首先考虑利血平。
42、利尿药利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出；严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急；
43、中效双克常用到，心性水肿效果好，留钾利尿作用差，各型水肿吾用它，强中谨防“四一症”，
弱效注意钾过剩。注：1.强中弱分别指强中弱效能利尿药。 2．“四一症”指强效能药四低一高。（低血容量，血钾，血氯，血钠，高尿酸血症）中效能药四高一低（高血氧，尿素氮血症，尿酸血症，血糖，低血钾）
44、抗凝血药
45、血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵；抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快。
46、双香豆素仅体内，过量中毒加Ｖk；枸椽酸钠用体外，大量输血防低钙。
47、止血药凝血酶原缺乏症，选用Ｖk来纠正，ⅡⅦⅨⅩ合成多，肝功不良减效果。
48、注射垂体后叶素，好比内科止血钳，门脉高压肺咯血，收缩血管显效果，
49、尿崩症状可治疗，心脏血管注意到，纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正，
50、作用较强毒性低，血栓形成要注意。
51、平喘药平喘药物分五类，茶碱抑制“二酯酶”，稳细胞膜色苷酸，
52、Ｍ阻断抑鸟苷，激素活化腺氨酸，β-Ｒ兴奋扩气管，代表“麻黄、肾上腺”，
53、环磷增多鸟苷降，比值（CAMP/CGMP）扩大喘息喘。
54、氨茶碱平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显；
55、松弛气管平滑肌，急慢哮喘可防治；强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。
56、镇咳药中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵，呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清。
57、祛痰药恶心祛痰氯化铵，兴奋迷走稀释痰；粘液溶解痰易净。硫键断裂痰变性，
58、前药口服无局部，合理选用不延误。
59、糖皮质激素激素复杂但易记，密码54321，一进一退五诱发，四种给法要熟悉。
60、注：5：五抗（抗炎，抗毒，抗休克，抗免疫，抗血液s疾病。）
61、4：四大代谢（蛋白，脂肪，糖，水盐）3：三大系统（神经，消化，循环）2：两类组织（肌肉，
骨）1：一个负反馈（肾上腺皮质反馈轴）一进：医原性肾上腺皮质功能亢进。一退：肾上腺皮质功能减退。
62、五诱发：诱发加重感染，诱发溃疡、糖尿病、精神病、ＨＢＰ。四种给药法：1、小剂量代替，
2、一般剂量长程，
3、大剂量突击疗法，
4、隔日疗法。
63、抗酸药抗酸药物复方多；互纠缺点增效果；中和胃酸护粘摸，局部作用才对路。
64、导泻药硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异。口服泻下与利胆，排便排毒又排虫；
65、注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风；局部热敷清肿痛，未化脓者方可用。
66、经期孕妇应慎用，肾功减退禁忌用，过量中毒无惊恐，钙镁对抗赶快用。
67、关于青霉素、头孢菌素和氯霉素的记忆口诀
68、青霉素抗菌谱可记为：融金飞，摆摊破产，奈瑟螺旋。
分别指：溶血性链球菌、不产青霉素酶金葡菌、肺炎链球菌、白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、两种奈瑟菌、螺旋体。融金在古代文学中比喻落日，在天上飞是自然的了。
奈瑟螺旋是原话，还没想到有意思的谐音组合。
下面是论坛里多处出现的一篇文章，大家可比较一下：
《药理学教学中运用记忆法教学及体会》：
把青霉素的抗菌谱编成顺口溜：“链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）”。通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。
四代头孢菌素的名称可记为：坐林拉定安便，服刑梦多可罗，他的曲颂赛吾派头，比吾痞啰。分别对应：一代中的头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄，二代中的头孢呋辛、头孢孟多、头孢克洛，三代中的头孢他定、头孢曲松、头孢噻乌、头孢哌酮，四代中的
头孢吡乌、头孢匹罗。
氯霉素的抗菌谱可记为：老眼（昏花），（儿女）厌养，伤（心）寒（心）复伤（心）寒（心），
你可知？分别指细菌性脑膜炎和脑脓肿、眼部感染、厌氧菌感染、伤寒和副伤寒、立克次体。
窦性心动多速窦性心动多缓
贫血甲亢和发热颅压增高阻黄疸
心炎心衰和休克甲低冠心心肌炎
情绪激动和运动药物影响心得安
肾上腺素心律快体质健壮心率缓
抗高血压药利尿杯阻,阻钙抑酶加阻a(1).酶尿不用孕(2).杯阻不能肺(3).
尿杯不用糖尿病(4).心衰不用钙杯(5).
1 利尿剂,肾上腺能B受体阻滞剂,钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂.
2 利尿剂因减少血容量,不应用于孕妇;ACE抑制剂影响胎儿也勿用.
3 B受体阻滞剂不能用于哮踹j及COPD,因可以引起支气管狭窄.
4 噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状.
5 钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰.
69、 1.概括归纳记忆
70、 1.1 药物代谢动力学中，离子障现象的特点"酸酸少易，酸碱多难".解释为："酸酸少易"-
弱酸性药物在酸性体液中解离少，容易透过细胞膜；"酸碱多难"- 弱酸性药物在碱性体液中解离多，则很难透过细胞膜。例如，临**弱酸性药物巴比妥类中毒时，治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液，促使药物从脑组织向血浆转移并加速药物自尿排出，用于解救药物中毒。
71、 1.2 传出神经系统药理概论中，胆碱能神经兴奋效应：抑制心血管，兴奋平滑肌，缩瞳睫
痉挛，促进腺分泌，皆符合此规律，唯有括约肌。去甲肾上腺素能神经兴奋时：兴奋心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺体泌稠液，皆符合此规律，肝冠骨括异（肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同）。
72、 1.3 难逆性抗胆碱酯酶抑制药-有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤，瞳孔缩小呼吸难，
胆碱酯酶七五三。解释前者为有机磷酸酯类中毒的临床表现，"胆碱酯酶七五三"-根据全血胆碱酯酶活性判断中毒程度。70%以下为轻度中毒，50%以下为中度中毒，30%以下为重度中毒。
73、 1.4 抗精神病药氯丙嗪的特点："三个受体四通路，三大系统有作用。锥体外系反应多，人
工冬眠精神病。"解释为："三个受体四通路"-三受体指da、α及m受体。四通路指中脑-边缘系统，中脑-皮质通路，黑质-纹状体通路，结节-漏斗通路，"三大系统有作用"-中枢神经系统，内分泌系统，植物系统。"锥体外系反应多"-帕金森综合征，静止震颤，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍。"人工冬眠精神病"-是临床应用。
74、 2.数字总结记忆
75、 2.1 血药浓度-时间曲线的特点是"一二三四".解释为："一"-一个峰浓度，"二"-两个支
（上升支和下降支），"三"-三个浓度域（无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域），"四"-四个时间（潜伏期、高峰时间，持续期，残留期）。
76、图1 非静脉一次给药时的时量曲线（略）
77、 2.2 镇痛药吗啡的特点"三镇一抑制一兴奋一缩瞳".解释为："三镇"-镇痛，镇静，镇咳。"
抑制"-抑制呼吸。"兴奋"-兴奋平滑肌。"缩瞳"-中毒时表现为针尖样瞳孔。
78、 2.3 肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应"一进、一退、六诱发，突然停药病复发".
解释为："一进"-类肾上腺皮质功能亢进症，"一退"-药源性肾上腺皮质功能不全症，"六诱发"-感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等，"突然停药病复发"-停药反应，反跳现象。
79、 2.4 β-内酰胺类抗生素中青霉素的特点："一低二高三不"，解释为："一低"-低毒，"二高
"-高效、过敏反应发生率高，"三不"-不耐酸、不耐酶、不广谱。
80、 3.谐音联想记忆
81、 3.1 药物常见的不良反应（adverse reaction）是广义的，包括许多概念，如副反应、
毒性反应等。如何记忆？总结为一句话，如 "服毒后药变质".解释为："服"-副反应，"毒"-毒性
反应，"后"-后遗效应，"药"-停药反应，"变"-**反应，"质"-特异质反应。
82、 3.2 局部麻醉药利多卡因的特点概括为"快点抢救，全能麻醉药"，解释为："快"-起效快，
"点"-安全范围大，"抢"-穿透力强，"救"-作用持久。
83、 3.3 解热镇痛抗炎药中阿司匹林不良反应利用谐音总结为一句话"姨为您扬名".解释为："
姨"-瑞夷综合征，"为"-胃肠道反应，"您"-凝血障碍，"扬"-水杨酸反应，"名"-过敏反应。
84、 3.4 青霉素抗菌谱记忆枯燥，把它编织成为一句典故使学生难忘，如"链葡螺放白肺炭（廉
颇落荒白灰滩）".通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌"落荒"逃到"白灰滩"一举歼敌的故事，
就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金**葡萄球菌、螺旋体、放线菌、
白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。
八、问答题参考答案
1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？
（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
（3）影响药效学和药动学的因素。
2、何谓首关消除，它有什么实际意义？
（1）首关消除（首过消除）：是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢，最后进入体循环的药量减少。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，先经肠道或肝脏多数被灭活，称为首关消除。
（2）实际意义：有首关消除的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直肠给药，或者加大给药剂量。但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有首关消除，还应口服给药，因口服吸收后门静脉浓度高，有利于杀灭寄生在此处的血吸虫；之后经肝脏代谢，又可使全身不良反应减轻。
3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点：
（1）结合型药物一般无药理活性：不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时贮存形式。
（2）结合是可逆性的，当血浆中游离型药物的浓度随着分布、消除而降低时，结合型药物可释出游离型药物，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。
（3）这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。若同时应用两个血浆蛋白结合率都很高的药物，可发生竞争性臵换的相互作用
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
（1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的代谢加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的代谢减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
药物半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消除情况。其意义为：①临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间；②t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；③估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？
（1）Vd：是指药物吸收达到平衡或稳态时，按照血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上应占有的体积容积，即：Vd （L）＝ A （mg） / C （mg/L）。
（2）意义：①可从Vd的大小了解该药在体内的分布情况，即Vd大的药物，其血浆浓度低，主要分布在周围组织内；Vd小的药物，其血浆浓度高，较少分布在周围组织。②可从Vd 的大小，从血浆浓度算出机体内药物总量；或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。
7、简述生物利用度及其意义
是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度，用F来表示，F ＝（A / D）× 100％，D为用药量，A为体内药物总量。①绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比。②相对生物利用度：口服受试药与标准制剂AUC相比的百分比。生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。
8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
（1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。
（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。
（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？
（1）量效关系：是指药理效应与剂量在一定范围内成比例，即剂量-效应关系，简称量效关系。
（2）最大效应：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到药理效应的极限，称为最大效应，也称效能。
（3）效价强度：是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量（等效剂量）大小。
10、简述药物的作用机制。
（1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及：①受体，②酶，③离子通道，④核酸，⑤载体，⑥免疫系统，⑦基因等。
（2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。
（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
（1）G蛋白耦联受体：如肾上腺素受体。
（2）配体门控离子通道受体：如GABA受体。
（3）酪氨酸激酶受体：如胰岛素受体。
（4）细胞内受体：如肾上腺皮质激素受体
（5）其他酶类受体：如鸟氨酸环化酶等。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？
拮抗药与激动药竞争同一受体而表现拮抗作用的药物。其特点是：①与受体结合是可逆的；②效应决定于两者的浓度和亲和力；③在不同浓度竞争拮抗药存在时，激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。
13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?
拮抗药与激动药不是通过竞争同一受体而表现拮抗作用，其特点是：①拮抗药与受体结合后能改变效应器的反应性；②它不仅使激动药量效曲线右移，而且抑制最大效应；③能与受体发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。
14、试述受体调节方式及其意义。
受体调解方式有脱敏和增敏两种类型：①受体脱敏是指长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象，这是产生耐受性的原因之一；②受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。如长期应用β受体拮抗药普萘洛尔时，突然停药可造成“反跳”现象。
15、列举neostigmine的临床应用及禁忌证。
（1）临床应用：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速；④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。
（2）禁忌证：①机械性肠梗阻；②尿路梗阻；③支气管哮喘。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh 过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
17、简述atropine的药理作用。
（1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。
18、试述atropine的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
19、试述atropine的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由
兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
20、简述anisodamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/10～1/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。
（2）临床应用：适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。
21、试述scopolamine的药理作用和临床应用。
（1）Scopolamine（东莨菪碱）小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
（2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
（3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。
（4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。
22、试比较tubocurarine 和succinylcholine的肌松作用的特点。
两药肌松作用特点比较如下：
筒箭毒碱琥珀胆碱
临床用量有神经节阻断作用临床用量无神经节阻断作用
抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用抗胆碱酯酶药增强其肌松作用
乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用连续用药可产生快速耐受
肌松前不会引起肌束颤动肌松前出现肌束颤动
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
（1）α受体激动药：①α1α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1受体激动药，去氧肾上腺素；③α2受体激动药，可乐定。
（2）α、β受体激动药：肾上腺素。
（3）β受体激动药：①β1β2受体激动药，异丙肾上腺素；②β1受体激动药，多巴酚丁胺；③β2受体激动药，沙丁胺醇。
24、简述adrenaline的药理作用和临床应用
（1）药理作用：①心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）；骨骼肌血管则舒张。③血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。⑤提高机体代谢。
（2）临床应用：①心脏骤停；②过敏性疾病：过敏性休克，血管神经性水肿；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血。
25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
（1）α受体阻断药：①α1α2受体阻断药，酚妥拉明；②α1受体阻断药，哌唑嗪；③α2受体阻断药，育亨宾；
（2）β受体阻断药：①β1、β2受体阻断药，普萘洛尔；②β1受体阻断药，阿替洛尔；
（3）α、β受体阻断药：拉贝洛尔。
26、简述phentolamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：选择性阻断α受体，拮抗肾上腺素的α型作用，表现为血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。其他有拟胆碱作用，组胺样作用
（2）临床应用：①外周血管痉挛性疾病；②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；④抗休克；⑤其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭；⑥其他：勃起功能障碍。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
（1）β受体阻断作用：①心血管系统：抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压；②可诱导支气管平滑肌收缩；③延长用胰岛素后血糖恢复时间；④抑制肾素释放。
（2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。
（3）膜稳定作用：大剂量时可有。
（4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
（1）临床应用：①抗心律失常；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④充血性心力衰竭；⑤治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。
（2）禁忌证：①严重左室心功能不全；②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；③支气管哮喘；④其他：肝功能不良时慎用。
29、何谓局麻药的吸收反应？
局麻药从给药部位吸收后或直接进入血液循环引起的全身作用
（1）中枢神经系统反应：局麻药吸收后的中枢作用是先兴奋后抑制，先出现兴奋不安，惊厥、最后进入昏迷、呼吸衰竭状态。
（2）心血管系统反应：抑制心肌收缩性，使心率减慢、传导阻滞、血压下降，直至心搏停止。但中毒时常见呼吸先停止。
30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
（1）作用机制：Diazepam能增强中枢抑制性神经递质GABA的神经传递功能和突触抑制效应。Diazepam与其受体结合后，进而促进GABA与GABA A受体结合，从而使Cl－通道开放的频率增加，使更多的Cl－内流，产生中枢抑制效应。
（2）药理作用和临床用途：①抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。②镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。③中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。④抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
（1）药理作用机制：主要作用机制是在治疗量时即阻滞Na+通道，减少Na+内流，所以对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜，有稳定作用，降低其兴奋性。还抑制神经元的快灭活型Ca2+通道，较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神经末梢对GABA的摄取。
（2）主要用途：①抗癫痫，是治疗大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效。
②治疗中枢疼痛综合征，使疼痛减轻，发作次数减少。③抗心律失常，主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。
32、简述phenyltoin sodium的体内药动学特点以及不良反应。
（1）体内药动学特点：口服吸收慢而不规则，不同制剂的生物利用度显著不同，且有明显的个体差异。多数在肝内质网中代谢为无活性的对羟基苯基衍生物，少数以原形由尿排出。消除速率与血浆浓度有密切关系，低浓度时按一级动力学消除；高浓度时，则按零级动力学消除，血药浓度可明显升高，容易出现毒性反应。
（2）不良反应：①胃肠道刺激；②神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；
③牙龈增生；④叶酸吸收及代谢障碍，甚至发生巨幼细胞性贫血；⑤其他不良反应，如过敏等。
33试述左旋多巴的药理作用及用途。
（1）药理作用：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足
而发挥治疗作用。
（2）临床应用：治疗各种类型的帕金森病，但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效。服用后先改善肌肉强直和运动迟缓，后改善肌肉震颤；疗效随时间延长而逐渐下降，同时服用COMT抑制药有一定预防作用。
34、试述chlorpromazine的药理作用。
（1）中枢神经作用：①抗精神病，对各种精神分裂症、躁狂症有效；②镇吐，但对晕动病呕吐无效；③对体温的调节作用，配合物理降温可使体温降低；④引起锥体外系统反应。
（2）植物神经作用：可阻断α受体及M受体。
（3）内分泌作用：影响某些内分泌激素的分泌。
35、试述chlorpromazine的临床应用及不良反应。
（1）临床应用：①治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治作用；②治疗各种器质性精神病和症状性精神病的幻觉、妄想症状；③止吐，但对晕动病所致呕吐无效；
④低温麻醉或人工冬眠；⑤治疗呃逆。
（2）不良反应：①一般不良反应，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反应及体位性低血压等；②锥体外系反应，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能及迟发性运动障碍或迟发性多动症；③过敏反应。
36、Chlorpromazine的降温作用与aspirin的解热作用有何不同?
（1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；asprin只能使升高的体温降到正常。
（2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；asprin抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。
（3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；asprin用于感冒发热。
37、Morphine的药理作用和临床应用有哪些？
（1）药理作用：①中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；②平滑肌：止泻、致便秘，胆内压增高，尿潴留；③心血管系统：扩张血管，增高颅内压；④其他：对免疫系统有抑制作用。
（2）临床应用：①镇痛，用于各种剧烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；
③止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。
38、简述静脉注射morphine治疗心源性哮喘的收效原理。
（1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。
（2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。
（3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。
39、Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？
（1）吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔扩大）、高度呼吸抑制、常伴有血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。
（2）解救：①人工呼吸、给氧；②应用阿片受体阻断药纳洛酮。
（3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾（即引起精神依赖性和身体依赖性）。
40、试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。
解热镇痛药阿片类镇痛药作用抑制前列腺素合成起效；兴奋阿片受体起效；
对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏
绞痛无效
对各种疼痛均有效
用途头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、
痛经等用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛
不良反应胃肠道反应等，但无成瘾性有成瘾性
41、Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？
（1）应选用小剂量。
（2）作用机制：血栓素2（TXA2）是强大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂，aspirin 能抑制PG合成酶（环氧酶）活性，减少血小板中TXA2的形成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时，Aspirin能抑制血管壁中的PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少能促进血栓形成。因为血小板中PG合成酶对aspirin 的敏感性远较血管中PG合成酶为高，故在预防血栓形成时应采用小剂量aspirin。
42、试述Aspirin的不良反应及处理对策。
（1）胃肠道反应：餐后服药或同服止酸药可减轻胃肠道反应，合用前列腺素衍生物可减少溃疡的发生率。
（2）加重出血倾向：服用维生素K预防，术前一周停药，禁用于严重肝病，血友病，孕产妇。
（3）水杨酸反应：严重者静滴碳酸氢钠
（4）过敏反应：抗组胺药和糖皮质激素治疗，哮喘禁用。
（5）瑞夷综合征：病毒感染患儿不宜用，醋氨酚代替
（6）肾损害
43、试述钙通道阻滞药的药理作用和临床应用。
（1）药理作用：①对心肌的作用，有负性肌力、负性频率、负性传导作用，并对心肌缺血有保护作用；②扩张外周、冠状及脑血管；③松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌；④改善组织血流，减轻红细胞损伤，抑制血小板活化；⑤抗动脉粥样硬化。⑥对肾功能的影响：明显增加肾血流等
（2）临床应用：①心绞痛，对变异型、稳定型、不稳定型均有效；②心律失常，对阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常疗效较好；③高血压；④其他如支气管哮喘等；⑤脑血管病以及外周血管痉挛性病变等。
44、简述抗心律失常药对心脏基本作用机制。
（1）降低自律性：抑制快反应细胞4相Na+内流，或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流，或促进K+外流。
（2）减少后除极与触发活动：抑制Ca2+及Na+内流。
（3）改变膜反应性而改变传导性，增强或减弱膜反应性都有利于取消折返激动。
（4）延长不应期，可终止及防止折返的发生。
45、抗心律失常药降低心肌细胞自律性的机制是什么?
（1）抑制快反应细胞4相Na+内流，降低4相斜率。
（2）抑制慢反应细胞Ca2+内流。
（3）增大静息膜电位绝对值，使其远离阈电位。
（4）延长APD
46、试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。
（1）Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分为：
ⅠA类：适度阻滞钠通道，代表药为奎尼丁。
ⅠB类：轻度阻滞钠通道，代表药为利多卡因。
ⅠC类：明显阻滞钠通道，代表药为氟卡尼。
（2）Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药，代表药为普萘洛尔。
（3）Ⅲ类：选择地延长复极的药物，代表药为胺碘酮。
（4）Ⅳ类：钙通道阻滞药，代表药为维拉帕米。
47、试述强心苷增强心肌收缩力的特点。
（1）强心苷加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。
（2）增加心输出量：强心苷对正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心脏都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心输出量。这是因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，强心苷通过反射作用降低交感神经活性，减弱血管作用收缩作用，故增加心输出量。
（3）强心苷增强心肌收缩力可引起心肌耗氧量相对降低，反射性降低交感神经活性，组织血流量增加，从而改善CHF病人的症状。
48、目前用于治疗充血性心力衰竭的药物有哪几类？其代表药有哪几种？。
（1）强心苷类药：地高辛等；
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等；②血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等；③醛固酮拮抗药：螺内酯。
（3）利尿药：氢氯噻嗪、呋噻米等
（4）β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛
（5）其他：①扩血管药：硝普钠等；②钙通道阻滞药：氨氯地平；③非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等
49、试述强心苷治疗心房纤维性颤动（房颤）的疗效及收效原理。
房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍。强心苷的治疗目的不在于停止房颤，而是通过抑制房室传导，使较多冲动不能通过房室结下达心室，从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响，减少心室频率。因此，用药后，多数患者的房颤并未停止，但循环障碍得以纠正。
50、强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何治疗？
（1）心脏毒性反应：①室性早搏；②室上性或室性心动过速；③房室传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）；④窦性心动过缓等。
（2）治疗：快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。
51、Furosemide为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？
（1）Furosemide抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。
（2）不良反应：①水与电解质紊乱，如低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症等；
②耳毒性，表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋；③高尿酸血症；④胃肠道反应，如恶心、呕吐。胃肠出血等。
52、简述furosemide的临床应用及利尿作用机制。
（1）临床应用：①治疗各种水肿，包括心、肝、肾水肿，特别是其他利尿无效的严重水肿；②急性肺水肿与脑水肿；③预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期（少尿期）；④加速毒物排泄，对某些药物中毒起辅助治疗作用；⑤高血钙症；⑥充血性心力衰竭。
（2）利尿作用机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液。
53、简述hydrochlorothiazide的临床应用及不良反应。
（1）临床应用：①轻、中度水肿；②充血性心力衰竭；③高血压；④尿崩症；⑤特发性高尿钙症和肾结石。
（2）不良发应：①电解质紊乱，如低血钾等；②代谢变化，导致高血糖和高脂血症；
③高尿酸血症；④过敏反应等。
54、抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。
根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类：
（1）利尿药，如氢氯噻嗪
（2）交感神经抑制药：①中枢性降压药，如可乐定。②去甲肾上腺素能神经末梢药阻滞药，如利血平。③肾上腺素受体阻断药：β受体阻断药，如普萘洛尔；α受体阻断药，如哌唑嗪；α和β受体阻断药，如拉贝洛尔。④神经节阻断药，如樟磺咪芬
（3）肾素-血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI），如卡托普利；②血管紧张素II受体阻断药，如氯沙坦；③肾素抑制药，如雷米克林。
（4）钙拮抗药，如硝苯地平。
（5）血管扩张药，如肼屈嗪。
55、试述hydrochlorothiazide的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。
（1）机制：①初期降压，是因为排钠利尿使血容量减少；②长期应用后的降压，是因为小动脉壁细胞内钠离子减少，并通过Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张；血管平滑肌对缩血管物质反应性降低，诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。
（2）地位：为高血压病治疗的基础药物，可单用于治疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。
56、试述硝酸酯类与β受体阻断药治疗心绞痛的机制。
（1）硝酸酯类作用机制：①松驰血管平滑肌，减轻心脏前后负荷，降低耗氧量；②扩张冠脉，增加缺血区的血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；
④保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。⑤不利因素：血压降低可引起反射性心率加快。
（2）β受体阻断药作用机制：①β受体阻断→心率减慢→心收缩力减弱→心肌耗氧量降低；②改善心肌缺血部位的供血：耗氧量降低→血液流向阻力低的缺血区；心率减慢→心舒期延长→血供时间充分；③不利因素：心收缩力减弱→心室容积增大
57、分析nitroglycerin和propranolol合用治疗心绞痛的优点及机制，并指出合用时注意事项。
（1）两药合用优点：协同降低氧耗量。
（2）机制：β受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大，抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。
（3）合用时注意事项：两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足。
58、试述钙拮抗药的抗心绞痛作用机理。
（1）使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管舒张，血压下降，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。
（2）扩张冠状血管，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量，及改善缺血区的供血和供氧。
（3）保护缺血的心肌细胞，防止心肌缺血时细胞内Ca2+超负荷引起的ATP合成障碍。
（4）抑制血小板聚集，防止动脉硬化斑块的破裂。
59、试述heparin的作用机制和临床应用。
（1）作用机制：激活抗凝血酶III，灭活各种凝血因子，影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用，在体内外都有强大的抗凝作用。
（2）临床应用：①血栓栓塞性疾病；②弥散性血管内凝血；③防治心肌梗死、脑梗死、
心血管手术及外周静脉术后血栓形成；④体外抗凝，如心血管手术、心导管插管，体外循环、血液透析等。
60、试述heparin的临床应用、主要不良反应及其治疗。
（1）临床应用：①血栓栓塞性疾病；②弥散性血管内凝血；③防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；④体外抗凝，如心血管手术、心导管插管，体外循环、血液透析等。
（2）主要不良反应及其治疗：过量可引起自发性出血，可用硫酸鱼精蛋白对抗。
61、比较heparin和dicoumarol的抗凝机制、作用特点和临床用途。
Heparin（肝素）Dicoumarol（双香豆素）
抗凝机制激活抗凝血酶III，灭活各种凝血因子，
影响凝血过程的多个环节而产生抗凝
作用
通过拮抗维生素K的作用，从而影
响肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、
Ⅹ而产生抗凝作用
作用特点抗凝作用快而强大；体内、体外均有抗
凝作用
抗凝作用弱、慢而持久；只有体
内抗凝作用，无体外抗凝作用
临床应用主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早期及
心血管手术、体外循环等一些体外抗凝
只用于血栓栓塞性疾病的治疗
62、简述Diphenhydramine 的作用及临床应用。
Diphenhydramine （苯海拉明）为H1受体阻断药，药理作用有：①抗外周组胺H1受体效应，可用于治疗皮肤粘膜过敏；②中枢作用，引起中枢抑制作用，用于镇静、抗晕动病、镇吐；③其他，抗胆碱作用、局部麻醉和奎尼丁样作用。
63、平喘药可分为哪几大类？每类列举一个代表药。
1、支气管扩张药：
（1）肾上腺素受体激动药：如肾上腺素（非选择性β受体激动药）、沙丁胺醇（β2受体激动药）。
（2）茶碱类：如氨茶碱。
（3）M胆碱受体阻断药：如异丙托溴铵。
2、抗炎性平喘药
（1）糖皮质激素：如倍氯米松（呼吸道局部应用）。
（2）抗白三烯药物：如半胱氨酰白三烯。
3、抗过敏平喘药：如色苷酸钠、酮替芬。
64、Salbutamol 与isoprenaline 比较，在治疗哮喘时有什么优点?
（1）Salbutamol对β2受体选择性高，舒张支气管平滑肌的作用强，而兴奋心脏β1受体的作用弱，因而对心脏的副作用小。
（2）Salbutamol为非儿茶酚胺类药物，体内代谢相对较慢，因而作用较持久，而且可口服。
65、治疗消化性溃疡的药物有哪几类？每类举一代表药名。
1、抗酸药：可中和胃酸，如碳酸钙。
2、抑制胃酸分泌药：
（1）H2受体阻断药：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。
（2）H+-K+-ATP酶抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。
（3）M1胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。
3、增强胃粘膜屏障功能的药物：
（1）前列腺素衍生物，如米索前列醇。
（2）硫糖铝
（3）胶体次枸橼酸铋
（4）替普瑞酮
（5）麦滋林
4、抗幽门螺杆菌药：如甲硝唑、阿莫西林（羟氨苄青霉素）、含铋制剂、H+-K+-ATP酶抑制药、硫糖铝。
66、能够减少胃酸分泌的药物可以分为哪几类？请简述其作用特点，并各列举一个代表药。
（1）H2受体阻断药：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。
（2）M1胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。
（3）H+-K+-ATP酶抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。
（4）胃泌素受体阻断药：如丙谷胺。
67、糖皮质激素有哪些药理作用?
（1）对代谢的影响：
①糖代谢；②蛋白质代谢；③脂质代谢；③核酸代谢；⑤水和电解质代谢。
（2）允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件。
（3）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。
（4）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。
（5）抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。
（6）其他作用：
①退热作用：用于严重的中毒性感染；②调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；③中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥；④骨骼：骨质疏松。
（7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。
68、试述糖皮质激素的主要临床应用。
（1）替代疗法：用于各种原因引起的肾上腺皮质功能减退症。
（2）严重感染或炎症：①严重急性感染，有利于缓解急性严重症状；②抗炎治疗或防止某些炎症的后遗症，防止疤痕形成和后遗症的发生。
（3）抗休克治疗：可早期、大剂量、短时间应用。
（4）自身免疫性疾病器官移植排斥反应和过敏性疾病。
（5）血液病：如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。
（6）局部应用：主要用于某些皮肤病及眼病。
69、试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。
（1）对严重感染，有减轻炎症反应，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全身症状，促进康复。
（2）对某些感染（如结核性脑膜炎）早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以减少疤痕形成，预防后遗症。
（3）须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控制的感染（如病毒感染）应慎用或不用。
70、严重感染时应用糖皮质激素的原则是什么？简述其理由。
原则有：①早期应用，越早越好；②大剂量，甚至超大剂量；③疗程要短，一般不宜超过3天；④合用足量的有效的抗菌药物。做到以上四条原则，可以快速有效发挥糖皮质激素的抗炎作用，提高机体对细菌内毒素的耐受性，改善病人的症状，争取时间，利于有效抗菌药物及其他治疗方法发挥疗效。
药学工作总结范文
工作汇报/工作计划/工作总结范文 姓名：____________________ 单位：____________________ 日期：____________________ 编号：YB-ZJ-025721 药学工作总结范文 Pharmaceutical work summary 2
药学工作总结范文 xx年临床药学室在医院领导的高度重视及临床各科室的大力支持下，通过临床药学工作人员的不懈努力，圆满完成年初制定的各项工作任务。现将主要成绩、不足与明年工作计划向院领导做如下汇报。 一、制定了工作制度及年度工作目标 年初制定了《xxxx医院临床药学室各项工作职责与制度》并装订成书，同时制定了xxxx年年度工作计划、工作目标，实行月工作小结。使之做到工作制度化、运作程序化、职责明确化。 二、坚持下临床科室制度化 坚持下临床科室服务制度化，为医生、护士及患者提供用药咨询。实行每日临床科室交班查房制，每周院内科室大查房，每月处方点评用药分析，每季临床药讯编辑出版。做到各项工作形成程序化、条理化、制度化。 三、开展药品不良反应监测 年初调整了药品不良反应监测工作领导小组，制定了xxxx年药品不良反应监测工作目标管理细则。每季度以药讯形式对国家药品不良反应中心药品不良反应信息予以及时通报。7月份邀请市药品不良反应监测中心王志主任来我院做了药品不良反应监测学术报告讲座，收到了很好的临床效果。全年临床药学室上报
国家药品不良反应中心药品不良反应50例，其中严重不良反应4例，新的不良反应7例。使我院药品不良反应监测工作不仅在数量上圆满完成，而且在上报质量上有所提升，获市药监局领导好评。同时制定了医院严重药品不良反应处理预案，对发生于我院的严重不良反应及时提出警戒，做出分析。提醒广大医务人员严格掌握适应证，并通告各临床科室，使用低分子右旋糖酐前应做皮试，同时避免同复方丹参等中药注射剂联合使用，使用时加强监护，防止严重不良反应的再次发生。 四、做好院内大查房记录 xxxx年通过下临床科室，对科室重点、危重、疑难病人不合理用药在院内大查房时进行点评，分析指出用药中存在问题及改进措施。个别争议问题单独与科主任、临床医师私下交流、沟通，达到大家意见统一，求得相互理解，互相促进，共同发展。全年来书写了内一科、内二科、肿瘤科、普外科、骨外科、针灸科、妇儿科、肛肠科查房记录，并以药讯形式发放至各临床科室。 五、加强处方点评与不合理用药处罚力度 临床药学室每月抽查住院病历30份及门诊、住院处方各600张，对我院医嘱、处方进行处方点评与不合理用药分析，每月点评一次，均以药讯形式发放至各临床科室。同时制定了《xxxx医院处方点评制度》、《xxxx医院关于临床合理用药管理规定》，对不严格规范执行处方的正确书写、配伍禁忌用药、超剂量用药、无适应证用药及抗菌药物的不合理应用现象在院周会上予以通报，并予以一定经济处罚，处罚到个人。其旨在确保医疗质量安全，提高临床疗效，促进药物的合理规范使用。 六、开展专题用药分析
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
2020最新药理学知识点归纳总结
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
临床药理学重点总结
临床药理重点总结 1、临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体及药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（药动学）、药物效应动力学（药效学）、毒副反应的性质和机制以及药物相互作用的规律的规律等，以促进医药结合、基础及临床结合，指导临床合理用药。提高治疗水平，推动医学及药理学发展为目的。 2、临床药理学研究的内容有：药效学、药动学、毒理学、临床试验、药物相互作用。 3、药物相互作用：两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物相互作用和效应的变化。 4、临床药效学：药物对机体的影响或机体的变化。 5、临床药动学：主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 6、临床药理的四个职能：①新药评价和上市药物的再评价：首要任务 ②对进行监督及调研 ③临床药理学教学培训 ④开展临床药理服务工作 7、临床试验的常用方法：对照、随机、盲法试验、安慰剂。 8、临床药理学试验遵循提出的三项基本原则：重复、随机、对
照。 9、临床试验的主要任务：①对新药的有效性及安全性做出科学 评价，通过血药浓度监测调整给药 方案，安全有效的使用药物 ②监察上市后药物不良反应，保障人民用 药安全 ③通过医疗及会诊，合理使用药物，改善 病人的治疗 10、我国临床试验分四期： ⑴Ⅰ期临床试验：是在人体进行新药研究的起始期，主要目的是研究人对新药的耐受程度，了解新药在人体内的药代动力学过程，提出新药安全有效的给药方案。对象：健康人 ⑵期临床试验：为随机盲法对照临床试验，由药物临床试验机构进行临床试验。其目的是确定药物的疗效适应证，了解药物的毒副反应，对该药的有效性、安全性作出初步评价。对象：靶疾病的患者 ⑶Ⅲ期临床试验：是Ⅱ期临床试验的延续，目的是在较大范围内进行新药疗效和安全性评价。要求在Ⅱ期临床试验的基础上除增加临床试验的病例数之外，还应扩大临床试验单位。多中心临床试验单位应在临床药理基地中选择，一般不少于3个，每个中心病例数不少于20例。各项要求及期相似，但一般不要求双盲。 ⑷Ⅳ期临床试验：也称上市后监察。其目的在于进一步考查新药
药理学重点总结终极版
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
2020药理学必考知识点总结
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
《临床药理学》名词解释和问答(考试后总结版)
1. 临床药理学：是药理学的分支，时研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门学科 2.消除半衰期：药物的消除半衰期是指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 3.时间药理学：时间药理学是研究药物与生物周期相互关系的一门学科。其主要研究内容包括机体的昼夜节律对药物作用或体内过程的影响，药物对机体昼夜节律的影响。 5.国家基本药物：指一个国家根据各自国情，按照符合实际的科学标准从临床各类药品中遴选出的疗效可靠、不良反应较轻、质量稳定、价格合理、使用方便的药品。 6.临床试验：评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据，我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 7.不良事件：在使用药物治疗期间发生的不良医疗事件，它不一定和治疗有因果关系 8.药物耐受性：指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态。在此状态下，该药原用剂量的效应明显减弱，必须增加剂量方可获原用剂量的相同效应。 9.不良反应:是药物在正常用法和用量时由药物引起的不良和不期望产生的反应包括副作用毒性反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变反应。 10.生物利用度：用药代动力学原理来评价和研究药物进入血循环的速度和程度，是评价药物有效性的指标。通常用药时曲线下浓度、达峰时间、峰值血药浓度来表示。 11.处方药：POM指必需凭执业医师处方才可在正规药店或药房调配、购买和使用的药品 12.药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健目的，间断或不见断地自行过量用药行为。这种用药具有无节制反复用药地特征，往往导致对用药个人精神和身体地危害。 13. 非处方药OTC：指经过国家药品监督管理部门批准，不需要凭执业医师处方，消费者可自行判断购买和使用的药品 14. TDM：在药代动力学原理的指导下，应用灵敏快速的分析技术，测定血液中或其他体液中药物浓度，研究药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 15.药品：是指用来预防、治疗和诊断疾病，并有目的改善机体病理生理状态，有明确适用征、用法和用量的物质 16.药物依赖性：指具有精神活性药物滥用条件下，机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态，有些滥用药物还会使机体形成一种特殊身体状态。分为身体依赖性、精神依赖性和交叉依赖性。 17.新药：是指未在中国境内上市销售的药品 18.信号：是指一种药品和某一不良事件之间可能存在的因果关联性的报告信息，这种关联性应是此前未知的或尚未证实的 19.血管合体膜：所谓胎盘屏障是有合体细胞、合体细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞组成的血管合体膜（VSM） 20.药物警戒：是与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物相关问题的科学研究与活动。 21.生物等效：两种药物的吸收程度和吸收速度相同，那么这两种药物生物等效，它们的疗效也相似。 22.联合用药：是指同时或相隔一定时间内使用两种或多种药物 23.精神活性物质：系可显著影响动物或人精神活动的物质，包括麻醉药品、精神药品和烟草、酒精及挥发性溶剂等不同类型的物质 24.对照试验：是比较两组病人的治疗结果，一组用新药，另一组用安慰剂 25.A型不良反应：由于药物的药理作用增强而引起的不良反应，其轻重程度与用药剂量相关，一般容易预测，发生率高死亡率低。包括副作用、毒性反应、后遗效应、首剂效应、继发反应、停药综合症等 26.B型不良反应：指与药物常规药理作用无关的异常反应，通常难以预测，与用药剂量无关，发生率较低但死亡率高。包括过敏反应和特异质反应。B型不良反应分为遗产药理学不良反应和药物变态反应 27.C型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，一般在长期用药后发生，其潜伏期长，药品与不良反应之间无明确的时间关系，机制不清楚。 28.安慰剂：是指本身没有药理活性而作为临床试验中阴性对照的物质 29.安慰剂效应：尽管安慰剂其本身无药理作用，但是在一定条件下，安慰剂可产生治疗作用，如镇痛、镇静等 30.给药个体化：通过测量体液中的药物浓度，计算各种药动学参数，然后设计出针对患者个人的给药方案 31.有效血药浓度范围：又称治疗窗，是指最低有效浓度与最小中毒浓度之间的范围，应以此作为个体化给药的目标值和调整血药浓度、设计给药方案的基本依据，以期达到最佳的治疗效果和避免毒副反应 32.药源性疾病：又称药物诱发性疾病，是医源性的主要组成部分。是指人们在应用药物预防、治疗和诊断疾病时，因药物的原因而导致机体组织器官发生功能或器质性损害，引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等不良反应，由此产生各种体征和临床症状的疾病 33.药物不良反应报告和监测：是药品不良反应的发现、报告、评价和控制过程。 34.盲法试验：让医生和病人知道每一个具体的受试者的是试验药还是对照药 35.双盲试验：凡是医生与病人同时接受的盲法是随机对照临床试验 36.单盲试验：医生知道试验组与对照组，病人是随机选择对照的
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学复习、总结很好。
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
药理学知识归纳
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
药理学各章节重点整理
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
药理学重点知识归纳吐血
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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。